心功能不全病例分析-医学资料
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心力衰竭患者的临床病例分析心力衰竭是一种心脏疾病,其主要特征是心脏无法有效泵血,导致全身器官及组织供血不足。
本文通过分析一位心力衰竭患者的临床病例,探讨其病因、症状、诊断与治疗的相关问题,旨在加深对心力衰竭的了解。
病例描述:患者,男性,65岁,主要症状为胸闷、气促、乏力、浮肿等。
既往有高血压和糖尿病病史,长期药物治疗未能控制病情,近期出现上述症状后就诊。
1. 病因分析:心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心肌炎等。
本例患者既往有高血压和糖尿病病史,这两种疾病是心力衰竭的重要病因。
高血压可导致心脏负荷过重,久而久之会损害心肌功能;糖尿病可引起血管内皮损伤、微循环障碍等,从而诱发心力衰竭。
2. 症状分析:心力衰竭患者常表现为胸闷、气促、乏力、浮肿等症状。
胸闷和气促是由于心脏泵血不畅,导致肺淤血和氧供应不足;乏力则是因为全身组织器官供血不足,能量代谢障碍所致;浮肿则是因为心脏排血不畅,引起体液潴留。
3. 诊断与治疗:心力衰竭的诊断主要基于病史、临床症状和相关检查结果。
心电图、超声心动图、心肌酶谱、B型钠尿肽等可作为辅助诊断手段。
根据病情的轻重与稳定性,治疗可选择药物治疗、外科手术或器械治疗等。
本例患者根据病情较为稳定,给予了血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂等药物治疗。
4. 随访观察与护理:心力衰竭患者需要定期随访观察与护理,以监测病情变化和调整治疗方案。
随访时需注意患者的症状、体征、心电图、超声心动图等指标,并及时调整药物剂量。
此外,患者应遵循健康的生活方式,如限制盐摄入、戒烟限酒、控制体重、适度运动等。
结论:心力衰竭是一种常见的心脏疾病,对患者的身体健康和生活质量均有严重影响。
通过临床病例的分析,我们可以更好地了解心力衰竭的病因、症状与诊治方法。
在实际临床工作中,及时发现心力衰竭的风险因素、早期诊断和科学治疗,对于提高患者预后和生活质量至关重要。
2020.05.17病例一患者,女,35岁。
患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年,尿闭1天急诊入院。
患肾炎后反复眼睑浮肿【肾性水肿,不受重力影响】。
6年来排尿次数增多,每天10余次,夜尿4-5次,2000ml/天。
期间,BP19.3/13.3kPa (145/1OOmmHg)高,Hb40-70g/L低(成年女性是110-150g/L),RBC1.3-1.76*10i2/L低(成年女性红细胞的范围是3.5~5.0*l0i2/L)。
尿蛋白+,RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP(镜下)(蛋白尿)°3年来夜尿更明显,尿量达2500・3500ml/天,比重固定在1.010左右(1.015-1.025)o全身骨痛并逐渐加重,经“抗风湿”及针灸无效。
近10天来尿少、浮肿加重,食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。
全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。
一天来尿闭,症状加重急诊入院。
T37°C,R20,P120,BP20/13kPa(150/98mmHg)高,RBC1.49*l0i2/L低,Hb47g/L低,WBC9.6*lO9/L(4・10*10A9个/L),血磷1.9mmol/L(0.74-1.39mmol/L)高,血钙1.3mmol/L(2.25〜2.75mmol/L)低。
尿检;蛋白+(蛋白尿),RBClO-15/Hp(>3,镜下血尿),WBCO-2/Hp (>5,白细胞尿),上皮O-2/Hp,颗粒管型2-3/Hp(肾实质性病变)。
*线检查:双肺正常,心界略扩大,手骨质普遍性稀疏、骨质变薄(肾性骨营养不良)。
讨论题:1.患者出现什么类型的肾功能衰竭?慢性肾衰竭。
患者患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年,即慢性肾小球肾炎,可造成肾单位慢性进行性破坏。
一方面,健存肾单位血流动力学代偿性改变(高灌注、高压力、高滤过),其中包括系膜细胞增殖和细胞外基质增多和聚集,反过来又造成另一部分肾小球损伤,功能性肾单位进一步减少以及残存功能性肾单位的进一步代偿,形成恶性循环,最终导致继发性肾小球硬化;另一方面,多种因素导致的慢性炎症,慢性缺氧,肾小管高代谢使得肾小管一间质损伤,功能性肾单位进行性减少。
疑难病例分析第41例:临床表现左⼼室增⼤、收缩功能不全郭潇潇魏冲⽅理刚北京协和医院【关键词】⼼功能不全;单克隆蛋⽩⾎症;左束⽀传导阻滞Case 41: enlargement and systolic dysfunction of left ventricle【Key words】Cardiac dysfunction;Monoclonal proteins;Left bundle branch block通讯作者:⽅理刚,电⼦信箱:********************患者,男性,59岁,因“发现⼼功能不全2周”于2014年5⽉16⽇⼊院。
患者⾻科⼿术前查⼼电图⽰完全性左束⽀传导阻滞(complete left bundle branch block,CLBBB);⼼肌酶正常;继之⾏超声⼼动图:左⼼室增⼤,左⼼室舒张末内径71 mm,室间隔及后壁厚度均为11 mm,左⼼室前壁、室间隔运动明显减低,左⼼室下后壁中下段运动减低,左⼼室射⾎分数(left ventricleejection fraction,LVEF)35%,左⼼室舒张功能减低;Holter未见明显节律异常;运动+静息⼼肌灌注显像:左⼼室⼼尖、前壁、下壁⼼肌可逆性⾎流灌注减低,考虑⼼肌缺⾎;⼼肌PET显像:左⼼室⼼腔增⼤,左⼼室侧壁代谢异常增⾼,⼼尖、前壁、下壁可逆性灌注减低区和室间隔⾎流灌注不可逆减低区18F-FDP摄取均明显减低。
患者⽆胸闷、胸痛、⼼悸等,可器械锻炼30 min及上6层楼,为进⼀步诊治⼊院。
既往史:⾎脂异常半年;因“⼿⾜⿇⽊、⾛路不稳半年”于我院诊断脊髓型颈椎病。
吸烟40年,20⽀/d,不饮酒,⽆长期服药史。
⽆⼼⾎管病家族史。
⼊院查体:⾎压 125/68 mmHg,⼼率60 次/min,指氧饱和度96%,体质指数24.4kg/m^2,颈静脉⽆怒张,双肺未闻及啰⾳,⼼界左下扩⼤,⼼律齐,各瓣膜区未闻及杂⾳,腹部⽆异常发现,双下肢⽆⽔肿。
2020.05.17病例一患者,女,35岁。
患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年,尿闭1天急诊入院。
患肾炎后反复眼睑浮肿【肾性水肿,不受重力影响】。
6年来排尿次数增多,每天10余次,夜尿4-5次,2000ml/天。
期间,BP19.3/13.3kPa(145/100mmHg)高,Hb40-70g/L低(成年女性是110-150g/L),RBC1.3-1.76x1012/L低(成年女性红细胞的范围是3.5~5.0x1012/L)。
尿蛋白+,RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP(镜下)(蛋白尿)。
3年来夜尿更明显,尿量达2500-3500ml/天,比重固定在1.010左右(1.015~1.025)。
全身骨痛并逐渐加重,经“抗风湿”及针灸无效。
近10天来尿少、浮肿加重,食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。
全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。
一天来尿闭,症状加重急诊入院。
T37℃,R20,P120,BP20/13kPa(150/98mmHg)高,RBC1.49x1012/L低,Hb47g/L低,WBC9.6x109/L(4-10x10^9个/L),血磷1.9mmol/L(0.74~1.39mmol/L)高,血钙1.3mmol/L(2.25~2.75mmol/L)低。
尿检:蛋白+(蛋白尿),RBC10-15/Hp(>3,镜下血尿),WBC0-2/Hp(>5,白细胞尿),上皮0-2/Hp,颗粒管型2-3/Hp(肾实质性病变)。
X线检查:双肺正常,心界略扩大,手骨质普遍性稀疏、骨质变薄(肾性骨营养不良)。
讨论题:1.患者出现什么类型的肾功能衰竭?慢性肾衰竭。
患者患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年,即慢性肾小球肾炎,可造成肾单位慢性进行性破坏。
一方面,健存肾单位血流动力学代偿性改变(高灌注、高压力、高滤过),其中包括系膜细胞增殖和细胞外基质增多和聚集,反过来又造成另一部分肾小球损伤,功能性肾单位进一步减少以及残存功能性肾单位的进一步代偿,形成恶性循环,最终导致继发性肾小球硬化;另一方面,多种因素导致的慢性炎症,慢性缺氧,肾小管高代谢使得肾小管-间质损伤,功能性肾单位进行性减少。
心衰病历分析范文患者李某,男,65岁,是个有点倔脾气但又特别可爱的大爷。
一、现病史。
这大爷呀,大概从3个月前就开始觉得自己不太对劲了。
他说就像有个小恶魔在他胸口捣乱似的,老是感觉胸闷,特别是稍微活动活动,比如说去小区门口拿个报纸,或者陪老伴儿在院子里溜达个十几米,那胸口就像被一块大石头压着,喘不过气来。
而且呢,晚上睡觉也不安生,得垫好几个枕头才能勉强睡会儿,就像个不倒翁似的半躺着,不然就会被憋醒,每次被憋醒的时候呀,那大爷就特懊恼,感觉自己的好觉都被这个怪病给搅和了。
还有啊,他的腿也开始变得不听话了,以前还能陪孙子在小区里踢会儿小皮球呢,现在走几步路,小腿就像灌了铅一样,又肿又胀的。
大爷自己也纳闷儿呢,这身体咋就突然变成这样了呢?二、既往史。
大爷以前身体还算可以,就是血压有点高,像个调皮的小鬼,老是降不下来。
他呢,又不太听话,降压药经常是想起来就吃,想不起来就算了。
这血压高起来就像洪水猛兽一样,在身体里搞破坏,时间长了呀,就给心脏带来了很大的压力。
另外呢,大爷年轻的时候烟瘾可大了,一天能抽一包烟呢,就像烟囱似的。
这抽烟啊,就像在心脏和血管上抹黑,让它们的功能越来越差。
三、体格检查。
一检查,发现大爷的情况还真有点严重呢。
他的脸看起来有点苍白,就像被抽走了几分血色似的。
再看他的呼吸,那叫一个急促,就像刚跑完一场马拉松。
摸他的脉搏,感觉有点弱,而且跳得还特别快,就像一个慌张的小兔子在乱蹦。
重点看看他的心脏,听诊的时候,心脏跳动的声音就像一个破旧的机器,有杂音,感觉像是里面的零件松了一样。
再看看他的腿,小腿一按一个坑,这水肿得还挺厉害的呢。
四、辅助检查。
1. 心脏超声。
这心脏超声就像给心脏拍了个超级清晰的照片。
结果显示大爷的心脏扩大了,就像一个小房子被撑大了一样。
而且心脏的收缩功能也下降了很多,正常的心脏就像一个有力的水泵,能把血液很好地送到全身各处,可大爷的这个“水泵”现在就有点力不从心了,每次只能泵出一点点血液,大部分血液都在心脏里淤着呢。