下载文档原格式
如何治疗脑肿瘤通常人们认为脑肿瘤与我们存在很遥远的距离，但实际上，生活中有很多人被确诊患有脑肿瘤，而人们对脑肿瘤的危害认识也不够。
脑肿瘤这种病症比较狡猾，它会在人不经意之间朝人们走来。
因为人们不了解脑肿瘤，对这种病症对神经系统产生的危害也没有正确的认识，所以很多人在发生脑肿瘤以后就会显得惊慌失措，不知道该如何面对。
所以本文也简单的针对脑肿瘤疾病的相关内容进行简述，以期待能够增加人们对脑肿瘤这种病症的了解和认识。
首先，我们来谈论一个问题，那就是什么是脑肿瘤？所谓脑肿瘤也被称之为颅内肿瘤，这种病症是十分常见的神经外科病症。
大部分患者都是起源于颅内的某个组织的原发性的颅内肿瘤。
继发性颅内肿瘤是来源于身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而发病，也或者是因为临近组织肿瘤侵入颅脑而发病。
经统计得出，脑肿瘤的发病人群中男性普遍多于女性，而且该病症可在任何年龄的发病，但通常认为20~50岁是这一疾病的多发阶段。
其次，我们再来分析一下脑肿瘤会带给人们哪些危害？肿瘤会导致人失明，这种病症会使人突然失明，人们会首先表现出视力减退的症状，若此时没有进行及时的治疗，将会使患者慢慢的发展成失明。
临床有很多儿童和少数未成年人会护理一侧视力下降的表现，在医院接受检查时却已发现一侧的眼睛已经出现失明的表现。
而且也有一部分年龄较高的人群，患有脑肿瘤的同时也伴随有一些眼科疾病。
因此当其视力出现明显降低时就误认为是眼病而导致的，这会使得治疗产生延误，进而出现失明的表现。
脑肿瘤还会导致人瘫痪，大部分患者都是偏瘫。
因脑肿瘤常常发生在大脑运动区域附近、脑干腹侧、基底节等部位。
所以发病之后患者开始会存在轻微瘫痪症状，慢慢的就会发展成重瘫，一直到全瘫。
在患者出现瘫痪的同时也会伴随一些其他症状，最为典型的就是颅压升高。
所以病变早期若可以得到及时治疗，可以适当改善患者的相关临床症状。
有一些脑肿瘤患者还会伴随出血，忽然出现偏瘫的症状和脑出血相类似，所以要及时对患者进行颅脑CT、 MRI等影像学诊断，以便能够尽早的确定患者的病情并进行及时处理。
1例肺癌脑转移继发癫痫持续状态的应急护理体会颅脑是最常见的远处转移器官之一，其原发肿瘤以肺癌最常见[1]，约占各种恶性肿瘤的40%[2]。
继发性癫痫是由多种原冈如颅内肿瘤炎症、颅内肿瘤、脑血管畸形、外伤、寄生虫、脑发育不全、蛛网膜下隙出血、脑血管病等所引起的一种大脑皮质刺激症状，其中颅内肿瘤是继发性癫痫的重要原因之一，临床上表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同程度的障碍[3]。
1 病例资料患者，女，46岁，左肺周围型肺癌伴纵膈淋巴结、胸椎、颈椎转移瘤（TxNxM1 Ⅳ期），入院3天前，患者无明显诱因出现剧烈头痛，伴恶心、呕吐，呈喷射性，俱为胃内容物，无咖啡样物，无呕血、咯血，同时出现左侧肢力肌力下降，无法抬起，自在家中服用止痛药片，效果不佳，并且患者逐渐出现神志不清，胡言乱语、焦虑、情绪低落、出现幻觉、发作性烦躁不安、情绪激动、易激惹、冲动。
遂予针对性治疗及精心护理，患者情绪改善、病情稳定。
2 急救护理2.1 癫痫发作时护理①立即报告医生，同时取头低侧卧位或平卧位头偏向一侧，解开衣领，用裹有纱布的压舌板置入患者的上下臼齿之间，以防咬伤舌头、颊。
②保持呼吸道通畅，舌根后坠阻塞呼吸道者可置口咽通气导管。
持续吸氧浓度达50％左右。
密切观察患者口唇及颜面部是否转为红润、监测血氧饱和度，如分泌物聚集堵塞呼吸道窒息者，必要时可行气管插管。
对出现呼吸过慢或血氧饱和度<85％。
给予呼吸机辅助呼吸．必要时行气管切开。
③抽搐时不可强力按压肢体，以免造成骨折，可加床挡或使用约束带适当保护。
频繁抽搐可引起脑水肿，及时评估患者的神志、瞳孔、生命体征和血氧饱和度，警惕脑疝的发生。
癫痫发作对病人的伤害严重，容易出现大脑缺氧、窒息、脑水肿、肢体瘫痪或其他意外伤害。
应积极做好原发病的治疗和护理。
2.2 用药护理①地西泮为常规首选药，首次给予安定10～20 mg，单次最大剂量不超过20mg，以遵医嘱给予2～5 mg／min缓慢静脉注射，直到发作停止，为防止复发，可使用安定100～200mg加入5％葡萄糖氯化钠中，于12h内滴完。
新闻眼观察说起李敖，两岸民众颇为熟知。
他是海内外公认的“时事批评家”“最富实力的文学家”“最具个性魅力的历史学家”，因其文笔犀利，批判色彩浓厚，嬉笑怒骂皆成文章，所以他也自诩为“中国白话文第一人”。
李敖的一生可以用“狂”字点睛，言语狂、思想狂、行为狂……李敖的嬉笑怒骂仿若一柄利剑破开真相，一剑封喉让受刺者疼痛难忍，让旁观者痛快淋漓。
然而，就在前不久，这位著名作家因罹患脑癌在台北不幸过世，享年83岁。
李敖先生命终止于脑瘤，也提升了人们对脑瘤的关注。
事实上，近年来，脑瘤发病率确实在逐年上升，一般认为颅脑肿瘤的患病率大约是每年40/10万人。
而目前，也还没有找到脑瘤相关的确切致病原因。
网络上有很多传闻，比如常用手机更容易得脑肿瘤，常染发容易得脑肿瘤等。
这些说法靠不靠谱？还有待破解。
不过临床上，确实遇到过不少一听说脑瘤就自暴自弃、放弃治疗的患者。
在谈癌色变的当下，一提到肿瘤，人们就会想到“不治之症”。
实际上，脑瘤分很多种类。
大多数良性脑瘤生长缓慢，可以治疗。
即便是恶性，也并非“不治之症”。
那么，脑瘤到底有多可怕？患病后该如何面对？下面，就让我们一起来聊聊这个夺走李敖生命的病症。
脑瘤，到底多可怕？姻本刊记者向波大脑为何会长肿瘤？据悉，李敖先生2017年年初被曝出罹患脑瘤。
去年3月，李敖曾发微博谈及病情，称已做了28次放射治疗，天天吃标靶药、类固醇、止痛药……去年5月，李敖因放射性治疗导致免疫力下降，感染急性肺炎住院，一度住进加护病房，甚至医生下了病危通知书。
虽然积极治疗，但最终李敖先生的生命还是终于脑瘤。
脑瘤，是一类发生于大脑内异常细胞增殖的肿瘤总称，简单而言就是颅内严重病变。
脑瘤有良性和恶性之分，而通常情况下，恶性脑瘤又可分为原发性脑瘤和继发性脑瘤。
其中，原发性肿瘤是指异常细胞源头就在大脑，来自颅内各种组织原发；继发性脑瘤是指身体其他部位恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌等转移到脑部的肿瘤。
一般情况下说的脑瘤，常指原发性肿瘤，其中最常见的为胶质瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤等。
详解脑损伤诱发癫痫的原因诱发癫痫的因素有很多，脑损伤就会诱发癫痫。
对于患者及其家人来说，了解一些关于癫痫的病因是对患者的康复将起到相当大的帮助，同时也会让家人朋友放心，更有信心帮助患者进行康复治疗。
今天我们就请神经内科的权威专家详解脑损伤诱发癫痫的原因。
详解脑损伤诱发癫痫的原因：脑损伤引起该病是癫痫的病因之一，脑损伤性主要见于外伤和产伤。
外伤最多见于各种事故，通常情况下，颅脑损伤程度越重，它的发生率越高，开放性颅脑损伤的发生率较闭合性者为高。
它的发生与外伤部位亦有关系，以大脑额叶皮质运动区及颞叶，尤其是颞叶内侧面损伤发生率为更高。
此外，与受伤者的年龄、遗传因素及有无颅内血肿、感染、粉碎性或凹陷性骨折等也有一定的关系。
颅内外伤后出现癫痫的潜伏期长短不一，一般有三种情况：一是即刻发作，伤后数小时之内即发生，其发生该病可能与脑震荡、颅内血肿、粉碎或凹陷性骨折等的物理性刺激导致瞬间脑细胞的异常兴奋有关。
一次发作后不再发作、不成为慢性者，预后良好。
二是早期发作，指伤后数小时至1个月以内引起的癫痫发作。
三时晚期发作，伤后1个月乃至数年以内引起的录像片。
脑外伤性该病以晚期发作为主。
诱发癫痫的原因：癫痫病的病因极为复杂。
很多病人的病因应用目前的技术手段还很难查清，一般认为有遗传倾向。
发病的可能原因包括出生时的产伤、脑部缺氧、头部外伤，甚至年幼时曾受到的一些感染等。
这些可能但又不能从检查中肯定的病因，医学上称原因不明或原发性癫痫;有明确原因的癫痫则称为继发性癫痫。
如脑炎、脑膜炎、脑血管病、脑外伤、肿瘤、脑血管畸形等均可能是继发性的原因。
癫痫病是神经科的常见疾病，短期内难以治愈。
但大多数病人在药物的控制下，可正常生活和工作。
癫痫是常见的慢性疾病，很多病人需要长期治疗和观察。
发作表现因病灶在脑部的不同部位而有运动性发作、感觉性发作、精神性发作、自主神经性发作等，还有儿童期多发的类型，有些病人可伴有几种类型的发作。
详解脑损伤诱发癫痫的原因?以上就是脑外伤性癫痫的原因，我想看过之后应该都有所了解了吧。
癫痫的健康宣教一、癫痫的定义癫痫是大脑神经元突发异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。
二、癫痫的病因主要病因有1、遗传2、颅脑外伤3、肿瘤4、颅脑手术5、颅内感染等三、癫痫的临床表现临床表现主要是突发意识丧失，继之先僵直后阵挛性痉挛，常伴有尖叫、面色青紫、口吐白沫，尿失禁。
四、入院时的健康宣教1、对于癫痫急发入院的患者。
应立即平卧，解开衣服，头偏向一侧，让患者咬住压舌板、筷子、手帕或衣角卷等，以防咬伤舌头。
2、嘱家属勿强压抽搐的肢体，以免损伤筋骨。
3、热情向患者介绍病区环境，和医务环境，减少患者的陌生恐惧感。
4、病区环境安静，避免噪音，光线柔和，温度适中，早晚开窗通风换气，保持空气流通清新。
5、给予患者安全知识的讲解，为防坠床，予以床栏保护，嘱24小时留陪一人。
6、嘱患者家属勿在抽搐时喂药，防止吸入性肺炎。
7、向患者讲解各种检查的注意事项和各种标本的采集。
五、住院过程中的健康宣教1、饮食宜多进酸，如豆类、谷类、蔬菜水果等。
忌吃牛肉、羊肉、狗肉、辣椒葱蒜等刺激物品。
戒烟酒。
2、主动关心患者，多与患者交流，热情为患者服务。
使患者保持情绪舒畅，积极配合治疗。
3、嘱患者家属多给予患者关心、帮助、爱护，勿刺激患者，创造温馨的家庭环境。
4、养成规律的生活惯，保证充足的睡眠。
对于睡眠差的患者可在睡前喝一些热牛奶，也可听轻音乐或看书报，禁止饮浓茶和咖啡。
5、嘱家属要督促患者按时按量、准确无误服药，防止少服、漏服、多服。
6、家属不可随便更换药物和剂量，无论是增加还是减少药物以及更换药物的品种，均应在医师的指导下。
7、下床活动不成剧烈运动，可漫步、打太极、做广播体操等。
六、出院时的健康宣教1、慎起居，避风寒，随天气变化加减衣服，预防感冒。
2、饮食宜清淡，切忌过饥或过饱，勿暴饮暴食。
癫痫病的原因及症状癫痫病很多人都听过，甚至是见过。
或许很多人都知道如果身边有人癫痫病发作，应该给些硬物他咬，防治把自己的舌头咬断。
那么癫痫的发病原因和症状具体是什么呢?导致癫痫发作的原因有很多1.先天性疾病：如染色体异常，遗传性代谢障碍，脑畸形及先天性脑积水等。
2.外伤：颅脑产伤是婴幼儿期症状性癫痫的常见原因，挫伤，出血和缺血也能导致局部脑组织软化，日后形成癫痫灶。
成人闭合性脑外伤后约有5%发生癫痫，重症及开放性脑外伤发生的癫痫更多，可达30%左右。
3.感染：各种脑炎，脑膜炎，脑脓肿急性期的充血，水肿，毒素的影响及渗出物都可能引起癫痫发作，痊愈后形成的瘢痕及粘连也可能成为癫痫灶，寄生虫病如脑血吸虫病，脑肺吸虫病，脑囊包虫等常引起癫痫。
4.中毒：铅，汞，一氧化碳中毒，以及全身性疾病如肝性脑病，高血压综合症，急性肾炎，尿毒症等，均可发生癫痫。
5.颅内肿瘤：30岁以后发生癫痫的病人，除脑外伤外，脑肿瘤是常见原因，尤其是生长缓慢的少突胶质瘤，脑膜瘤，星形细胞瘤等。
6.脑血管病：除脑血管畸形及动脉瘤引起的癫痫发作年龄较轻外，脑血管病性癫痫多见于中老年人。
出血性及缺血性脑血管病均可以引起癫痫。
7.营养代谢性疾病：低血糖，糖尿病昏迷，甲亢，均可引起癫痫发作。
8.变应性疾病：如结节性硬化症，老年痴呆等也常伴有癫痫发作。
癫痫病的表现就是人们常说的癫痫发作1.全面强直-阵挛发作大发作系指全身肌肉抽动及意识丧失的发作。
以产伤、脑外伤、脑瘤等较常见。
强直-阵挛发作可发生在任何年龄，是各种癫痫中最常见的发作类型。
其典型发作可分为先兆期、强直期、阵挛期、恢复期四个临床阶段。
发作期间脑电图为典型的爆发性多棘波和棘-慢波综合，每次棘-慢波综合可伴有肌肉跳动。
2.单纯部分发作是指脑的局部皮质放电而引起的与该部位的功能相对应的症状，包括运动、感觉、自主神经、精神症状及体征。
分为四组：①伴运动症状者;②伴躯体感觉或特殊感觉症状者;③伴自主神经症状和体征者;④伴精神症状者。
颅脑肿瘤与癫痫一、概述癫痫是脑肿瘤患者常见的临床症状，也可以是最早和唯一的临床表现。
凡在20岁以后，特别是30岁后首发癫痫，伴有头痛和肢体功能障碍时，应考虑颅内肿瘤的可能性。
脑瘤并发癫痫的发生率，各位学者统计差异很大，为20%~80%左右，Penfield等报告的大组统计中，平均发生率为33%。
脑肿瘤并发癫痫以20~60岁年龄组最多, 不同性质的脑肿瘤，癫痫的发生率亦不同。
常见各型颅脑肿瘤癫痫发生率，如下表：60岁以后相对减少，有作者认为老年脑瘤患者癫痫发生率下降是因为脑组织抽搐阈增高所致。
另外，肿瘤的直接刺激,局部脑血流减少所致的脑萎缩也可能是引起癫痫的原因。
脑肿瘤的部位与癫痫的发生率及发作类型明显相关。
肿瘤性癫痫最常见于大脑半球肿瘤患者，据Penfield等统计，癫痫的发生率幕上为50%，鞍区为5.7%,幕下仅2.5%。
额叶肿瘤并发癫痫的发生率最高，其次为额顶区、颞叶、顶叶等。
总之，皮层或近皮层区肿瘤癫痫发生率高，深部组织病变发生较少，这可能因为神经细胞在不同部位的病理放电能力相差悬殊。
额叶肿瘤，多引起全面性强直-阵挛发作(GTCS)和Jackson癫痫。
颞叶肿瘤，则以精神运动性发作和钩回发作为多见。
顶叶肿瘤以局限性感觉性癫痫的发生率高。
这说明发作形式与病变区域的解剖生理功能有明显的关系。
但随着肿瘤的浸润，发作形式常不固定，有时可有两种或两种形式的联合。
另外，癫痫持续状态在脑肿瘤患者中较其他原因多见，特别是额叶肿瘤。
因此，首次癫痫发作即进入癫痫持续状态或频繁发作者应首先考虑脑肿瘤。
而许多学者发现失神小发作多属原发性癫痫，极少继发于脑瘤。
此外，癫痫的发作形式和脑瘤的性质也有一定关系，如全身性发作常见于星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤和脑膜瘤。
而单一的精神运动性发作只见于星型细胞瘤。
局限性运动性发作则多见于星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤。
癫痫可发生于脑肿瘤发现之前或之后，如果发生于肿瘤发现之后，则诊断明确。
反之，则常被误诊为原发性癫痫、散发性脑炎、脑动脉硬化、外伤性癫痫等。
一般癫痫发作至脑瘤确诊时间为数天至数年，其中以1个月至3年为最多。
而临床上癫痫发作长达十几年才确诊脑肿瘤的也并非罕见，文献报道中甚至有长达30年的患者。
因此，即使癫痫发作时间较长，仍应警惕脑瘤之可能。
二、脑膜瘤与癫痫目前各国统计资料都显示大脑凸面和矢状窦旁脑膜瘤患者癫痫发生率高。
发作类型为全面性强直-阵挛发作或部分性发作。
Kawugachi等学者的回顾性研究显示脑膜瘤的瘤周水肿是导致癫痫发作的一个重要因素。
影响额叶的以大发作为多，而影响顶叶的则以部分性发作多见。
额叶凸面和矢状窦旁脑膜瘤的癫痫发作类型差别不大。
额叶脑膜瘤大发作多见可能是由于该部位与间脑和脑干的联系比较广泛，因此额部异常神经元放电容易扩散至深部结构而引起全身大发作。
顶叶脑膜瘤多引起局限性感觉性发作，这与顶叶的感觉支配区有关。
Chow等学者通过分析323例年龄10~79岁的脑膜瘤患者，发现术前脑膜瘤并发癫痫的发生率为30%，其中32.7%术后亦有癫痫发作。
而在225例手术前无癫痫发作的患者,仅17.3%术后发生癫痫。
可见术前有癫痫发作的脑膜瘤患者术后癫痫发生率高。
因此，手术前是否有癫痫发作是预先估价术后是否会发生癫痫的一个很重要的因素。
术后新发癫痫在肿瘤次全切除、组织学类型不典型、术后多种并发症、肿瘤复发、术后脑积水和顶叶肿瘤的患者中明显增高。
术后新发癫痫若在术后多年出现，则必须首先除外肿瘤复发。
Chozick等采用大规模多变量分析研究，显示数个变量与术后癫痫发生有显著的统计学意义。
如术前癫痫的发作史、术前语言障碍、肿瘤切除程度、顶叶肿瘤、术后抗癫痫的治疗情况以及术后脑积水。
脑膜瘤术后发生癫痫的术中原因包括脑组织牵拉、动脉损伤、皮层静脉中断以及手术区域的出血和水肿。
在多变量分析中肿瘤的切除程度与术后癫痫发作显著相关。
肿瘤次全切除后剩余肿瘤可不断刺激皮层或侵犯脑组织，而急性脑积水也可引起皮层刺激导致癫痫发作。
三、胶质瘤与癫痫近年来，胶质瘤相关癫痫问题受到特别关注，尽管手术、放疗和化疗的进展在很大程度上改善了胶质瘤患者的预后，但癫痫症状的存在仍严重影响着患者的生活质量。
1 流行病学不同病理类型胶质瘤的癫痫发生率不同，见下表：Brogna 等的回顾性综述显示，胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（dysembryoplastic neuroepithelial tumour,DNET）患者癫痫发生率 100％，低级别胶质瘤（如少突胶质细胞瘤、少突星形细胞瘤、混合性少突星形细胞瘤、神经节细胞胶质瘤）患者癫痫发生率 60%~90％。
高级别胶质瘤的癫痫发病率明显降低，如胶质母细胞瘤患者的癫痫发生率仅为 30%~35％。
Lynam 等的回顾性研究证实了组织学分级与癫痫发生率之间呈负相关，WHOⅡ级少突胶质细胞瘤、WHOⅡ级星形细胞瘤、WHOⅢ级和WHOⅣ级星形细胞瘤的癫痫发生率分别为100％、60％、50％、25％。
这些差别反映了低级别和高级别胶质瘤的癫痫发生机制有所不同。
肿瘤部位也与癫痫的发病率有关。
枕叶肿瘤癫痫发生率最低，顶、额、颞叶癫痫发生率高。
表浅部位胶质瘤发生率高于深部病变，完全位于白质内的病变则很少发生癫痫。
低级别胶质瘤多位于辅助运动区和岛叶，常表现为药物难治性癫痫。
2 发生机制2.1 肿瘤类型低级别胶质瘤生长缓慢，癫痫发生率高，如DNET和WHOⅡ级星形细胞瘤患者的癫痫发生率分别为100%和75%，部分反映了这些患者具有较长的生存期。
低级别胶质瘤通过机械和血管机制与周边正常脑区隔离，并使周边正常脑区去神经支配，不再受到正常调节。
弥散型星形细胞瘤呈浸润性生长，肿瘤细胞间散布着具有正常功能的神经元组织，而后者可能受到表型异常的胶质细胞群调节。
以上原因使低级别胶质瘤更易于发生癫痫。
胶质母细胞瘤患者的癫痫发生率低于50%，组织损伤如坏死或含铁血黄素沉积是癫痫发生的主要原因。
高级别胶质瘤患者的癫痫发生率较低，生存期较短，二者是否存在相关性，目前尚不明确。
2.2 瘤周微环境作用瘤周组织的形态学变化如异常神经元迁徙、突触囊泡变化、缝隙连接通道蛋白的高表达（加强了细胞间的联系）、局部 GABA 和谷氨酸浓度变化（抑制和兴奋机制失衡）与癫痫产生密切相关。
Bateman等通过研究病灶周围 GABA 受体和谷氨酸脱羧酶免疫活性变化，证实难治性癫痫胶质瘤患者的瘤周谷氨酸浓度明显升高。
正常脑组织和肿瘤组织血管生成的差异使瘤内血流灌注减少和代谢增加，在肿瘤和毗邻脑区内产生短暂或长期的缺氧区，改变了间质液的pH值而产生酸中毒，引起细胞肿胀并破坏胶质细胞，增强了神经元的兴奋性而诱发癫痫。
酸性条件更易激活星形细胞瘤细胞膜的Na＋通道引起Na＋内流而产生癫痫。
Stewart 等发现胶质瘤患者血脑屏障的内皮细胞紧密连接存在结构缺陷，可能与产生癫痫有关。
2.3 遗传因素肿瘤抑制基因LGI1可以影响胶质瘤进展、肿瘤细胞侵袭和迁移。
该基因在胶质母细胞及其他高级别胶质瘤细胞系中不表达或呈低表达。
Brodtkorb等提出LGI1与低级别胶质瘤患者的癫痫有关，但仍需进一步研究证实。
2.4 胶质瘤相关癫痫的大脑功能网络理论人脑是一个复杂的网络，具有多种重要的网络属性，特别是“小世界（small world）”属性。
具体而言，脑区内部具有高度密集的短连接，脑区间存在稀疏的长连接，“小世界”属性可以使人脑实时地在多个系统之间传递信息，有效组织内外界信息，从而在不同功能脑区之间高效地交换信息。
根据“小世界”网络理论，网络内部神经元的同步化既是正常功能和信息加工所必需的，也可能反映了与癫痫有关的异常动力学变化。
传统的神经功能定位学说把大脑皮质分为不同的功能区，但是手术前、中、后详尽的神经心理学评价显示，胶质瘤患者常常出现如注意力障碍、工作记忆、心理运动、执行功能等认知功能变化，这些不能通过局部定位理论来解释。
起源于图论（the graph theory）的现代大脑网络理论认为，脑瘤可以影响大脑内部广泛的功能网络，而并非仅仅影响病变部位。
现代病理神经网络理论以新的视角帮助我们理解肿瘤相关癫痫的形成机制，该理论主要应用于生长缓慢的病变如低级别胶质瘤。
低级别胶质瘤易同时累及皮质和皮质下白质纤维结构，临床上除了癫痫外常不伴神经缺失症状，与大脑功能网络的可塑性有关。
大脑功能网络是一动态而非静态的复杂结构，肿瘤和手术可能使网络的自然平衡和同步化发生变化，产生的可塑性有利于功能保留，而网络失衡后由于代偿机制产生的过度同步化可能是癫痫的主要原因。
3 治疗3.1 癫痫的预防治疗临床上对于无癫痫病史的脑瘤患者手术前、后是否应用抗癫痫药物仍存在争议。
Moots 等评价20岁以上胶质瘤患者，发现60%的患者在疾病发展过程中至少有一次癫痫发作，其中46%以癫痫发作为首发症状；15%的患者尽管预防性应用抗癫痫药物，最终还是发生癫痫。
一项荟萃分析显示，对于无癫痫病史的脑瘤患者，抗癫痫药物并不能有效预防癫痫，不推荐预防性使用抗癫痫药物，建议在术后第1周停用这些药物。
3.2 药物治疗Wick等证实低级别胶质瘤患者的癫痫发病率为90%，高级别胶质瘤为 60%。
低级别胶质瘤患者服用卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠后的癫痫复发率分别为70％、51％、44％，因此胶质瘤患者应首选丙戊酸钠作为抗癫痫药物。
丙戊酸钠属广谱抗癫痫药物，毒性作用轻微，常用于治疗全身性和部分性癫痫发作。
丙戊酸钠能够抑制组蛋白脱乙酰基酶，具有内在的抗肿瘤效应，使细胞去分化，癌细胞凋亡，从而抑制肿瘤生长。
此外，丙戊酸可抑制多种耐药基因（MDR-1）的形成，降低耐药性的发生。
然而丙戊酸的酶抑制效应有可能增加化疗患者的骨髓毒性风险。
卡马西平或拉莫三嗪为治疗癫痫部分性发作的一线药物，尤其卡马西平的疗效更为显著。
但其存在酶诱导的缺点，可能会影响到胶质瘤患者的化疗效果。
此外，对于化疗患者亦需考虑卡马西平的骨髓抑制作用。
拉莫三嗪治疗症状性癫痫有效，但需要数周时间才能达到治疗所需的药物浓度。
胶质瘤患者的肿瘤细胞中高表达多种耐药蛋白，可减少药物转运至脑实质，使血液中无足量的抗癫痫药物浓度，影响卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗪的抗癫痫疗效。
目前的趋势是，如果一线药物不足以控制癫痫发作时，可以添加新型抗癫痫药物如左已拉西坦或加巴喷丁，它们与其他抗癫痫药物之间无明显药物代谢动力学协同作用。
左已拉西坦不是MDR-1 或其他多耐药蛋白的底物。
研究表明添加左已拉西坦比加巴喷丁更有效，对胶质瘤相关癫痫疗效显著。
一项回顾性研究对 147 例脑瘤患者进行分析，发现左已拉西坦作为最常用的添加药物使用后，95％的患者癫痫消失或仅偶有癫痫发作。
van Breemen 等也推荐首先选用丙戊酸钠，癫痫控制不佳则添加左已拉西坦。
