传出神经系统药汇总

传出神经系统药一完全拟胆碱药乙酰胆碱（Ach）【药理作用】1 M样作用：（1）心血管系统：血管扩张Bp下降反射性心率加快减慢心率减慢传导（房室结和蒲肯野纤维）减慢心肌收缩力（心房＞心室）（2）平滑肌：兴奋胃肠道、泌尿道、支气管（3）瞳孔：收缩（4）腺体：支气管、唾液腺、消化道和汗腺分泌增加（5）中枢：减少产生作用2 N样作用：（1）NN兴奋：交感、副交感节后纤维兴奋（2）NM兴奋：骨骼肌收缩卡巴胆碱【药理作用】基本与Ach相同，但不易被AChE 水解，作用更持久，副作用大【临床应用】主要外用于青光眼（0.5%~1.5%滴眼液）二M受体激动药—生物碱类毛果芸香碱（匹鲁卡品）【药理作用】直接激动M受体，产生M样症状，对眼和腺体作用极为明显（1）眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等（2）腺体：汗腺、唾液腺分泌明显增加▲调节痉挛：睫状肌的环形纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，从而使远距离物体不能成像在视网膜上，故视远物时模糊不清，只能视近物，称为~ 【临床应用】主要应用于眼科（1）青光眼（1%~2%滴眼）：对闭角型青光眼疗效较好，扩大前房角间隙；对开角型早期有一定疗效（2）虹膜炎：与扩瞳要交替使用，防止虹膜与晶状体你粘连（3）口腔黏膜干燥症（4）缩瞳：术后或眼光检查眼底后，用其滴眼以抵消扩瞳药的作用；用于抗胆碱药阿托品中毒的解救【注意事项】滴眼时压迫内呲，避免药液经鼻泪管流入鼻腔，因吸收而产生副作用三易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明【体内过程】季胺盐，极性大，脂溶性低，不易通过血脑屏障，不易透过角膜，口服吸收差，注射给药【作用机制】可与Ach竞争与AChE的结合，从而抑制了AChE的活性，使Ach破坏减少，突触间隙中Ach积聚，表现出M样和N样作用【药理作用】可逆性抑制AChE，间接拟Ach作用（N、M样作用），以对胃肠道、膀胱平滑肌和骨骼肌作用明显→作用在骨骼肌神经肌肉接头，对骨骼肌兴奋作用强大抑制AChE的活性，使Ach破坏减少对骨骼肌运动终板上的N2受体有直接兴奋作用促进运动神经末梢释放Ach【临床应用】（1）重症肌无力-首选药物（2）手术后腹气胀和尿潴留（3）肌松药过量中毒（非去极化型：筒箭毒碱）（4）阿托品中毒：对抗外周症状（对中枢症状无效）（5）阵发性室上性心动过速：拟胆碱作用【不良反应】恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动M样作用可用阿托品对抗机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘患者禁用毒扁豆碱（依色林）【药理作用】可逆性抑制AChE，间接拟Ach作用（N、M样作用）对腺体分泌、心脏、胃肠道、膀胱平滑肌及骨骼肌作用明显【临床应用】（1）青光眼（0.25%滴眼液）：奏效快，刺激性强，可引起调节痉挛，注意压迫内呲，避免吸收中毒（2）中药麻醉催醒（3）对抗阿托品中毒他克林；多奈哌齐可进入中枢神经系统，增加脑内乙酰胆碱的含量，治疗阿尔茨海默病四难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类解救药：胆碱酯酶复活药氯解磷定（PAM-Cl）【药理作用】恢复AChE的活性直接解毒作用，阻止游离的毒物继续抑制AChE活性【临床应用】主要用于中度和重度有机磷酸酯类中毒的治疗（1）对不同有机磷酸酯类中毒疗效存在差异较好：内吸磷、马拉硫磷、对硫磷稍差：敌百虫、敌敌畏无效：乐果（2）对骨骼肌作用最明显，迅速控制肌束颤动（3）对植物神经系统恢复较差（M样症状），不能直接对抗体内蓄积的Ach，须与阿托品合用（4）对中枢有一定作用【不良反应】治疗剂量：毒性较小注射速度过快：头痛、乏力、视力模糊、心动过速剂量过大：抑制AChE，使神经肌肉穿导阻滞、抽搐、呼吸抑制【解毒药物的应用原则】联合尽早足量重复用药五抗胆碱药M胆碱受体阻断药（阿托品类生物碱）阿托品【作用机制】与胆碱受体结合，阻断M受体，竞争性拮抗Ach或其他M胆碱受体激动药对M受体作用（1）激动药：既有亲和力又有效应力（1≥a＞0）的药物（2）拮抗药：有亲和力但无效应力（a=0）的药物【作用特点】（1）有亲和力，内在活性非常小，不产生激动作用（2）对外源性Ach作用强（3）对M-R高选择性，但对亚型选择性低（4）大剂量对NN、a1-R也有阻断作用【药理作用】（1）M受体阻断作用：抑制腺体：唾液腺、支气管腺、汗腺、消化腺等分泌眼：扩瞳、升眼压、调节麻痹松弛各种平滑肌：胃肠道、膀胱、支气管平滑肌解痉挛作用明显兴奋心脏：心率及房室传导速度加快（2）大剂量直接扩血管作用，引起皮肤潮红（3）中枢兴奋作用：小量无明显作用，用量增加轻度兴奋，中毒量引起运动失调、幻觉、谵妄等【临床应用】（1）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、膀胱刺激症状（2）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药；用于严重的盗汗及流涎症（3）眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药联合应用眼光配镜眼底检查（4）抗心律失常：治疗迷走神经过度兴奋引起的窦性心动过速、窦房阻滞、房室传导阻滞（5）抗休克：感染中毒性休克，对休克伴有高热或心率过快者不宜应用（6）解除有机磷酸酯类中毒及某些毒蕈中毒【不良反应】（1）口鼻咽喉干燥、出汗减少、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、眩晕、排尿困难、便秘（2）阿托品中毒解救：对症治疗，排除毒物，用毒扁豆碱反复静脉注射；明显中枢兴奋可用地西泮；不可使用吩噻嗪类药物【禁忌症】青光眼、前列腺肥大、反流性食管炎、幽门梗阻、心梗、心动过速山莨菪碱（654-2）【药理作用】对平滑肌痉挛和心血管系统的抑制作用较阿托品弱对眼和腺体的作用仅为阿托品的1/20~1/10中枢兴奋作用弱对血管痉挛的解痉作用选择性相对较高，可缓解微血管痉挛，改善微循环【临床应用】感染性休克（广泛替代阿托品）、内脏平滑肌绞痛东莨菪碱【特点】抑制腺体分泌的作用较阿托品强散瞳和调节麻痹作用迅速，消失快抑制中枢神经系统作用强：治疗剂量→镇静；较大剂量→催眠；大剂量→麻醉用于麻醉前给药，防止晕动病，震颤麻痹选择性M胆碱受体阻断药—毒蕈碱型胆碱受体哌仑西平【药理作用】选择性阻断M1受体通过阻断支配胃壁细胞副交感神经节上的M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌治疗剂量很少出现口干视力模糊等不良反应因不能通过BBB，无阿托品样中枢兴奋作用【临床应用】用于治疗消化性溃疡选择性N胆碱受体阻断药NN受体（神经节）阻断药—美卡拉明（美加明）【药理作用】对交感、副交感神经节均有阻断作用其药理作用表现为占优势支配的一方受阻断的作用【临床应用】急进性高血压和高血压危象【不良反应】体位性低血压NM受体（骨骼肌松弛药）阻断药1 去极化肌松药—琥珀胆碱（司可林）【临床应用】松弛咽喉肌，以利插管；食道镜和胃镜检查；浅麻醉辅助用药【不良反应】（1）肌肉疼痛；（2）血钾升高：禁用于烧伤、广泛软组织损伤、偏瘫、脑血管意外、肾功能不全伴高血钾（3）禁用于青光眼和白内障晶体摘除术患者（眼外骨骼肌对其敏感）（4）不能与骨骼肌松弛药合用，合用会增加本药的呼吸肌麻痹，如氨基糖苷类抗生素（链霉素）和肽类抗生素（对粘菌素B）(5) 禁用于遗传性血浆假性胆碱酯酶活性降低的患者，严重肝功能不良、营养不良和电解质紊乱患者2 非去极化肌松药—筒箭毒碱【临床应用】主要与全麻药并用以获得满意的肌肉松弛，便于手术进行【禁忌症】重症肌无力哮喘严重休克六拟肾上腺素药1 a b受体激动药肾上腺素（Adr）【药理作用】（1）心脏：激动心肌、窦房结和传导系统的b1受体，使心肌收缩力↑，输出量↑心率↑，传导↑，起效迅速而剧烈（2）血管：激动血管平滑肌上的a1受体，强烈收缩皮肤粘膜血管，显著收缩胃肠系膜血管，对脑和肺血管作用弱b2受体，舒张冠状血管（3）血压：小剂量和治疗量：收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差↑大剂量：收缩压和舒张压均↑▲Adr对血压的翻转作用给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微弱的降压反应，后者作用持续时间较长。

如事先给予a1受体阻断药，对抗了其缩血管作用，再用原来升压剂量Adr，反而呈现明显的降压反应，这种现象称Adr对血压的翻转作用。

充分体现了Adr对血管平滑肌上的b2受体的激活作用。

（4）平滑肌：支气管平滑肌b2受体：支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质支气管粘膜血管a1受体：血管收缩，减轻充血血肿眼睛瞳孔开大肌上的a1受体：瞳孔开大肌收缩，瞳孔散大（5）代谢：兴奋b2受体，明显增强机体新陈代谢，血糖↑，乳酸↑，游离脂肪酸↑，组织耗氧量↑↑【临床应用】（1）心脏骤停，用Adr作心室内注射，具有起搏作用（2）过敏性疾病①过敏性休克：常见于输液或者青霉素等引起的过敏反应激动a1受体：明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；激动b1受体：改善心脏功能激动b2受体：解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉②支气管哮喘：用于过敏性哮喘急性发作或哮喘持续状态③与局麻药配伍及局部止血：使注射部位局部血管收缩，延缓吸收，增加局麻效应将浸有Adr的纱布用于外商表面如鼻粘膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血【不良反应】（1）剂量过大则产生剧烈的搏动性头痛，血压剧烈上升，有诱发脑溢血的危险，亦能引起心律失常，甚至发展为心室纤颤（2）禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等多巴胺（DA）【药理作用】（1）血管：低浓度时激动肾、肠系膜和冠脉上的DA1受体，血管扩张，血管阻力↓治疗剂量DA激动a受体，皮肤黏膜血管收缩，血压↑大剂量时a受体占主要优势，显著收缩血管，兴奋心脏，血压明显↑（2）心脏：高浓度DA激动心脏b1受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放NA，使心收缩力增强、心输出量增加，心率加速。

作用较Adr和异丙肾上腺素为弱（3）肾脏：低浓度DA可激动肾脏DA1受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球率过滤增加抑制肾小管对钠的重吸收，可排钠利尿大剂量兴奋肾血管a受体，血管收缩，肾血流量减少【临床应用】（1）治疗各种休克：心源性、感染性、出血性休克，特别是心收缩功能低下，尿少或尿闭者更为适宜（2）急性肾功衰竭（3）急性心功能不全【不良反应】偶见恶心、呕吐（D2），过量可引起心律失常、高血压；与单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药合用应适当减量。

嗜铬细胞瘤患者禁用。

麻黄碱【药理作用】兴奋心脏（b1作用）；血压↑（a作用）；松弛支气管平滑肌；中枢兴奋直接作用：直接激动a b受体间接作用：促进去甲肾上腺能神经末梢释放NA，反复使用可因递质排空产生快速耐药性▲与Adr比较，麻黄碱的特点（1）化学性质稳定，口服有效（2）拟肾上腺素作用弱而持久（3）中枢兴奋作用较显著（4）易产生快速耐受性【临床应用】各种原因引起的充血性鼻塞防治硬模内外麻醉和腰麻引起的低血压预防支气管哮喘，目前已少用【不良反应】主要为中枢兴奋短期反复应用引起快速耐受高血压病、动脉硬化症、甲状腺机能亢进及冠心病病人均应慎用或禁用2 a受体激动药去甲肾上腺素（NE NA）【药理作用】（1）血管：强大的血管收缩作用皮肤黏膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管冠状血管扩张：大量心肌代谢物，如腺苷等引起冠脉扩张所致血压升高，提高冠脉灌注有关（2）心脏：激动b1受体；反射性引起心率减慢，每分钟心输出量无改变或略下降（3）血压：小剂量兴奋心脏→收缩压明显增高，舒张压略升，脉压差↑大剂量所有血管全部收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织灌流量减少【临床应用】（1）药物中毒性低血压（2）神经性休克早期（3）局部应用：上消化道出血【不良反应】（1）局部缺血坏死（2）急性肾功衰竭间羟胺甲氧明去氧肾上腺素（1）升压作用比NA弱但较持久。