骨质疏松动物模型骨的拉伸、压缩、扭转实验研究
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骨质疏松动物模型特点的综述骨质疏松是一种以骨量减少,骨组织微细结构破坏,骨脆性增加和易发生骨折为特征的疾病,是老年人的常见病、多发病,日益受到人们的重视。
随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来,该病的防治已成为一个迫切的问题。
在骨质疏松症的研究中,模型动物被广泛使用。
正确选择和建立一个理想的骨质疏松实验动物模型,是开展骨质疏松研究工作的基础。
目前可用于骨质疏松实验研究的动物主要有大鼠、小鼠、兔、羊、犬、猪、灵长类动物(除人类外)等。
它们在实验研究中均有各自的优缺点。
兹就目前常用的实验动物模型及其特点综述如下。
1 鼠类骨质疏松动物模型实验用大鼠有远交和近交系两种。
远交系包括Wistar Spraque-Dauley,Long-Evans,Holtzman 等品种,近交系包括ACI,Brown-Norway,Fischer 344,Lewis,Wistar-Furth等品种。
常用Wistar,Holtzzman,Fischer344、SD大鼠来作骨质疏松模型。
大鼠是骨质疏松研究中最常用的模型动物,与大动物相比,大鼠价廉,易于饲养;另外,大鼠能用较短的时间就能在骨建造和骨再建周期变化中达到新的平衡。
大鼠的自然寿命为2~3年,成年雄性大鼠在30个月时骨骺端仍有持续生长。
这种骨状态的不稳定性可能会干扰实验结果,因此大多数学者认为雄性大鼠不适合做各种成人骨骼研究的模型。
而雌性大鼠在6~9个月时就进入骨生长静止期,骨骺开始封闭,10个月达峰值骨量,出现一个骨代谢相对稳定的阶段,与人类相似;切除卵巢的大鼠经给予合适的雌激素进行替代试验时并不增加骨转换和骨丢失,这与绝经后妇女对雌激素替代法的反应相一致[1]。
在建立大鼠骨质疏松模型的方法研究上,有双侧卵巢切除法(去势法)、维甲酸法、糖皮质激素诱导法、营养法、人工法等。
其中双侧卵巢切除法最常用。
成年雌性大鼠有一个规则的发情期,发情期动物体内雌二醇水平处于峰值,每4 d有18 h峰值时间,在15个月后骨折发生较多,并且观察到松质骨有一些骨丢失现象,当不出现雌二醇的峰值时标志“绝经”,松质骨骨丢失发生加快。
动物骨骼实验动物骨骼实验:了解科学与伦理的平衡在科学研究中,动物骨骼实验是一种常见的手段,用于了解生物骨骼的结构、功能以及相关疾病的治疗方法。
骨骼是人和动物体内最重要的支持系统之一,它的研究对于人类健康和医学进展至关重要。
然而,动物骨骼实验也引发了一系列的伦理争议。
本文将探讨动物骨骼实验的必要性、科学价值以及如何在尊重动物权益的前提下进行。
首先,动物骨骼实验的必要性不容忽视。
在研究骨骼相关疾病时,使用动物模型可以更好地模拟人体状况。
例如,通过对动物进行骨折实验,科学家可以了解骨骼修复过程中的细胞和分子机制,为人类提供更有效的治疗方式。
这种实验还可用于研究骨质疏松症、矫正短肢等疾病,为开发新药和治疗方案提供宝贵的数据支持。
然而,动物骨骼实验也受到了道德和伦理方面的质疑。
一些人认为,通过对动物进行实验来获取人类所需信息是对动物权益的伤害,违背了动物保护的原则。
他们主张使用无动物实验的替代方法,如计算机模拟和人体细胞培养等。
这种观点也有其合理性,毕竟动物也有生命和痛苦的感觉。
理解这些不同的观点后,我们需要在科学价值和伦理尊重之间寻求平衡。
首先,科学界应该不断研究和改进替代动物实验的技术,以最大程度地减少动物使用。
例如,发展更为精准的计算机模拟软件,可以更准确地预测人体骨骼反应,减少对动物的依赖。
此外,加强细胞培养和组织工程等方法的研究,有助于减少对动物实验的需求。
其次,对于必须进行动物骨骼实验的情况,应遵守严格的伦理规范。
研究者应该尽可能减少使用动物数量,确保实验过程不会对动物造成不必要的痛苦和折磨。
同时,科研人员应该积极探索新的实验手段,用以替换或减少动物实验,以此推动科研领域的发展和伦理进步。
此外,还应引导社会大众对动物保护的关注。
科学界需要更积极主动地向公众解释动物骨骼实验的必要性和价值,使人们更好地理解为什么有时需要在动物身上进行实验。
同时,鼓励公众积极参与到推动无动物实验的研究中,以支持和推动科学界的努力。
骨质疏松动物模型特点的综述
骨质疏松是一种通常影响老年人的骨密度病,它导致骨骼细胞的
活动和功能障碍,并影响骨骼强度和骨抗压能力。
骨质疏松的动物模
型利用不同的方法来模拟人类的病变情况,剖析其发病机制,以及探
究药物治疗效果。
目前,骨质疏松动物模型主要包括:1)腹腔内注射
缺乏维生素D导致的动物模型;2)腹腔内注射可溶性维生素D受体拮
抗剂导致的动物模型;3)熟化维生素D或维生素D受体突变导致的动
物模型;4)加糖血病患者血清导入非人类磷酸酶导致的动物模型;5)补充各种外源因素导致的动物模型;另外还有一些使用大鼠进行造模
的骨质疏松动物模型。
上述模型可以用于研究骨质疏松的基础发病机
制和创新骨质疏松治疗方法。
三点弯曲实验示意图
压缩实验的骨试样较小,例如,长方体试样长为5mm,横截面为1mm x1.3mm。
若是新鲜或湿骨试样置于生理盐水中,进行拉伸或压缩实验。
压缩力在骨内产生压应力和压应变,骨受压缩后缩短,压应变为负值。
松质骨的拉压性能远差于密质骨。
骨的拉伸、压缩力学性质受到性别、年龄、取材、部位和方向、骨的状态(干或湿骨)、加载速度等因素的影响,在某一范围变化,且骨的抗拉强度低于抗压强度。
骨的拉伸和压缩力学性质随着年龄和性别的不同而不同。
下图是男女股骨和肱骨强度极限随年龄的变化图:
从图中可以看出,除女性15~19岁年龄组外,不同性别的骨骼的平均作用强度极限随年龄增大显著减小(10%),极限应变显著减小(35%)。
最大力 矩形试样抗弯强度σbb 矩形试样弯曲弹性模量Eb 矩形试样弯曲弹性模量Eb 单位 N
MPa
MPa MPa 试样1 439.526 32.582 1431.2173 1431.2173 平均值
439.526 32.582
1431.2173 1431.2173 标准偏差(n) 0.000
0.000
0.0000
0.0000
骨头压缩实验数据:试样高度h:13.04mm ,样品直径d :11.5mm
0.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
0510152025
303540应力/δ
应变/ε
骨头应力—应变曲线图。
骨质疏松的动物模型骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微观结构为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨的脆性增加、易于发生骨折。
骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一。
骨质疏松起病隐袭,一旦发现,多已发展到一定程度。
随年龄增加,骨丢失和骨折发生率明显增加。
骨质疏松性骨折可发生在任何部位,但以椎骨、腕部和髋部多见。
髋部骨折最为严重,多需手术处理,且患者常合并慢性疾病,如高血压、心血管、慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等,导致医疗费用和死亡率增加,一部分患者日常生活不能完全独立,年平均生活质量下降。
女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平下降,发病率较男性为高。
近年来随着社会老龄化,人口寿命的延长,女性绝经后生存年限约占一生的1/3,据估计,从1990-2025,欧洲50岁以上妇女将增加30%-40%。
男性预计增加更快,可达50%。
在同一时期内,北美预期将增加83%。
亚非绝对增加数将为更为明显。
在1990年全世界仅髋部骨折达130-170万,预期到2025年为200万,甚至更多[1]。
骨质疏松症已成为全世界范围的严重的社会和经济问题。
骨质疏松症的预防和治疗已成为一个多学科的、当前研究最活跃的课题之一。
建立理想的骨质疏松症的动物模型是对治疗和预防骨质疏松症新药的体内过程、药物代谢动力学、药效学和影响药物作用因素的基础。
随着对骨质疏松症的研究的不断深入,认为骨质疏松症的发生与遗传、营养、生活习惯、激素、运动、机械负荷和多种细胞因子有关。
对骨质疏松症的动物模型提出了严格的(1)方便性(Convenience):要求。
Rodgers等指出理想的动物模型应有三个特点:动物购来容易,价格低廉,实验操作易行。
(2)关联性(Relevance):与人体条件比较相似,得到的信息能转化为人体的规律。
(3)适宜性(Appropriateness):为研究某一特定问题,最好用特定的动物模型模拟人体[2]。
骨质疏松症的动物模型涉及动物的选择和复制的方法等方面,本文就此将国内外的有关进展进行综述。
疏松结缔组织实验报告疏松结缔组织实验报告疏松结缔组织是人体内一种重要的组织类型,它存在于皮肤、肌肉、脏器等部位,起着支持、填充和保护的作用。
为了更好地了解疏松结缔组织的特点和功能,我们进行了一系列的实验研究。
实验一:疏松结缔组织的组织学观察我们首先从实验动物的背部取得一块皮肤组织,对其进行组织学观察。
在显微镜下,我们发现疏松结缔组织由大量的胶原纤维和弹力纤维构成,呈现出网状结构。
这种网状结构使得疏松结缔组织具有较强的柔韧性和弹性,能够承受外界的拉伸和压力。
实验二:疏松结缔组织的力学性质测试为了研究疏松结缔组织的力学性质,我们设计了一套拉伸实验。
我们将一块疏松结缔组织样本固定在拉伸仪上,逐渐增加拉伸力,测量其应力-应变曲线。
实验结果显示,疏松结缔组织在拉伸过程中呈现出线性弹性行为,即拉伸力增加时,组织的形变也随之增加,但当拉伸力解除时,组织能够回复到原来的形态。
实验三:疏松结缔组织的细胞成分分析为了了解疏松结缔组织的细胞成分,我们进行了细胞分离和培养实验。
通过对疏松结缔组织样本的酶解处理,我们成功地分离出了其中的成纤维细胞和巨噬细胞。
进一步的细胞培养实验表明,成纤维细胞具有较强的增殖和合成胶原纤维的能力,而巨噬细胞则参与了炎症反应和清除组织垃圾的过程。
实验四:疏松结缔组织的生理功能研究为了探究疏松结缔组织在生理功能中的作用,我们进行了一系列的实验。
首先,我们研究了疏松结缔组织在创伤修复中的作用。
实验结果显示,疏松结缔组织中的成纤维细胞能够快速增殖和合成胶原纤维,促进创伤愈合。
其次,我们研究了疏松结缔组织在免疫反应中的作用。
实验结果表明,疏松结缔组织中的巨噬细胞能够吞噬和消化细菌、病毒等病原体,起到保护机体免受感染的作用。
综上所述,疏松结缔组织是人体内一种重要的组织类型,具有较强的柔韧性、弹性和生理功能。
通过实验研究,我们更加深入地了解了疏松结缔组织的组织学特点、力学性质、细胞成分和生理功能,为进一步的研究和应用提供了基础。
骨质疏松动物模型实验技术原理
展开全文
骨质疏松模型实验方法:雌性实验大鼠按40mg/kg体重的剂量经腹腔注射2%PN麻醉,无菌下腹部正中切口,钝性分离腹肌腹膜后进腹,丝线结扎卵巢后并摘除。
缝合切口前腹腔内注入万古霉素10万U。
造模后大鼠常规饲养,自由饮水和进食。
骨质疏松模型(卵巢摘除)特点:大鼠去卵巢后其体内雌**分泌减少,使其对破骨细胞的抑制减弱,骨吸收大于骨形成,骨骼呈高转变状态,骨量不能保持平衡,导致骨丢失增加。
镜下病理组织学观察显示,骨组织切片中骨小梁断裂,排列稀疏,形态结构完整性差。
以往研究表明,3-9月龄区间的大鼠适合复制骨质疏松模型,尤其是6月龄大鼠已达峰值骨量。
大鼠年龄过小,机体内因生长期骨量显著增长会掩盖去卵巢的骨量丢失:而12月龄后的大鼠由于开始进入老龄期,机体内会出现老龄型骨量丢失,从而影响实验结果观察。
方法比较:到目前为止,卵巢切除复制的骨质疏松模型是WHO 和美国HDA推荐的研究绝经后骨质疏松症的较佳模型。
此外还有维甲酸骨质疏松模型,维甲酸临床上用于各种皮肤病,同时伴有骨质疏松的副作用。
研究表明,维甲酸能激活机体内破骨细胞促进骨吸收,但对成骨细胞活性无抑制作用,对骨形成及骨基质的矿化过程也无明显影响,终使机体内骨重建处于骨吸收大于骨形成的负平衡状态,从而导致动物出现骨质疏松。
骨质疏松症的骨质建模研究骨质疏松症的骨质建模研究一、研究背景骨质疏松症是一种常见的骨代谢疾病,其特点为骨量减少和骨组织的微结构破坏,导致骨骼易于发生骨折。
随着人口老龄化趋势的加剧,骨质疏松症的发病率逐年增加,给个体与社会带来了严重的健康和经济负担。
目前,骨质疏松症的研究主要集中在骨质代谢、骨结构研究等方面,而对于骨质疏松症相关骨质建模的研究相对较少。
因此,本课题旨在利用先进的骨骼成像技术和计算模拟方法,探究骨质疏松症患者的骨质建模机制,为临床防治提供新的理论基础和治疗策略。
二、研究目的和意义本课题拟通过对骨质疏松症患者的骨骼成像数据的分析,结合计算模拟方法,深入研究骨质疏松症患者的骨质建模机制。
具体研究目标如下:1. 探究骨质疏松症患者骨质建模的改变规律:通过对骨骼成像数据的分析,研究骨质疏松症患者骨质建模过程中骨质生成和吸收的动态平衡变化规律,了解骨质疏松症病理过程中骨质建模的异常改变。
2. 分析骨质疏松症患者骨组织微结构的变化:通过骨骼成像数据的分析,结合计算模拟方法,研究骨质疏松症患者骨组织的微结构变化,探究骨质疏松症发生的机制。
3. 探索骨质疏松症的早期诊断和治疗策略:基于对骨质疏松症患者骨质建模机制的深入研究,建立早期诊断的生物标志物指标,为早期干预和治疗提供理论依据。
本课题的研究意义在于增加对骨质疏松症骨质建模机制的认识,为疾病的早期诊断和治疗策略提供新思路和理论支持。
三、研究内容和方法1. 骨骼成像数据的采集与分析:选择骨质疏松症患者和正常对照组的参与者,采用骨密度扫描仪(DXA)和骨骼CT等先进设备获取骨骼成像数据。
通过对骨骼成像数据的分析,提取骨质疏松症患者的骨骼参数信息,包括骨密度、骨小梁结构等。
2. 骨质建模过程的数学模型构建:针对骨质疏松症患者的骨质建模过程,结合现有骨质模型和数学模型,构建适合骨质疏松症研究的数学模型。
模型应包括骨质生成和吸收的动态平衡机制,以及骨组织的微结构变化。
医学骨质疏松症实验室技能项操作随着人口老龄化的加剧,骨质疏松症已成为全球公共健康问题。
据统计,全球每年因为骨质疏松症而发生骨质疏松性骨折的人数高达900万,给社会和家庭带来了沉重的负担。
因此,对骨质疏松症病理和临床问题的研究越来越受到重视。
作为一个重要的研究领域,骨质疏松症实验室技能项操作在研究骨质疏松症的机制和新药开发方面扮演着重要角色。
因此,本文就骨质疏松症实验室技能项操作进行详细探讨。
一、骨质疏松症研究的基本操作近年来,人们对骨质疏松症研究的关注度不断提高,研究方法也越来越多样化。
在实验室中,常使用下列实验方法对骨质疏松症进行研究:1. 骨组织分析:通过对动物尸体或人类骨组织进行切片、染色等方法分析骨质疏松症的组织形态、结构、成分和分子表达等,从而深入研究骨质疏松症的机制。
2. 细胞培养实验:通过体外培养细胞,可以探究各种因素对骨细胞的影响,如骨吸收细胞促进骨吸收的因素、骨形成细胞促进骨形成的因素等等。
3. 经典骨生物力学实验:利用生物力学研究骨质疏松症患者的骨骼结构和生物力学性质,为骨质疏松症的发生与发展提供动态学解释和评价。
二、骨质疏松症实验室技能项操作骨质疏松症实验室技能项操作是骨质疏松症研究者必备技能。
这些技能包括以下几方面:1. 动物模型制备:通过选择不同的动物模型,如大鼠、小鼠、兔子、狗等动物,制备不同类型的骨质疏松症动物模型,用以研究骨质疏松症的机制和新药的研发。
2. 细胞培养:体外细胞培养是研究骨质疏松症机制和新药研发的重要方法,不同类型的骨细胞定植、骨成纤维细胞定植、成骨细胞、间充质干细胞等的细胞培养技术需要熟练掌握。
3. 生化检测:通过骨组织和骨细胞的生物学表征,探究骨质疏松症的病理生理过程,熟练掌握碱性磷酸酶(ALP)、Osteocalcin等生化检测方法。
4. 影像学技能:应用各种影像学方法,探究骨质疏松症影像学表现和鉴别诊断,如DXA测骨密度、CT、MRI等。
需要熟练掌握放射学技能和影像学诊断技能。
骨质疏松模型大鼠椎骨压缩、弯曲、扭转和抗冲击的力学性质赵宝林;于涛;陈鹏;马洪顺【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2008(012)033【摘要】背景:课题设计基于前期工作已研究了去势致骨质疏松动物骨的拉伸、剪切、力学性能和粘弹性力学性质的条件下进行.目的:进一步观察正常大鼠和去势后骨质疏松大鼠椎骨的压缩、弯曲、扭转和冲击力学性质.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-01/2007-01在吉林大学力学实验中心完成.材料:选用280~320 g.四五月龄Wistar雌性大鼠86只.随机分为正常对照组43只,模型组43只.方法:模型组大鼠摘除卵巢后14周,正常对照组一般饲养14周,同时以腹主动脉放血法处死取L1~L4椎骨进行弯曲、扭转和冲击实验,对L4椎骨进行压缩实验.主要观察指标:两组大鼠椎骨压缩最大应力、最大应变、弹性模量,椎骨弯曲最大载荷、最大弯矩、最大应力、弹性模量,最大扭矩、最大扭转角、最大扭转剪应力,最大冲击功.结果:模型组压缩应力、应变、弹性模量低于正常对照组(P<0.05).模型组弯曲弹性模量、弯矩、弯曲应力低于正常对照组(P<0.05).模型组扭矩、扭转角、扭转剪应力低于正常对照组(P<0.05).模型组冲击功、冲击韧性低于正常对照组(P<0.05).结论:去势法制作的骨质疏松模型弯曲、扭转、压缩和冲击力学性能均降低说明骨质疏松后骨纤维结构的强度和韧性降低.【总页数】4页(P6466-6469)【作者】赵宝林;于涛;陈鹏;马洪顺【作者单位】吉林大学中日联谊医院,吉林省长春市,130031;吉林大学中日联谊医院,吉林省长春市,130031;吉林大学中日联谊医院,吉林省长春市,130031;吉林大学南岭校区工程力学系,吉林省长春市,130022【正文语种】中文【中图分类】R318.01【相关文献】1.骨质疏松动物模型骨的拉伸、压缩、扭转实验研究 [J], 罗民;孟广伟;马洪顺2.维甲酸致骨质疏松大鼠椎骨压缩、弯曲、扭转、冲击实验研究 [J], 宋洪年;唐广志;马洪顺;杨晓玉3.雌激素干预对老年骨质疏松动物模型骨拉伸、压缩、扭转的影响 [J], 赵宝林;陈鹏;马洪顺4.模拟老年雄性骨质疏松大鼠椎骨力学性质的实验研究 [J], 高明;马成云;马洪顺5.模拟男性老年骨质疏松大鼠模型骨扭转与压缩实验研究 [J], 王溪原;马洪顺;冯晰民;湛川因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。