指南之溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎中医诊疗指南溃疡性结肠炎是一种由遗传背景与环境因素相互作用而导致的慢性炎症性疾病，表现为结直肠黏膜的持续性炎症反应，病变呈连续性，累及直肠并不同程度地累及结肠，临床以反复发作和缓解交替为特点。

术语及定义溃疡性结肠炎：以结直肠黏膜连续性、弥漫性炎症改变为特征的慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病变主要局限于结直肠黏膜。

根据其临床特点，多属于中医“久痢”“肠澼”“泄泻”“便血”等范畴。

中医药治疗本病的优势溃疡性结肠炎活动期主要病机是湿热蕴肠、气血失调，通过清肠化湿、调气和血，能够诱导临床缓解；湿热致瘀、瘀热伤络是本病易出现血便的重要因素，结合凉血化瘀可以提高脓血便的消失率；清化温通结合调肝健脾可以有效缓解腹痛；口服联合灌肠，内外合治，生肌敛疡，可以促进黏膜愈合。

缓解期脾虚为本，湿热稽留，久则及肾，通过健脾补肾，兼以清肠化湿，可以维持病情缓解，防止反复发作。

溃疡性结肠炎患者可伴有不同程度的营养不良，主要是由于脾胃虚弱、运化不健所致，应用益气健脾可以改善消化功能，提高营养吸收利用，还能帮助诱导和维持疾病的缓解。

西医诊断诊断要点：结合临床表现、内镜检查和组织病理学、实验室检查、影像学检查等进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性肠病的基础上进行诊断。

若诊断存疑，应在一定时间（一般是6个月）后进行内镜及病理组织学复查。

1.2 最低诊断标准临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程在6周以上。

内镜下特征表现为连续的、表浅的、弥漫的、融合的、分界清晰的结肠炎症和直肠受累，重度患者表现为黏膜质脆、自发性出血和深溃疡形成。

需排除感染性肠炎、克罗恩病、缺血性肠病、嗜酸粒细胞性肠炎、白塞病等疾病。

1.3 附加标准钡灌肠、CT或MRI结肠显像见典型溃疡性结肠炎改变，大便隐血阳性，血沉、C反应蛋白或粪钙卫蛋白升高，血红蛋白、铁蛋白、白蛋白降低。

1.4 最特异性标准本病无诊断金标准，但如果具有内镜下特征性表现，组织病理学具有以下特征，可作为最特异性标准：①结构特征：广泛的隐窝结构改变和黏膜萎缩；②上皮异常：黏蛋白损耗，潘氏细胞化生；③炎症特征：伴基底浆细胞增多的弥漫性黏膜全层炎细胞浸润，急性炎症导致的隐窝炎和隐窝脓肿。

溃疡性结肠炎外科治疗指南(美国结直肠外科医师协会2005年修订)本指南以2004年9月通过收集Medline、PubMed、Cochrane数据库的综述和相关文献进行的联合研究为基础修订。

其证据级别和推荐等级如下：证据级别：I：多项良好设计的对照研究的荟萃分析；具有低假阳性和低假阴性错误的随机性研究。

Ⅱ：至少一项设计好的实验研究；具有高假阳性或高假阴性错误或两者都有的随机性研究。

Ⅲ：设计好的，准实验研究，如非随机对照研究、单组、术前．术后比较、队列研究、时间或配对的病例对照研究。

Ⅳ ：设计好的非实验研究，如比较性的、相关描述性的病例研究。

V：病例报告。

推荐等级：A：I类证据或Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ类多项研究的一致发现。

B：Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ类证据和大体一致的发现。

C：Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ类证据，但结果不一致。

D：很少或没有系统经验的证据。

一、手术指征（一）急性结肠炎指南：穿孔或即将发生穿孔的溃疡性结肠炎患者应急诊手术。

证据级别：Ⅲ级；推荐等级：A。

5％-15％溃疡性结肠炎(UC)患者可发生重症急性结肠炎。

重症急性结肠炎诊断依据Truelove和Witts标准：血便每日超过6次、发热(体温高于37．5℃)、心动过速(心率大于9O次／分)、血沉快(大于30 mm／h)。

中毒或暴发性结肠炎特征：血便每日超过1O次、发热(体温高于37．5℃)、心动过速(心率大于9O次／分)、血沉快(大于3O mm／h)、贫血(血红蛋白低于正常的75％)、x线检查可发现结肠扩张、腹胀伴压痛，当横结肠扩张超过6 cm，即可诊断为中毒性巨结肠。

20％-30％的中毒性巨结肠患者需要手术。

中毒性巨结肠穿孔患者死亡率很高(27％ ～57％)，与炎症局限或扩散无关，与穿孔至手术的间隔时间及手术时间长短有关。

穿孔前手术者的预后明显比穿孔后手术者好。

但很少有明显的征象提示中毒性巨结肠患者即将发生急性穿孔。

结肠不扩张也可发生穿孔，而且这些患者常无典型的腹膜炎体征。

持续进行性的结肠扩张和积气，局限性腹膜炎的加重，出现多脏器功能衰竭，是即将穿孔或已穿孔的征象。

溃疡性结肠炎的科普知识溃疡性结肠炎是一种慢性疾病，人们也可以将此病归属到非特异性炎症疾病当中。

通常该疾病的病程比较长，且还会伴有腹痛、腹泻的症状，有时还会导致患者出现贫血、营养不良等症状，甚至还会严重影响患者的身体健康。

另外，该病还有反复发作的现象，且还会导致患者并发结肠癌的风险，也是当前最常见且很难治疗的病种之一。

基于此，笔者将围绕溃疡性肠炎的症状、发病原因以及治疗方法展开分析，其具体内容如下。

1、什么是溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎是结肠炎疾病中的一种，是慢性结肠炎没有得到及时治疗或者是治疗不彻底而产生的一种衍生病，也是一种仅限于结肠粘膜、粘膜下层的炎症过程，大多发生在乙状结肠和直肠部位。

1.1溃疡性结肠炎的主要症状1.1.1发病比较慢，大多呈现慢性、反复发作性，少数人群突然性发病，且还呈现出一种持续进展或者是突然暴发性的过程。

1.1.2腹部疼痛腹部疼痛仅限于左下腹或者是下腹部，且还会出现隐痛、绞痛的痛感，但是便后可以有效缓解。

症状较轻的患者没有明显的腹痛现象。

1.1.3腹泻、便秘出现腹泻症状都是由炎症刺激所导致，只是轻重程度不一样，而且腹泻是溃疡性结肠炎患者最主要的症状。

症状较轻的患者每天3～4次，大便呈软便或者是糊状便，有时还混有粘液和脓血；症状严重的患者每天数十次或者是腹泻和便秘交替出现。

1.1.4消化不良经常会表现出厌食、饱胀、暖气、上腹不适、恶心呕吐等症状，急性期患者还会出现发热、水电解质失衡、体内维生素含量及蛋白质缺少、贫血以及体重大幅度下降等情况。

1.1.5左下腹压痛大部分患者可触及条索状增厚或者是痉挛的肠管。

2、常见并发症2.1便血便血是溃疡性结肠炎的主要临床表现之一，便血量的多少也是有效衡量患者病情轻重程度的重要指标，但有时也很难绝对定量。

这里所指的大量便血是短时间内出现的大量肠出血，且还伴有脉搏加快、血压直线下降以及血色素大幅度降低，急需输血治疗。

2.2肠狭窄肠狭窄多数情况下发生病变十分广泛、病程比较长或者是长达5～25年以上的病例，其发生肠狭窄的部位大多位于左半结肠、乙状结肠或者是直肠。

五溃疡性结肠炎接诊处理指南I常用知识I.1当前对发病机制的共识环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛或目前尚不明确的特异性微生物的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程，可能由于抗原的持续刺激或/免疫调节紊乱，免疫炎症反应过度亢进和难于自限。

I.2诊断标准I.2.1临床表现有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。

可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。

I.2.2结肠镜检查病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，亦常见粘膜粗糙，呈细颗粒状；病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形粘膜等。

I.2.3钡剂灌肠检查粘膜粗乱和(或)颗粒样改变；肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。

I.2.4粘膜病理学检查I.2.4.1活动期固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；隐窝上皮增生，杯状细胞减少；可见粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。

I.2.4.2缓解期中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少；隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；腺上皮与粘膜肌层间隙增大；潘氏细胞化生。

I.2.5诊断标准在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病的基础上，按下列标准诊断UC：I.2.5.1具备临床表现有结肠镜、钡剂灌肠的任何一项和（或）粘膜活检支持，可诊断。

临床上有典型症状或既往史而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者，应列为"疑诊"随访。

I.2.5.2无典型临床表现有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者，为临床拟诊，并观察发作情况。

2023版中国溃疡性结肠炎诊治指南（治疗部分）要点更新亮点：中国IBD诊治指南此次更新，由"共识意见"升级为"指南"，并且将UC和CD分成两部指南分别阐述，形式上按临床问题导向的陈述句表达方式，更好地指导临床应用。

另外，在指南制订过程中引入了专业循证团队，采用了牛津分级系统对证据进行分级。

编写过程中参考了2018年版中国IBD共识出版后至今的国内外随机对照试验、高质量回顾性研究、荟萃分析和欧美共识。

2023版UC指南定稿共包含53条陈述意见（Statement）分属：①UC的诊断及鉴别诊断（11条）；②UC的疾病评估、疗效评估和预后（4条）；③UC的治疗目标（4条）；④轻中度活动性UC的诊治管理（6条）；⑤中重度活动性UC的诊治管理（8条）；⑥急性重度UC（ASUC）住院患者的诊治管理（12条）；⑦维持治疗和癌变监测（8条）。

New:加入治疗目标章节New:更新较多生物制剂、小分子药物等药物治疗内容New:ASUC治疗进展和最新理念New:维持治疗以单独章节列出，明确其重要性轻・中度UC的治疗推荐陈述（与2018版共识对比）1.对于轻度（初治）活动性UC,建氨基水杨酸（5-ASA）制剂是治疗议口服5-ASA（2-4g/d）诱导缓轻度UC的主要药物，包括传统的解，疗效与剂量成正比关系。

顿服柳氮磺毗嚏（SASP）和其他不同类5-ASA与分次服用疗效相同。

（证型的5-ASA制剂。

SASP疗效与其据等级1,强推荐）他5-ASA制剂相似,但不良反应远较5-ASA制剂多见。

目前尚缺乏证据显示不同类型5-ASA制剂的疗效有差异。

每天1次顿服美沙拉嗪与分次服用等效。

5-ASA推荐剂量为2-4g/d,分次口服或顿服。

解读：5-ASA推荐剂量与剂型与2018版保持不变。

2.轻度活动性溃疡性直肠炎建议应用5-ASA直肠给药诱导缓解。

（证据等级1,强推荐）。

3.对于轻-中度左半结肠型活动性对病变局限在直肠或直肠乙状结肠者，强调局部用药（病变局限在直肠用栓剂，局限在直肠乙状结肠用灌肠剂），口服与局部用药联合应用疗效更佳。

溃疡性结肠炎生物制剂指南引言溃疡性结肠炎〔Ulcerative Colitis，UC〕是一种慢性炎症性肠病，主要累及结肠黏膜。

在过去的几十年里，越来越多的生物制剂被用于治疗UC。

本指南旨在提供关于溃疡性结肠炎生物制剂的详细信息，包括定义、分类、作用机制、使用方法以及不良反响等内容。

定义溃疡性结肠炎是一种以结肠黏膜炎症为特征的疾病，其病理特征为结肠黏膜连续性损伤、溃疡形成、黏膜变薄和出血。

主要的临床表现包括腹痛、腹泻和便血等。

分类根据疾病的活动性和累及范围，溃疡性结肠炎可分为轻度、中度和重度。

轻度溃疡性结肠炎的病变范围仅限于直肠和乙状结肠，中度病变范围可到达升结肠，而重度病变范围可到达横结肠以上。

生物制剂的作用机制生物制剂是通过作用于溃疡性结肠炎的病理生理过程来治疗疾病。

常见的生物制剂包括抗肿瘤坏死因子〔Anti-TNF〕药物、抗白细胞介素〔Anti-IL〕药物和抗整合素〔Anti-Integrin〕药物等。

抗TNF药物通过抑制肿瘤坏死因子的活性，减轻炎症反响和黏膜损伤。

抗IL 药物通过靶向白细胞介素的活性，抑制炎症细胞的活化和移行。

抗整合素药物通过阻断肠黏膜细胞与白细胞的结合，减少炎症细胞的浸润和损伤。

生物制剂的使用方法生物制剂通常以注射剂的形式给予，可以通过皮下注射或静脉注射进行。

剂量和治疗方案需要根据个体情况和疾病的严重程度来确定。

治疗方案一般包括诱导阶段和维持阶段。

诱导阶段通常需要较高剂量的药物用于迅速缓解炎症，而维持阶段那么需要较低剂量的药物用于维持疾病的缓解和预防复发。

不良反响生物制剂的使用可能会引起一些不良反响。

常见的不良反响包括感染、皮肤反响、注射部位反响、免疫反响以及对药物的过敏反响等。

在使用生物制剂时，应密切监测患者的血常规、肝功能和肾功能等指标，以及排除感染的可能。

结论溃疡性结肠炎生物制剂是一种有效治疗UC的选择，通过抑制炎症反响和黏膜损伤来缓解病情。

然而，生物制剂的使用需要遵循严格的指南和标准，以减少不良反响的发生，并提高疗效。

对于溃疡性结肠炎的药物治疗指南溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性肠道疾病，临床上主要表现为结肠黏膜炎症和溃疡形成。

药物治疗是溃疡性结肠炎管理的重要方面之一。

本文将为您介绍一些常用的药物治疗指南，旨在帮助患者更好地掌握溃疡性结肠炎的治疗方法和注意事项。

一、5-氨基水杨酸制剂5-氨基水杨酸制剂是治疗溃疡性结肠炎的一线药物。

其通过抑制炎症介质的生成，减轻溃疡性结肠炎的炎症反应，缓解腹泻、腹痛等症状。

常见的5-氨基水杨酸制剂包括硫唑嗪和乙酰氨基酚。

硫唑嗪是一种具有抗炎作用的药物，口服给药方便，且副作用较小。

通常建议初始剂量为2-4g/天，分3-4次服用，随着症状控制改善，剂量可逐渐减少至1-2g/天。

乙酰氨基酚可通过逆转前列腺素生成的途径，减少炎症反应。

常见剂型包括片剂、颗粒和栓剂，根据不同的症状和体征，合理选用适当的剂型。

用药剂量常为1-2g/天，分2-3次口服。

需要注意的是，5-氨基水杨酸制剂在使用过程中可能会引起一些不良反应，如胃肠道反应、肝功能损伤等。

为了减少这些不良反应的发生，患者在用药期间应注意规范用药，遵循医生的建议，定期复查相关指标。

二、类固醇激素对于溃疡性结肠炎的急性发作或重度活动期，类固醇激素是一种有效的药物治疗选择。

其通过抑制炎症介质的生成，减轻炎症反应，缓解肠道症状。

常用的类固醇激素包括泼尼松、甲泼尼龙等。

泼尼松通常起始剂量为40-60mg/天，随着症状改善，剂量可逐渐减少。

在维持期治疗过程中，可以逐渐减少至每日维持剂量5-10mg/天。

类固醇激素在长期使用过程中，可能会带来一些副作用，如骨质疏松、高血压、糖尿病等。

因此，在使用类固醇激素时，医生需要根据患者的具体情况和疾病活动程度，权衡疾病控制和副作用风险，合理调整剂量和疗程。

三、免疫调节剂当5-氨基水杨酸制剂和类固醇激素无效或者不能耐受时，免疫调节剂是一种常用的替代治疗策略。

常见的免疫调节剂包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。

硫唑嘌呤是一种免疫抑制剂，通过抑制免疫介质的合成和释放，减轻炎症反应。

2024溃疡性结肠炎诊治指南解读要点（附图表）我国炎症性肠病(IBD)的患病率逐年增长，流行病学上表现为南方和沿海地区＞北方和西部，克罗恩病(CD)>溃疡性结肠炎(UC)，且I BD 相关文章的发表数量也在迅速增加。

2023年更新的«中国溃疡性结肠炎诊治指南(2023)〉〉由中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组专家发起，宁波诺丁汉GRA D E中心提供方法学指导。

指南主要制定人之一吴开春教授对要点进行了解读，现总结如下。

主要变化有：1新加入「治疗目标」的章节。

近年随着「达标治疗」的理念越来越多地被临床接受，治疗目标也在指南中得到了体现。

2更新较多药物治疗内容。

2018年来，生物制剂和小分子药物在IBD中的治疗研究有很大的进展。

3临床中的重症、复杂或疑难的内容列为单独章节。

如急性重度溃疡性结肠炎(ASUC)、并发肛周及痰管、围手术期治疗。

4强调了疾病的维持治疗和管理，并列为单独章节。

以下是吴开春教授的要点解读：诊断及鉴别诊断推荐意见9:诊断UC需要排除其他原因引起的肠道炎症或损伤，如感染性肠炎、阿米巴肠病、肠道血吸虫病、药物性肠病及结肠CD等。

（证据等级：3,推荐强度：强）推荐意见10:完整的UC诊断应包括疾病分型、疾病活动程度、累及部f立。

(Bes t Practice S tatemen t, BP S)解读：与2018年基本一致。

鉴别诊断中强调了与药物性肠病的鉴别，2018版只提到了抗菌药物相关性肠炎，新版提出最常见是NSAID类药物，其他如霉酚酸酣、免疫检查点抑制剂、抗生素及氮尿啼唗等抗肿瘤药物等也可导致结肠炎症。

评估和预后推荐意见13:临床UC的内镜评分建议采用M a yo内镜评分（表1)'临床研究UC内镜评分建议采用溃疡性结肠炎内镜下严重程度指数(U CEIS)（表2)。

内镜评分与疾病活动度之间的相关性明确，可用千疗效监测和中远期预后评估。

（证据等级：2,推荐强度：强）解读：新增内容。

成人溃疡性结肠炎的治疗：2022PANeCo临床实践指南推荐2022年7月，泛美克罗恩病和结肠炎组织（PANCCO）更新发布了成人溃疡性结肠炎的治疗指南。

溃疡性结肠炎（UC建一种病因不明的慢性疾病,其临床过程呈间歇性，以缓解和复发为特征。

本文主要针对成人UC的治疗提供循证指导建议，希望对您的临床工作有一定的参考帮助。

现将指南中诱导缓解治疗部分的推荐要点整理如下：2022PANCCO临床实践指南:成人UC患者的诱导缓解治疗推荐1:对于UC患者，建议使用局部（直肠）5-氨基水杨酸（5-ASA）治疗以诱导缓解。

（推荐等级：强；证据质量：低）实践要点：诱导缓解的外用5-ASA剂量应为1g∕B o局部类固醇可作为二线治疗，用于诱导局部5-ASA治疗失败或不耐受的轻度至中度UC患者的缓解。

推荐2:对于轻度至中度活动性的左侧或病变广泛的UC患者，建议口服5-ASA治疗,以诱导临床和内镜下缓解。

（推荐等级：强；证据质量：低）实践要点：应在治疗4~8周时评估患者对5-ASA的应答。

如果治疗失败，应确定是否需要调整治疗方案。

诱导缓解的口服5-ASA剂量至少为2.4g/日在某些情况下,可服用≥3g/日。

为了提高治疗依从性，应首选能够每日一次性给药的制剂（若可以\推荐3:建议使用口服类固醇诱导中度至重度UC患者的缓解。

（推荐等级：强；证据质量：中等）实践要点：应在治疗2~4周时评估患者对口服类固醇治疗的应答。

如果治疗失败，应确定是否需要调整治疗方案。

口服泼尼松龙或泼尼松的推荐初始剂量为40-60mg∕Ξ,一旦出现临床应答（最多两周），应逐渐减量直至完全停药，用药总时长不超过12周。

推荐4:建议使用布地奈德MMX用于诱导轻度至中度活动期UC患者的缓解。

（推荐等级：条件性；证据质量：高）实践要点：布地奈德MMX可用于5-ASA药物治疗无效的患者。

布地奈德MMX的推荐诱导剂量为9mg/B,持续8周。

推荐5对于轻度至中度左侧或病变广泛的UC患者建议应用直肠5-ASA灌肠联合口服5-ASA用于诱导缓解。

临床分析溃疡性结肠炎的临床症状与治疗原则溃疡性结肠炎是一种持续性、发作性的慢性结肠炎症，主要累及结肠黏膜，并伴有溃疡形成。

本文将对溃疡性结肠炎的临床症状进行分析，并探讨其治疗原则。

一、临床症状分析1. 腹痛与腹泻溃疡性结肠炎的主要症状之一是腹痛，通常定位于左下腹或全腹。

疼痛的性质可以是绞痛、阵发性痛或隐痛。

伴随腹痛出现的还有腹泻，大便次数增多，便质常为稀便或带血便。

腹痛和腹泻的程度会影响患者的生活质量。

2. 里急后重和便血溃疡性结肠炎患者常感腹部胀满，有里急后重感。

此外，腐败血块或新鲜血液夹杂在粪便中，是疾病常见的症状之一。

这种便血通常是间歇性的，有时出血量较大。

3. 贫血和体重下降由于长期腹泻和出血，患者易出现贫血现象。

同时，腹泻还会导致营养吸收不良，使体重下降。

4. 疲乏无力和厌食溃疡性结肠炎患者常感到疲乏无力，容易疲劳。

由于腹痛和腹泻影响了患者的食欲，导致厌食现象。

这些症状对患者的生活和工作造成了一定的困扰。

二、治疗原则探讨1. 药物治疗药物治疗是溃疡性结肠炎的主要治疗手段之一。

常用的药物包括5-氨基水杨酸类药物、糖皮质激素、免疫抑制剂和抗生素等。

其中，5-氨基水杨酸类药物主要用于缓解炎症反应，减少症状；糖皮质激素用于控制急性发作，但应避免长期使用；免疫抑制剂可用于重度和难治性病例；抗生素可用于防治细菌感染。

2. 膳食治疗膳食治疗在溃疡性结肠炎的综合治疗中起到重要作用。

建议患者采用低纤维、低渣饮食，避免食用刺激性食物，如辛辣、油腻食物。

同时，患者应保持充足的水分摄入，避免低渗性脱水。

3. 心理支持与调适溃疡性结肠炎是一种长期慢性疾病，患者往往需要长期治疗和管理。

因此，患者需接受心理支持与调适，保持积极乐观的心态。

心理支持可以通过定期的心理咨询、康复训练等方式实现。

4. 手术干预对于溃疡性结肠炎的重度病例，药物治疗往往效果有限。

此时，手术干预可以考虑，如结肠切除术。

手术的目的是缓解炎症、控制病情并改善患者的生活质量。

《溃疡性结肠炎》PPT课件•溃疡性结肠炎概述•溃疡性结肠炎病理生理•溃疡性结肠炎诊断方法•溃疡性结肠炎治疗策略目录•溃疡性结肠炎患者管理与教育•溃疡性结肠炎研究进展与未来方向01溃疡性结肠炎概述定义与发病机制定义溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要累及直肠和结肠黏膜及黏膜下层。

发病机制本病的发生与遗传、免疫、环境及感染等因素有关，导致肠道黏膜免疫系统异常反应，引发炎症过程。

流行病学特点发病率与地区分布溃疡性结肠炎的发病率在不同地区和国家间存在差异，整体呈上升趋势。

年龄与性别分布本病可发生于任何年龄，但多见于20-40岁青壮年，男女发病率无明显差异。

家族聚集性溃疡性结肠炎具有一定的家族聚集性，遗传因素在发病中起重要作用。

临床表现与分型临床表现主要症状包括反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛及里急后重等，可伴有全身症状如发热、贫血和营养不良等。

临床分型根据病情严重程度和病变范围，可分为轻型、中型和重型溃疡性结肠炎，以及直肠型、左半结肠型和全结肠型等。

诊断标准及鉴别诊断诊断标准结合临床表现、内镜检查、组织病理学检查和实验室检查等结果进行综合判断。

鉴别诊断需与克罗恩病、肠结核、肠道感染及肠道肿瘤等疾病进行鉴别诊断。

02溃疡性结肠炎病理生理溃疡性结肠炎患者肠道黏膜受到持续性的炎症攻击，导致黏膜屏障功能受损。

肠道黏膜受损炎症细胞浸润隐窝脓肿形成大量炎症细胞，如中性粒细胞、淋巴细胞等浸润肠道黏膜和固有层，释放炎症介质，加重炎症反应。

肠道隐窝处炎症细胞聚集，形成脓肿，进一步破坏肠道结构。

030201肠道炎症过程免疫反应及细胞因子作用免疫调节失衡溃疡性结肠炎患者存在免疫调节失衡，T细胞、B细胞等免疫细胞异常活化，导致肠道炎症反应持续存在。

细胞因子作用多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）等参与肠道炎症反应，促进炎症细胞浸润和黏膜损伤。

遗传因素与环境因素交互作用遗传因素溃疡性结肠炎具有家族聚集性，遗传因素在发病中起重要作用，相关基因多态性与疾病易感性有关。

溃疡性结肠炎诊疗指南诊断标准：溃疡性结肠炎（简称UC）缺乏诊断的金标准，主要结合临床、实验室检查、影像学检查、内镜和组织病理学表现进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上做出诊断。

若诊断存疑，应在一定时间(一般是6个月)后进行内镜及病理组织学复查。

临床表现：UC最常发生于青壮年期，根据我国资料统计，发病高峰年龄为20～49岁，男女性别差异不明显[男女比约为(1.0～1.3)]。

临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4～6周以上。

可有皮肤、黏膜、关节、眼、肝胆等肠外表现。

黏液脓血便是UC最常见的症状。

不超过6周病程的腹泻需要与多数感染性肠炎相鉴别。

肠镜检查：结肠镜检查并黏膜活组织检查(以下简称活检)是UC诊断的主要依据。

黏膜活检：建议多段、多点取材。

组织学上可见以下主要改变。

活动期：(1)固有膜内有弥漫性、急性、慢性炎性细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞等，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润(即隐窝炎)，乃至形成隐窝脓肿；(2)隐窝结构改变，隐窝大小、形态不规则，分支、出芽，排列紊乱，杯状细胞减少等；(3)可见黏膜表面糜烂、浅溃疡形成和肉芽组织。

缓解期：(1)黏膜糜烂或溃疡愈合；(2)固有膜内中性粒细胞浸润减少或消失，慢性炎性细胞浸润减少；(3)隐窝结构改变可保留，如隐窝分支、减少或萎缩，可见帕内特细胞化生(结肠脾曲以远)。

UC活检标本的病理诊断：手术切除标本病理检查诊断要点：在排除其他疾病的基础上，可按下列要点诊断。

(1) 具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查；(2)同时具备上述结肠镜和(或)放射影像学特征者，可临床拟诊；(3)如再具备上述黏膜活检和(或)手术切除标本组织病理学特征者，可以确诊；(4)初发病例如临床表现、结肠镜检查和活检组织学改变不典型者，暂不确诊UC，应予密切随访。

疾病评估：UC 诊断成立后，需全面估计病情和预后，制定治疗方案。