围手术期肺动脉高压治疗进展优秀课件
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肺动脉高压诊治进展PPT课件
流行病学
发生率
特发性肺动脉高压： 15—35人/百万人口 女：男：2.3 : 1
COPD并发PH：
20 %
SAS：20~27 %
结缔组织疾病合并PH：10~16 %
肺血栓栓塞性疾病： HIV 0.5 % 3.1~5.0 %
左向右分流的先心：13 %
肝硬化：2.0~5.0 %
病死率：
IPH 出现症状后2年左右才明确诊断，诊断后自然病程平均≯3 年
一组病理生理综合征。
主要病理学改变为血管收缩、血管重构和原位血栓形成，
其特征为内皮细胞和平滑肌细胞增殖 所引起的阻塞性病变， 导致肺血流减少、右心负荷增加、右心功能不全、右心衰竭 等。
诊断标准（右心导管测定）：
静息时平均肺动脉压（mPAP）＞25mmHg or 运动时＞ 30 mmHg
（平均肺动脉压＞20 mmHg or 收缩压＞ 30 mmHg）
无右心导管检查资料：多普勒超声肺动脉收缩压＞ 40 mmHg可初诊 动脉型PH（pulmonary arterial hypertention，PHA） 还需满足：肺毛细血管楔压 （PCWP）≤ 15mmHg 肺血管阻力（PVR） ＞ 3 Wood U 心排血量正常或降低
肺动脉高压（PH）的分类命名
美国 194 例 IPH
平均生存期 2.8 年，
1、3、5 年的生存率分别为 68 %、 48 %、 34 % 结缔组织疾病相关的肺动脉高压中位数寿命仅为 1 年，
系统性硬化症所致的肺动脉高压的 2 年生存率为 40—55%
苏格兰 结缔组织疾病相关的肺动脉高压1年的病死率 25%，5年的病死率 70% 慢性栓塞性肺动脉高压患者，3 年病死率达 90%
1998年法国第二次 WHO 肺动脉高压会议: PAH（pulmonary arterial hypertention）: PPH+危险因素相关性PH
肺动脉高压诊治进展ppt参考幻灯片课件
3. 肺部疾病和／或缺氧所致肺动脉高压 3.1 COPD 3.2 间质性肺病 3.3 其他混合性限制性和阻塞性肺疾病 3.4 睡眠呼吸障碍 3.5 肺泡低通气障碍 3.6 慢性高原病 3.7 发育不良性肺病 4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 5. 多因素机制不明的肺动脉高压 5.1 血液病：慢性溶血性贫血, 骨髓增生性疾病, 脾切除 5.2 系统性疾病: 结节病, 肺组织细胞病, 淋巴管肌瘤病 5.3 代谢性疾病: 糖原储积症, 戈谢病, 甲状腺疾病 5.4 其他: 肿瘤压迫, 纤维素性纵膈炎, 慢性肾衰, 节段性PH
慢
偶发
RAP 8–14 mmHg CI 2.0–2.4 l/min/m2 SvO2 60–65%
有
快
反复发生
IV
<165 m
VO2峰值<11ml/min/kg （<35% pred.） VE/VCO2斜率>45
BNP>300 ng/l NT-proBNP>1400 ng/l
RA 面积>26 cm2 有心包积液
超声心动图符合肺高压表现?
不太可能是PH
考虑其他原因或复查
确诊左心系统或肺部疾病?
没有严重PH/RV功能障碍的征象
有严重PH/RV功能障碍 的征象
V/Q灌注扫描 不符合（unmatched）灌注缺损?
治疗潜在疾病
转诊给肺高压专家／中心
可能是CTEPH CT血管造影，RHC加PA
RHC mPAP ≥ 25 mmHg, PAWP ≤ 15 mmHg, PVR > 3 Wood units
Chin J Cardiol.2007,35(3).251-254
是
是
PH诊断流程（2015 ESC/ERS guidelines）
慢
偶发
RAP 8–14 mmHg CI 2.0–2.4 l/min/m2 SvO2 60–65%
有
快
反复发生
IV
<165 m
VO2峰值<11ml/min/kg （<35% pred.） VE/VCO2斜率>45
BNP>300 ng/l NT-proBNP>1400 ng/l
RA 面积>26 cm2 有心包积液
超声心动图符合肺高压表现?
不太可能是PH
考虑其他原因或复查
确诊左心系统或肺部疾病?
没有严重PH/RV功能障碍的征象
有严重PH/RV功能障碍 的征象
V/Q灌注扫描 不符合（unmatched）灌注缺损?
治疗潜在疾病
转诊给肺高压专家／中心
可能是CTEPH CT血管造影，RHC加PA
RHC mPAP ≥ 25 mmHg, PAWP ≤ 15 mmHg, PVR > 3 Wood units
Chin J Cardiol.2007,35(3).251-254
是
是
PH诊断流程（2015 ESC/ERS guidelines）
肺动脉高压诊治进展幻灯片课件
考虑其他原因或复查 是 有严重PH/RV功能障碍 的征象 转诊给肺高压专家／中心
可能是CTEPH CT血管造影，RHC加PA
RHC mPAP ≥ 25 mmHg, PAWP ≤ 15 mmHg, PVR > 3 Wood units
否 考虑其他原因
CTEPH: 慢性血栓栓塞性肺高压; DLCO: 一氧化碳弥散量; ECG: 心电图; HR-CT: 高分辨率CT; mPAP: 平均肺动脉压; PA:肺动脉 造影; PAWP: 肺动脉楔压; PEA: 肺动脉内膜切除术; PVR: 肺血管阻力; RHC: 右心导管; RV: 右心室; V/Q: 通气/灌注比
++++ + +++ + + + + + +
+++
+
+ +
• •
建议考虑多个指标 来自大型登记研究的数据可能有助于开发一个评分系统，以便利用可调指标确 定治疗目标
表中显示了研究每个指标预后意义的研究项目数（基线或随访） (+ = 一项研究, ++ = 两项研究, +++ = 三项研究, ++++ = 四项或更多项研究). Adapted from McLaughlin VV, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62:D73-81.
2. 左心疾病所致肺动脉高压
2.1 左室收缩功能异常 2.2 左室舒张功能异常 2.3 瓣膜病 2.4 先天性/获得性左心流入道/流出道梗阻
COPD: 慢性阻塞性肺病; CTEPH: 慢性血栓栓塞性肺高压; LHD: 左心疾病; LV: 左心室 Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62:D34-41.
围手术期肺动脉高压治疗进展
PVR(肺小血管) = mPAP-PCWP / 右心排血量 PVR(肺总) = dPAP / 右心排血量
正常的置入压力及波形
肺高压的诊断标准
• WHO肺高压标准：
静息状态下，肺动脉平均动脉压 > 25mmHg 活动状态时，肺动脉平均动脉压 > 30mmHg PVR = 80*( mPAP – PAWP ) / CO（肺动脉流量）
肺高压时肺血管的病理
收缩—增殖—重塑
有血流分流的心血管畸形引起的肺动脉高压
• 分为：三尖瓣前型 --- 房间隔缺损 肺静脉畸形引流
三尖瓣后型 --- 室间隔缺损 大动脉转位 共同动脉干 主- 肺动脉分流 动脉导管未闭 三腔心
• 病理：肺血管高压性改变与特发性、丛源性肺动脉病变相似
主要累及肺小动脉和微细动脉 晚期才继发肺小静脉、细静脉内膜纤维化 多数病人肺组织无明显改变
判断肺高压可逆性方法
肺组织活检
一旦： * 肺动脉收缩压/体动脉收缩压比值>1.0 肺血管阻力/体血管阻力比值>1.0 或肺血管阻力>1500 dyne.s.cm-5，
* 吸氧及药物试验都不能使原始测定数值有所下降 或下降数值不大，而致手术指针难以确定而病家又坚决要求
时可进行肺活组织检查来决定手术与否。
20例患者：
年龄
35.65±13.96 岁
心功能NYHA（级）
III：8， IV：12
病种类（例数）
20
风心 瓣膜病变
6
先心 房缺
7
先心 室缺
4
先心 动脉导管未闭
2
二尖瓣脱垂
1
中/重度肺动脉高压（例） 10/10
用pariboy雾化器雾化吸入盐酸西地那非12.5mg 同步记录雾化吸入前安静状态下、雾化吸入后即刻
正常的置入压力及波形
肺高压的诊断标准
• WHO肺高压标准：
静息状态下，肺动脉平均动脉压 > 25mmHg 活动状态时，肺动脉平均动脉压 > 30mmHg PVR = 80*( mPAP – PAWP ) / CO（肺动脉流量）
肺高压时肺血管的病理
收缩—增殖—重塑
有血流分流的心血管畸形引起的肺动脉高压
• 分为：三尖瓣前型 --- 房间隔缺损 肺静脉畸形引流
三尖瓣后型 --- 室间隔缺损 大动脉转位 共同动脉干 主- 肺动脉分流 动脉导管未闭 三腔心
• 病理：肺血管高压性改变与特发性、丛源性肺动脉病变相似
主要累及肺小动脉和微细动脉 晚期才继发肺小静脉、细静脉内膜纤维化 多数病人肺组织无明显改变
判断肺高压可逆性方法
肺组织活检
一旦： * 肺动脉收缩压/体动脉收缩压比值>1.0 肺血管阻力/体血管阻力比值>1.0 或肺血管阻力>1500 dyne.s.cm-5，
* 吸氧及药物试验都不能使原始测定数值有所下降 或下降数值不大，而致手术指针难以确定而病家又坚决要求
时可进行肺活组织检查来决定手术与否。
20例患者：
年龄
35.65±13.96 岁
心功能NYHA（级）
III：8， IV：12
病种类（例数）
20
风心 瓣膜病变
6
先心 房缺
7
先心 室缺
4
先心 动脉导管未闭
2
二尖瓣脱垂
1
中/重度肺动脉高压（例） 10/10
用pariboy雾化器雾化吸入盐酸西地那非12.5mg 同步记录雾化吸入前安静状态下、雾化吸入后即刻
围手术期肺动脉高压治疗进展ppt课件
• 外科治疗：消除肺高压病因，
延缓病程进展， 延长病人生命。
肺动脉高压患者治疗流程图
NYHA 心功能 III / IV 级
阳性
基本内科治疗（非常重要）
血管扩张试验
阴性(90%)
口服钙拮抗剂
持续阳性？
是
否
继续钙离子拮抗剂
心功能III级
IV级心功能
吸入或静脉 ILOPROST、吸入或口服西地那非、波 生坦等
围手术期肺动脉高压治疗进展
上海同济大学附属东方医院麻醉科 上海复旦大学附属中山医院麻醉科
姜桢
正常肺循环的特点
• 肺循环：高流量、高容量、低阻力 • 毛细血管前肺动脉：壁薄易伸展、富有弹性 • 负荷增加→肺血容量增加（< 3倍）→PVR不增加
肺高压的临床分类 Venice 2003
1. Pulmonary arterial hypertension (PAH) Idiopathic (IPAH) Familial (FPAH) Associated with (APAH) collagen vascular disease congenital systemic- to –pulmonary shunts
治疗不同程度肺高压
手术方式的选择
• 先天性畸形纠正术
* 无紫绀，增加吸入氧浓度可使体动、静脉氧饱和度增加； * PP/ Ps<1； PVR< 8WU ；
• 房室隔造门术
活动后有紫绀、静息状态下SaO2 <90%，运动后还继续下降者 超声显示双期双向分流的PAH Pp/ Ps > 0.8、PVR / SVR≥1、肺血管阻力 >12WU、 QP/QS <1.4-1.5； 或静息状态下QP/QS为1.5-1.8、活动量后QP/QS 可降至1.0以下；
延缓病程进展， 延长病人生命。
肺动脉高压患者治疗流程图
NYHA 心功能 III / IV 级
阳性
基本内科治疗（非常重要）
血管扩张试验
阴性(90%)
口服钙拮抗剂
持续阳性？
是
否
继续钙离子拮抗剂
心功能III级
IV级心功能
吸入或静脉 ILOPROST、吸入或口服西地那非、波 生坦等
围手术期肺动脉高压治疗进展
上海同济大学附属东方医院麻醉科 上海复旦大学附属中山医院麻醉科
姜桢
正常肺循环的特点
• 肺循环：高流量、高容量、低阻力 • 毛细血管前肺动脉：壁薄易伸展、富有弹性 • 负荷增加→肺血容量增加（< 3倍）→PVR不增加
肺高压的临床分类 Venice 2003
1. Pulmonary arterial hypertension (PAH) Idiopathic (IPAH) Familial (FPAH) Associated with (APAH) collagen vascular disease congenital systemic- to –pulmonary shunts
治疗不同程度肺高压
手术方式的选择
• 先天性畸形纠正术
* 无紫绀，增加吸入氧浓度可使体动、静脉氧饱和度增加； * PP/ Ps<1； PVR< 8WU ；
• 房室隔造门术
活动后有紫绀、静息状态下SaO2 <90%，运动后还继续下降者 超声显示双期双向分流的PAH Pp/ Ps > 0.8、PVR / SVR≥1、肺血管阻力 >12WU、 QP/QS <1.4-1.5； 或静息状态下QP/QS为1.5-1.8、活动量后QP/QS 可降至1.0以下；
肺动脉高压的诊治精美PPT优秀课件
肺动脉高压的诊治精美PPT
2021/3/11
1
肺动脉高压的诊治
梅河口市新华医院 文振豪
肺动脉压力
肺循环是一个高容量低阻力系统，正常 人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血 管床的阻力仅为体循环阻力的1/10，平 均肺动脉压力（MPAP）14±3mmHg。
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ，PAH）的概念
5年PH发生率分别为0.57%和0.1~0.2%。 可能是HIV通过逆转录病毒有关的介质（如 细胞因子和生长因子等）释放，激活巨噬 细胞和淋巴细胞，引起PH。HIV感染中PH 以静脉注射药物吸毒者较易发生，占发生 PH的42%~56%，其原因可能与静脉注射 异物使肺动脉栓塞，同时存在感染（如病 毒性肝炎）、肝病、门脉高压等有关。
2.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心房、 右心室扩大；COPD，间质性肺病？
3.肺功能：如为阻塞性肺功能障碍，结合年龄，慢性咳嗽、 咳痰等病史及肺部湿啰音应高度怀疑；COPD；如为限制 性肺功能障碍，有可能为PPH,但应先排除限制性肺病如 胸廓畸形；
4.睡眠监测：是否存在呼吸睡眠障碍； 5.HRCT：除外肺间质疾病。 6.肺通气灌注扫描和肺动脉造影：慢性血栓栓塞性PAH；
PH的Evian分类标准
4. 慢性血栓和/或栓塞性疾病导致PH
包括肺动脉血栓栓塞、原位血栓形成以及肿 瘤、寄生虫、虫卵、异物等栓塞肺动脉， 产生PH。
PH的Evian分类标准
5、肺血管结构疾病导致PH 炎症累及肺微循环或形成血管瘤以及结节 病由肺实质直接蔓延至附近血管壁或累及 微循环，均可发生PH；肺毛细血管瘤则以 良性肿瘤增生的独特方式引起PH。
PH的危险因素
2、门脉高压和肝病 慢性肝病和门脉高压容易发生PH，美国 NIH和法国的两组门脉高压患者中分别有 8%和13%存在PH；发生机理尚不清楚，可 能是与肝肺综合征以及正常情况下由肝脏 清除的血管收缩物质和血管增殖物质由 门—体分流进入肺循环，从而产生PH。
2021/3/11
1
肺动脉高压的诊治
梅河口市新华医院 文振豪
肺动脉压力
肺循环是一个高容量低阻力系统，正常 人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血 管床的阻力仅为体循环阻力的1/10，平 均肺动脉压力（MPAP）14±3mmHg。
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ，PAH）的概念
5年PH发生率分别为0.57%和0.1~0.2%。 可能是HIV通过逆转录病毒有关的介质（如 细胞因子和生长因子等）释放，激活巨噬 细胞和淋巴细胞，引起PH。HIV感染中PH 以静脉注射药物吸毒者较易发生，占发生 PH的42%~56%，其原因可能与静脉注射 异物使肺动脉栓塞，同时存在感染（如病 毒性肝炎）、肝病、门脉高压等有关。
2.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心房、 右心室扩大；COPD，间质性肺病？
3.肺功能：如为阻塞性肺功能障碍，结合年龄，慢性咳嗽、 咳痰等病史及肺部湿啰音应高度怀疑；COPD；如为限制 性肺功能障碍，有可能为PPH,但应先排除限制性肺病如 胸廓畸形；
4.睡眠监测：是否存在呼吸睡眠障碍； 5.HRCT：除外肺间质疾病。 6.肺通气灌注扫描和肺动脉造影：慢性血栓栓塞性PAH；
PH的Evian分类标准
4. 慢性血栓和/或栓塞性疾病导致PH
包括肺动脉血栓栓塞、原位血栓形成以及肿 瘤、寄生虫、虫卵、异物等栓塞肺动脉， 产生PH。
PH的Evian分类标准
5、肺血管结构疾病导致PH 炎症累及肺微循环或形成血管瘤以及结节 病由肺实质直接蔓延至附近血管壁或累及 微循环，均可发生PH；肺毛细血管瘤则以 良性肿瘤增生的独特方式引起PH。
PH的危险因素
2、门脉高压和肝病 慢性肝病和门脉高压容易发生PH，美国 NIH和法国的两组门脉高压患者中分别有 8%和13%存在PH；发生机理尚不清楚，可 能是与肝肺综合征以及正常情况下由肝脏 清除的血管收缩物质和血管增殖物质由 门—体分流进入肺循环，从而产生PH。
围手术期肺动脉高压治疗进展
药物治疗新进展
药物治疗是围手术期肺动脉高压的重 要治疗方法之一。近年来，随着药物 研发的进展，一些新的药物治疗策略 逐渐应用于围手术期肺动脉高压的治 疗中。
药物治疗新进展包括新型血管扩张剂 、新型抗凝剂和新型靶向治疗药物等 。新型血管扩张剂旨在扩张肺血管， 降低肺动脉压力，改善肺循环阻力。 新型抗凝剂则用于预防血栓形成和肺 血管阻塞，从而减轻肺动脉高压的症 状。新型靶向治疗药物则是针对导致 肺动脉高压的特定分子靶点进行治疗 ，以提高疗效和减少副作用。
开发新型药物与治疗方法
靶向治疗
针对肺动脉高压的发病机制，研发针对特定 靶点的药物，如内皮素受体拮抗剂、前列环 素类似物等。
细胞治疗
利用干细胞、基因编辑等技术，进行肺动脉 高压的细胞治疗，改善患者预后。
加强围手术期管理，降低并发症发生率
要点一
优化麻醉管理
要点二
围手术期监测
研究适合肺动脉高压患者的麻醉药物和方法，降低麻醉对 患者的风险。
02
细胞治疗的策略包括干细胞移植和内 皮祖细胞治疗等。干细胞移植是从患 者体内提取干细胞，经过培养和扩增 后，再移植到受损的肺血管内皮部位 ，以促进内皮细胞的再生和修复。内 皮祖细胞治疗则是利用从患者血液中 提取的内皮祖细胞来改善肺血管内皮 功能。
03
细胞治疗在围手术期肺动脉高压的临 床试验中显示出一定的疗效和安全性 ，但仍需要进一步的研究和验证。
目前，基因治疗在围手术期肺动脉高 压的临床试验中取得了一些进展，但 仍存在许多挑战，如安全性、有效性 、靶向性和长期疗效等问题。
细胞治疗
01
细胞治疗是指利用自体或异体细胞来 治疗疾病的方法。在围手术期肺动脉 高压的治疗中，细胞治疗旨在通过修 复受损的肺血管内皮细胞或促进内皮 细胞的再生来改善肺动脉高压的症状 。
肺动脉高压的诊治进展PPT课件
按照病因分类 1. Pulmonary hypertension of known cause：主要为心肺疾病
2. Pulmonary hypertension of unknown cause (Primary pulmonary hypertension，PPH)
排除1中的所有疾病仍无明确病因方可诊断为PPH
该研究包括：1个流统中心，1个病理中心，32个临床中心
为期6年的注册研究对原发性肺高压的病因、病理生理、诊 断、自然病程以及治疗研究均取得理想的结果。 1987年该研究结束后绝大部分研究中心仍继续进行临床合 作，深入肺高压研究，并证实依前列醇、前列环素对原发 性肺高压的治疗作用。
1998年依云WHO肺高压大会
肺动脉高压诊治进展
主要内容
1 2 3
概 诊 治
述 断 疗
主要内容
1 2 3
概 诊 治
述 断 疗
肺高压病理学首次报道
1891年，德国医生Romberg通过尸检首 先报道了一例“肺血管硬 化”(pulmonary vascular sclerosis)。 后该病被命名为Romberg-Wood 综合征。
Dresdale et al. Primary pulmonary hypertension: I. Clinical and hemodynamic study. Am J Med 1951;11:686.
阿米雷司事件
1965年在欧洲作为减肥药上市
Aminorex fumarate 富马酸氨苯唑啉 (阿米雷司，食欲抑制药)
（3）静脉闭塞性疾病（veno-occlusive disease ）
3. 鉴于PPH是少见病，建议在全球范围内进行PPH患者注册，从而研 究该病的病因、发病机制及疾病的自然转归。
2. Pulmonary hypertension of unknown cause (Primary pulmonary hypertension，PPH)
排除1中的所有疾病仍无明确病因方可诊断为PPH
该研究包括：1个流统中心，1个病理中心，32个临床中心
为期6年的注册研究对原发性肺高压的病因、病理生理、诊 断、自然病程以及治疗研究均取得理想的结果。 1987年该研究结束后绝大部分研究中心仍继续进行临床合 作，深入肺高压研究，并证实依前列醇、前列环素对原发 性肺高压的治疗作用。
1998年依云WHO肺高压大会
肺动脉高压诊治进展
主要内容
1 2 3
概 诊 治
述 断 疗
主要内容
1 2 3
概 诊 治
述 断 疗
肺高压病理学首次报道
1891年，德国医生Romberg通过尸检首 先报道了一例“肺血管硬 化”(pulmonary vascular sclerosis)。 后该病被命名为Romberg-Wood 综合征。
Dresdale et al. Primary pulmonary hypertension: I. Clinical and hemodynamic study. Am J Med 1951;11:686.
阿米雷司事件
1965年在欧洲作为减肥药上市
Aminorex fumarate 富马酸氨苯唑啉 (阿米雷司，食欲抑制药)
（3）静脉闭塞性疾病（veno-occlusive disease ）
3. 鉴于PPH是少见病，建议在全球范围内进行PPH患者注册，从而研 究该病的病因、发病机制及疾病的自然转归。
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围手术期肺动脉高压治疗进展
正常肺循环的特点
• 肺循环：高流量、高容量、低阻力 • 毛细血管前肺动脉：壁薄易伸展、富有弹性 • 负荷增加→肺血容量增加（< 3倍）→PVR不增加
肺高压的临床分类 Venice 2003
1. Pulmonary arterial hypertension (PAH)
Idiopathic (IPAH)
收缩—增殖—重塑
有血流分流的心血管畸形引起的肺动脉高压
• 分为：三尖瓣前型 --- 房间隔缺损 肺静脉畸形引流
三尖瓣后型 --- 室间隔缺损 大动脉转位 共同动脉干 主- 肺动脉分流 动脉导管未闭 三腔心
• 病理：肺血管高压性改变与特发性、丛源性肺动脉病变相似
主要累及肺小动脉和微细动脉 晚期才继发肺小静脉、细静脉内膜纤维化 多数病人肺组织无明显改变
治疗不同程度肺高压
手术方式的选择
• 先天性畸形纠正术
* 无紫绀，增加吸入氧浓度可使体动、静脉氧饱和度增加； * PP/ Ps<1； PVR< 8WU ；
• 房室隔造门术
活动后有紫绀、静息状态下SaO2 <90%，运动后还继续下降者 超声显示双期双向分流的PAH Pp/ Ps > 0.8、PVR / SVR≥1、肺血管阻力 >12WU、 QP/QS <1.4-1.5； 或静息状态下QP/QS为1.5-1.8、活动量后QP/QS 可降至1.0以下；
抗炎症反应 inhibition of proinflammatory cytokines， inhibition of vascular cell migration, inhibition of adhesion and activation of leukocytes
抗增殖和重塑 cAMP-dependent antiproliferative processes， decrease of profibrotic cytokines
PVR(肺小血管) = mPAP-PCWP / 右心排血量 PVR(肺总) = dPAP / 右心排血量
正常的置入压力及波形
肺高压的诊断标准
• WHO肺高压标准：
静息状态下，肺动脉平均动脉压 > 25mmHg 活动状态时，肺动脉平均动脉压 > 30mmHg PVR = 80*( mPAP – PAWP ) / CO（肺动脉流量）
减轻右心衰症状， 延长病人生命。
• 外科治疗：消除肺高压病因，
延缓病程进展， 延长病人生命。
肺动脉高压患者治疗流程图源自阳性NYHA 心功能 III / IV 级
基本内科治疗（非常重要）
血管扩张试验
阴性(90%)
口服钙拮抗剂 持续阳性？
是
否
继续钙离子拮抗剂
心功能III级
IV级心功能
吸入或静脉 ILOPROST、吸入或口服西地那非、波生坦等
• 心脏畸形纠治、肺移植术 • 心肺联合移植术
肺高压时肺血管受体 及血管内膜细胞释放的改变
• 肺血管肾上腺素受体 1 受体增加
2 受体减少
• 血管内皮源性舒张因子合成减少,敏感性减低
一氧化氮 前列腺素
• 血管内皮源性收缩因子合成增加，清除能力低下
内皮素1 血管紧张素II 血栓素A2 超氧阴离子
肺高压时肺血管的病理
压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高 压中可逆和不可逆的两种成分比重的判断。
• 常用方法：用一系列肺血管扩张药物治疗后，进行重复、
4. Pulmonary hypertension due to chronic thrombotic and/or embolic disease
5. Miscellaneous
肺动脉高压的临床进程
Level
I Preclinical/ No symptoms
II Symptomatic /
Stable
肺移植
无效 房间隔造瘘
肺高压内科治疗的措施
潜在血管扩张能力的发挥 NO，IP-receptor， cAMP ， cGMP，K+-channel-opening, antagonism of endothelin-effect
抗血液凝结和血栓形成 inhibition of platelet aggregation, dispersion of platelet aggregates
III Progression /
declining
Pulm pressure
RV function
Cardiac output
Therapeutic window
Years
Months
Time
心导管测定 PBF PAP PVR
热稀释法连续心输出量测定
右心排出量 = V × （Tb-Ti） × Di × Si / A × Db ×Sb
Familial (FPAH)
Associated with (APAH) collagen vascular disease
shunts
congenital systemic- to –pulmonary
2. Pulmonary hypertension associated with left heart diseases
麻醉医生 在肺高压病人围术期的作用
• 正确评估肺高压及肺血管病变的可逆程度 • 围术期肺的保护 • 预防和避免可能因麻醉和手术因素引起/加重
肺高压的因素
• 针对肺高压右心衰治疗
正确评估肺高压及肺血管病变
• 肺高压：反应了小动脉的重构导致的血管壁僵硬和血管扩
张反应的下降。
• 评估目的：由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高
Left-sided atrial or ventricular heart disease
Left-sided valvular heart disease
3. Pulmonary hypertension associated with lung respiratory diseases and/or hypoxia
• 心导管正常值
PAP SPAP
PVR
22/11(15mmHg) 40～50mmHg 50～80mmHg 80～100mmHg以上 90～120 dyne.s.cm- 5
>300 dyne.s.cm- 5
正常 轻度增高 中度增高 重度增高 正常 重度肺高压
肺高压的治疗现状
• 内科治疗：减低肺动脉压，
正常肺循环的特点
• 肺循环：高流量、高容量、低阻力 • 毛细血管前肺动脉：壁薄易伸展、富有弹性 • 负荷增加→肺血容量增加（< 3倍）→PVR不增加
肺高压的临床分类 Venice 2003
1. Pulmonary arterial hypertension (PAH)
Idiopathic (IPAH)
收缩—增殖—重塑
有血流分流的心血管畸形引起的肺动脉高压
• 分为：三尖瓣前型 --- 房间隔缺损 肺静脉畸形引流
三尖瓣后型 --- 室间隔缺损 大动脉转位 共同动脉干 主- 肺动脉分流 动脉导管未闭 三腔心
• 病理：肺血管高压性改变与特发性、丛源性肺动脉病变相似
主要累及肺小动脉和微细动脉 晚期才继发肺小静脉、细静脉内膜纤维化 多数病人肺组织无明显改变
治疗不同程度肺高压
手术方式的选择
• 先天性畸形纠正术
* 无紫绀，增加吸入氧浓度可使体动、静脉氧饱和度增加； * PP/ Ps<1； PVR< 8WU ；
• 房室隔造门术
活动后有紫绀、静息状态下SaO2 <90%，运动后还继续下降者 超声显示双期双向分流的PAH Pp/ Ps > 0.8、PVR / SVR≥1、肺血管阻力 >12WU、 QP/QS <1.4-1.5； 或静息状态下QP/QS为1.5-1.8、活动量后QP/QS 可降至1.0以下；
抗炎症反应 inhibition of proinflammatory cytokines， inhibition of vascular cell migration, inhibition of adhesion and activation of leukocytes
抗增殖和重塑 cAMP-dependent antiproliferative processes， decrease of profibrotic cytokines
PVR(肺小血管) = mPAP-PCWP / 右心排血量 PVR(肺总) = dPAP / 右心排血量
正常的置入压力及波形
肺高压的诊断标准
• WHO肺高压标准：
静息状态下，肺动脉平均动脉压 > 25mmHg 活动状态时，肺动脉平均动脉压 > 30mmHg PVR = 80*( mPAP – PAWP ) / CO（肺动脉流量）
减轻右心衰症状， 延长病人生命。
• 外科治疗：消除肺高压病因，
延缓病程进展， 延长病人生命。
肺动脉高压患者治疗流程图源自阳性NYHA 心功能 III / IV 级
基本内科治疗（非常重要）
血管扩张试验
阴性(90%)
口服钙拮抗剂 持续阳性？
是
否
继续钙离子拮抗剂
心功能III级
IV级心功能
吸入或静脉 ILOPROST、吸入或口服西地那非、波生坦等
• 心脏畸形纠治、肺移植术 • 心肺联合移植术
肺高压时肺血管受体 及血管内膜细胞释放的改变
• 肺血管肾上腺素受体 1 受体增加
2 受体减少
• 血管内皮源性舒张因子合成减少,敏感性减低
一氧化氮 前列腺素
• 血管内皮源性收缩因子合成增加，清除能力低下
内皮素1 血管紧张素II 血栓素A2 超氧阴离子
肺高压时肺血管的病理
压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高 压中可逆和不可逆的两种成分比重的判断。
• 常用方法：用一系列肺血管扩张药物治疗后，进行重复、
4. Pulmonary hypertension due to chronic thrombotic and/or embolic disease
5. Miscellaneous
肺动脉高压的临床进程
Level
I Preclinical/ No symptoms
II Symptomatic /
Stable
肺移植
无效 房间隔造瘘
肺高压内科治疗的措施
潜在血管扩张能力的发挥 NO，IP-receptor， cAMP ， cGMP，K+-channel-opening, antagonism of endothelin-effect
抗血液凝结和血栓形成 inhibition of platelet aggregation, dispersion of platelet aggregates
III Progression /
declining
Pulm pressure
RV function
Cardiac output
Therapeutic window
Years
Months
Time
心导管测定 PBF PAP PVR
热稀释法连续心输出量测定
右心排出量 = V × （Tb-Ti） × Di × Si / A × Db ×Sb
Familial (FPAH)
Associated with (APAH) collagen vascular disease
shunts
congenital systemic- to –pulmonary
2. Pulmonary hypertension associated with left heart diseases
麻醉医生 在肺高压病人围术期的作用
• 正确评估肺高压及肺血管病变的可逆程度 • 围术期肺的保护 • 预防和避免可能因麻醉和手术因素引起/加重
肺高压的因素
• 针对肺高压右心衰治疗
正确评估肺高压及肺血管病变
• 肺高压：反应了小动脉的重构导致的血管壁僵硬和血管扩
张反应的下降。
• 评估目的：由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高
Left-sided atrial or ventricular heart disease
Left-sided valvular heart disease
3. Pulmonary hypertension associated with lung respiratory diseases and/or hypoxia
• 心导管正常值
PAP SPAP
PVR
22/11(15mmHg) 40～50mmHg 50～80mmHg 80～100mmHg以上 90～120 dyne.s.cm- 5
>300 dyne.s.cm- 5
正常 轻度增高 中度增高 重度增高 正常 重度肺高压
肺高压的治疗现状
• 内科治疗：减低肺动脉压，