冠脉介入治疗相关的肾损害
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碘克沙醇对老年糖尿病患者冠脉介入治疗后早期肾功能损害的影响目的观察碘克沙醇在老年糖尿病患者冠脉介入治疗中对早期肾功能损害的影响。
方法72例行经皮冠脉介入治疗的老年糖尿病患者,随机分为碘克沙醇组(36例)和碘普罗胺组(36例)。
所有患者分别于术前、术后第1d及术后第3d 空腹测定血肌酐(Scr)、血清胱抑素C(CysC)、血β2微球蛋白和尿微量白蛋白(mALB)。
结果与术前相比,术后第1d Scr均无统计学差异(P>0.05),CysC、mALB均有明显升高(P<0.05);与术后第1d相比,术后第3d的Scr均无统计学差异(P>0.05),CysC、mALB均有明显降低(P<0.05)。
两组间术后第1d相比,Scr均无统计学差异(P>0.05),碘克沙醇组的CysC、血β2微球蛋白、mALB明显降低(P<0.05);两组间术后第3d相比,Scr无统计学差异(P>0.05),碘克沙醇组的CysC、血β2微球蛋白、mALB明显降低(P<0.05)。
结论选择碘克沙醇对老年糖尿病患者行冠脉介入治疗安全,可减少早期肾功能损害的发生。
标签:碘克沙醇;冠脉介入治疗;肾功能随着经皮冠状动脉介入治疗技术的发展,含碘对比剂的安全使用和合理选择也日益受到关注。
对比剂肾病是血管内应用含碘对比剂后最重要的并发症之一[1,2]。
已知糖尿病患者和老年患者均为CIN发病的高危人群,对此类人群行PCI 治疗时预防CIN发生尤为重要。
本研究旨在探讨等渗对比剂碘克沙醇在老年糖尿病患者行冠脉介入治疗中对早期肾功能损害的影响。
1资料与方法1.1一般资料选择2010年3月~2013年11月在武汉市第六医院住院行择期PCI治疗的老年糖尿病患者72例。
所有患者入选前签署知情同意书。
入选标准为:年龄≥65岁,既往或入院后确诊为2型糖尿病,至少7d内未用二甲双胍。
排除标准:对含碘对比剂过敏,1型DM、酮症酸中毒或乳酸酸中毒,近14d内使用过含碘对比剂,合并严重肝肾功能衰竭。
低水平高密度脂蛋白胆固醇是经皮冠脉介入术后急性肾损伤的危险因素对比剂诱导的急性肾损伤(contrast induced-acute kidney injury,CI-AKI)是指应用对比剂后24~72 h血清肌酐水平较原有基础升高超过25%或绝对值升高44.2 μmol/L以上,并排除其他影响肾功能的原因[1]。
文献报道,CI-AKI已成为继外科手术及药物之后院内获得性肾损害的第三大原因[2]。
一旦发生CI-AKI,患者的住院时间、住院费用、心脏不良事件及病死率将显著增加,生活质量也将受到严重影响[3]。
有研究表明,高密度脂蛋胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)不但具有显著的心血管保护作用,还可明显改善缺血所致的急性肾损伤[4-6]。
遗憾的是,HDL-C与冠心病患者经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后CI-AKI关系如何,国内外鲜有报道。
因此,本研究将就低水平HDL-C是否为CI-AKI的危险因素进行探讨。
1 资料与方法1.1 一般资料选取天津市胸科医院心内科2009年1月至2011年5月行PCI术的冠心病患者共1500例,于术前及术后72 h内测定其血肌酐水平。
入选标准:均为汉族人群,年龄及性别不限;排除标准:既往有恶性肿瘤、泌尿系统感染、肾脏切除手术、腹膜或血液透析治疗或术前两周内曾应用过对比剂。
1.2 治疗方案入选患者接受如下标准水化治疗方案:PCI术前12 h及术后以1 mL/(kg·h)静脉点滴0.9%生理盐水各持续约12 h。
对于左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)7.0 mmol/L或餐后血糖>11.1 mmol/L;超重:体质量指数>25 kg/m2;高尿酸血症:入院时血尿酸含量测定在男性或绝经后女性>420 μmol/L 或在未绝经女性>350 μmol/L。
冠脉介入风险评估引言概述:冠脉介入术是一种常见的心血管治疗方法,用于治疗冠心病等心脏血管疾病。
然而,冠脉介入术并非没有风险。
为了确保患者的安全和手术的成功,医生在进行冠脉介入术之前需要对患者进行风险评估。
本文将介绍冠脉介入风险评估的内容和方法。
一、患者基本信息的评估1.1 年龄和性别冠脉介入风险评估的第一步是评估患者的年龄和性别。
年龄是一个重要的风险因素,年龄越大,冠心病的发病率和手术风险都会增加。
性别也会对冠脉介入风险产生影响,女性患者一般比男性患者风险更高。
1.2 病史病史是评估冠脉介入风险的关键因素之一。
医生需要了解患者的既往病史,包括是否有高血压、糖尿病、高血脂等与冠心病相关的慢性疾病。
此外,还需要了解患者是否有心肌梗死、心绞痛等急性病史,这些都会增加手术的风险。
1.3 体征检查体征检查是评估患者冠脉介入风险的重要手段。
医生会检查患者的血压、心率、体重等指标,以评估患者的整体健康状况。
此外,还会进行心电图、心脏超声等检查,以了解患者的心脏功能和冠脉病变情况。
二、冠脉病变的评估2.1 冠脉造影冠脉造影是评估冠脉病变的主要方法。
通过导管插入冠脉,注入造影剂,可以清晰地观察冠脉的病变情况。
医生会评估冠脉病变的数量、程度和位置,以确定手术的可行性和风险。
2.2 冠脉狭窄程度冠脉狭窄程度是冠脉介入风险评估的重要指标之一。
医生会测量狭窄的程度,一般使用直径狭窄百分比来表示。
狭窄程度越高,手术风险越大。
2.3 冠脉支架植入冠脉介入术中常常需要植入支架来扩张狭窄的冠脉。
支架的选择和植入方式也会影响手术的风险。
医生会根据病变的位置和特点,选择适合的支架类型和植入方式,以确保手术的成功和患者的安全。
三、患者全身状况的评估3.1 肾功能评估肾功能是评估患者全身状况的重要指标之一。
冠脉介入术需要使用造影剂,而造影剂对肾脏有一定的损害作用。
医生会评估患者的肾功能,以确定是否适合进行冠脉介入术。
3.2 肺功能评估冠脉介入术需要进行全身麻醉或局部麻醉,因此患者的肺功能也需要评估。
冠脉搭桥术后并发急性肾衰竭肾功能延迟恢复1例1. 引言1.1 研究背景冠脉搭桥术是一种常见的心脏手术,用于治疗冠状动脉疾病。
随着手术技术的进步,冠脉搭桥术的成功率不断提高,成为治疗冠状动脉疾病的重要方式之一。
冠脉搭桥术并发急性肾衰竭是一个较为常见的并发症,严重影响患者的预后和生存质量。
急性肾衰竭是指由各种原因导致的肾脏功能急剧下降,表现为血肌酐和尿素氮升高、尿量减少等临床特征。
冠脉搭桥术后急性肾衰竭的发生率较高,据统计约有5%~30%的患者会出现这一并发症。
原因包括手术时使用的造影剂、手术过程中发生的低血压、心肌缺血等因素。
由于冠脉搭桥术后急性肾衰竭影响患者的预后,因此对其进行及时诊断和治疗尤为重要。
对于冠脉搭桥术后肾功能延迟恢复的患者,需要更加细致地观察和干预,以提高患者的康复率和生存率。
对冠脉搭桥术后急性肾衰竭及肾功能延迟恢复的研究具有重要的临床意义。
1.2 目的本研究的目的是探讨冠脉搭桥术后并发急性肾衰竭肾功能延迟恢复的情况,分析可能的影响因素,为临床医生提供更加全面的信息以改善患者的治疗和康复效果。
具体目的包括:1. 分析患者在冠脉搭桥术后出现急性肾衰竭并发症的情况,了解该并发症的发生率和严重程度。
2. 探讨急性肾衰竭对患者肾功能恢复的影响,分析可能的原因和影响因素。
3. 分析当前诊断和治疗急性肾衰竭及肾功能延迟恢复的常用方法和策略,评估其效果和可行性。
4. 提出进一步研究的建议和临床实践的对策,以预防和处理冠脉搭桥术后急性肾衰竭及肾功能延迟恢复,提高患者的生存率和生活质量。
1.3 方法在本研究中,我们采用了回顾性分析的方法,对一例冠脉搭桥术后并发急性肾衰竭肾功能延迟恢复的患者进行深入研究。
患者的临床资料和相关检查报告被纳入分析范围,通过对患者的病史、临床表现、诊断与治疗过程进行详细记录和整理。
我们特别关注了并发急性肾衰竭的原因分析,对可能影响肾功能延迟恢复的因素进行了系统归纳和分析。
在数据收集和整理过程中,我们严格按照相关标准进行了统计分析,并结合现有研究成果对患者的情况进行了深入探讨。
冠状动脉CTA和PCI导致造影剂肾损伤的研究进展郭海平,李葳,李廷,佟秋艳,李鹏摘要:综述造影剂诱发急性肾损伤的定义㊁造影剂种类㊁造影剂诱发急性肾损伤发病机制㊁相关危险因素及诊断,并提出相应预防措施,以期提高诊断和预防造影剂诱发急性肾损伤的发生㊂关键词:冠心病;经皮冠状动脉介入治疗;冠状动脉CT成像;造影剂诱发急性肾损伤;综述中图分类号:R541.4 R256.2文献标识码:A d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2020.12.015冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)导致的死亡人数占总死亡人数的13%[1]㊂在我国,冠心病死亡病因居第3位,且其发病率和死亡率近20年来均呈上升趋势[2-3]㊂目前,以冠状动脉CT成像(冠状动脉CTA)为代表的非侵入性冠状动脉成像在冠心病高危病人筛查㊁冠状动脉走形识别㊁冠状动脉斑块分析㊁冠状动脉介入治疗疗效评估㊁心功能和心肌灌注评价等方面应用广泛[4],并陆续被多项国际指南推荐用于疑似急性冠脉综合征病人的诊断[5]㊂随着冠状动脉CTA 应用范围的扩大,其并发症不容忽视㊂其中,造影剂诱发急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury, CI-AKI)逐渐引起临床重视,其发生率以惊人速度增长,并成为医院获得性肾衰竭的第3位病因[6-8]㊂造影前肾功能正常病人约2.0%发生CI-AKI,而造影前血肌酐>176μmol/L病人发生率达20%~30%[9]㊂CI-AKI 造成冠心病病人病死率增加㊁住院时间延长及治疗费用增加等不良影响,因此成为心脏病学㊁放射学和肾脏病学基础研究和临床工作者共同关注的热点问题㊂现从CI-AKI定义㊁发病机制㊁危险因素及冠状动脉CTA 和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中对CI-AKI的防治措施等方面进行综述㊂1CI-AKI定义CI-AKI是一种排除其他病因的造影剂静脉注射造成的肾功能损伤[10],其特征为注射后血肌酐>44.2μmol/L(0.5mg/dL),或与造影剂注射前血肌酐基线水平相比升高25%[11]㊂典型的CI-AKI血肌酐升高出现在造影剂注射后3d内,3~5d达到峰值并在10~ 21d减退[12]㊂某些情况下,CI-AKI甚至造成持续性或作者单位中国人民解放军联勤保障部队第九八五医院(太原030001),E-mail:182****************引用信息郭海平,李葳,李廷,等.冠状动脉CTA和PCI导致造影剂肾损伤的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2020,18(12):1901-1905.永久性肾损伤,最终导致病人需采用进行血液透析治疗㊂为监测CI-AKI,一般推荐造影剂注射后连续监测血清肌酐48h[13]㊂该定义被用于预测PCI术后主要心血管事件发生率和死亡率[14]㊂2012年KDIGO指南建议定义:血肌酐水平升高2倍及尿量超过12h低于0.5mL/(kg㊃h)描述造影剂肾病(CIN)以区别急性肾损伤(AKI)[15]㊂2造影剂种类血管造影剂以碘造影剂应用广泛㊂碘剂对人体细胞有毒性,因而血液碘剂浓度决定造影剂细胞毒性和肾毒性㊂碘造影剂毒性与渗透压密切相关即渗透压较高的碘造影剂被广泛认为有较高的风险诱发CI-AKI㊂因此,在造影剂发展过程中,渗透压逐渐降低㊂根据渗透压不同分为高渗㊁等渗㊁低渗造影剂3种㊂高渗造影剂为离子型单体,其渗透压为血浆渗透压的5~8倍,以泛影葡胺㊁碘酞酸盐为代表,20世纪50年代被应用;等渗造影剂为非离子型二聚体,以碘克沙醇为代表,其渗透压与血浆渗透压相同;低渗对比剂分为离子型和非离子型对比剂,前者以碘海醇㊁碘普罗胺㊁碘帕醇为代表,后者以碘克酸为代表[16-17]㊂目前冠状动脉CTA和冠状动脉造影手术中较常用的是碘普罗胺和碘海醇等离子型低渗对比剂㊂3CI-AKI发病机制CI-AKI病理生理学未完全明确,相关发病机制包括肾血液循环改变造成肾髓质缺血缺氧损伤和氧自由基对肾小管上皮损伤[18]㊂PCI术后CI-AKI可能与冠状动脉血流量降低㊁血流动力学不稳定㊁肾微血栓形成㊁药物毒性反应及其他因素有关㊂3.1肾髓质缺血缺氧肾髓质缺氧对CI-AKI的病理生理学变化至关重要㊂有研究发现,造影剂注射后引起快速肾血管收缩反应和血流灌注降低,这些反应与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活㊁平滑肌细胞内钙离子浓度改变㊁腺苷和内皮素释放等有关[19]㊂注射造影剂后导致肾脏血管持续收缩的原因可能由于缩血管因子(如腺苷㊁内皮素)显著升高,而一氧化氮㊁前列环素等血管舒张因子表达和释放减少,导致肾脏血液灌流不足㊂肾血管持续收缩导致肾脏处于缺血㊁缺氧状态,同时引起肾血流重新分配,血液从肾髓质流向肾皮质,加重肾髓质缺血缺氧[17]㊂造影剂的使用造成肾脏髓质氧输送和氧消耗平衡破坏,进而导致肾髓质缺血缺氧,肾髓质尤其是外侧对缺氧刺激敏感㊂3.2肾小管损伤造影剂对肾小管上皮的直接损伤是CI-AKI发病的重要机制㊂造影剂造成系膜细胞㊁肾小管细胞和内皮细胞凋亡㊂近期细胞和动物实验表明,造影剂造成远端小管线粒体活动降低,促进腺苷和次黄嘌呤释放并抑制细胞增殖㊂进一步研究发现,造影剂造成的肾细胞凋亡具有浓度和时间依赖性,中毒性反应可能与Casepase-3和Casepase-9表达上调有关[20]㊂造影剂注射后内皮细胞产生的腺苷和氧自由基是导致肾小管损伤的重要原因㊂在氧化应激反应中,内源性氧自由基产生于线粒体㊂造影剂造成肾皮质氧自由基生成增加㊁抗氧化酶和超氧化物歧化酶活性降低㊁肾脏脂质过氧化物反应标记物丙二醛水平升高及近曲小管形态显著性改变等[21]㊂丙二醛㊁黄嘌呤氧化酶活性与造影剂所致的肾小管损伤分数呈正相关[17]㊂4CI-AKI的危险因素4.1慢性肾病既往慢性肾病是冠状动脉CTA和PCI术后发生CI-AKI重要的危险因素[22]㊂有研究表明,造影剂使用剂量与CI-AKI发生呈线性相关,每注射100mL造影剂,造影剂肾病发生率升高12%[23]㊂高危病人若患有慢性肾病,即使注射低于100mL的造影剂也有可能导致持续肾功能损伤并需要透析治疗[24]㊂因此,肾损伤程度与造影剂注射剂量关系可能在评价疾病进展过程中具有重要意义㊂造影剂剂量与肌酐清除率比值>3.7可作为PCI术后血肌酐升高的独立预测因素[25]㊂在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中,造影剂剂量与肾小球滤过率比值>2.39被证明可独立预测造影剂肾病的发生[26]㊂4.2糖尿病糖尿病是CI-AKI一项重要的危险因素㊂有研究发现,合并糖尿病和慢性肾病病人注射造影剂后肾损伤概率高于单纯慢性肾病病人2倍,发生率达33%[27]㊂近期研究发现,CI-AKI发生风险与糖化血红蛋白呈线性相关[28]㊂两项针对PCI术后临床研究中,糖尿病是病人术后发生CI-AKI的独立预测因素,且患有糖尿病肾病病人术后诱发造影剂肾病概率更高[29-30]㊂4.3血流动力学不稳定血流动力学不稳定和心肌梗死是造影剂肾损伤的重要风险因素㊂心肌梗死病人中,即使未患慢性肾病,造影剂也可诱发肾损伤,造成持续低血压甚至需要行主动脉球囊反搏术[23]㊂体循环血容量降低可能增加PCI术后发生造影剂肾损伤风险㊂有研究表明,与稳定性心脏病病人相比,急性心肌梗死病人行PCI术发生CI-AKI风险更高,这可能与左室功能降低造成的体循环灌注受损有关,其他原因包括短时间大剂量造影剂注射及缺乏时间进行造影剂肾病的预防性治疗[31]㊂4.4其他年龄和性别逐渐成为造影剂肾损伤的重要风险因素㊂高龄病人发生CI-AKI风险升高的原因可能包括全身大血管和小血管样硬化㊁慢性肾病漏诊㊁心血管功能受损及损伤后肾实质再生功能减退等㊂有研究表明,年龄并非CI-AKI的独立危险因素,此结论尚存在争议[30]㊂有研究表明,女性病人发生CI-AKI风险相对较高[32]㊂败血症㊁高钙血症㊁肝功能衰竭㊁横纹肌溶解等可提高造影剂肾损伤风险㊂5诊断目前,CI-AKI诊断主要依赖于血肌酐检测㊂注射造影剂后,肾小球滤过率较快出现降低,但发生CI-AKI 病人血肌酐水平并非即刻升高㊂血肌酐变化依赖肾小球滤过率的降低和骨骼肌产生的肌酐在全身聚集㊂肾小球滤过率通常由血肌酐计算,可评估慢性肾病存在和程度,但在肾小球滤过率快速降低情况下肌酐参考价值有限[16]㊂血肌酐可作为CI-AKI诊断和预后评估的重要指标,与住院时间㊁死亡率及医疗费用有关㊂由于肾损伤和血肌酐升高之间的延迟效应,单纯依赖血肌酐变化可能导致错过减缓或逆转肾损伤时间㊂因此,新型生物标志物分子研发和评估对早期㊁快速诊断CI-AKI具有重要意义㊂目前,诊断标志物包括中性粒细胞明胶蛋白酶(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)㊁肾损伤分子1(kidney injury molecule1, KIM-1)㊁凝集素㊁胱抑素C㊁和白介素18(IL-18)等㊂一项荟萃分析发现,NGAL在所有类型AKI中均敏感㊂胱抑素C反映肾小球滤过功能,而微球蛋白2㊁微球蛋白1㊁IL-18㊁NGAL㊁KIM-1和凝集素能辅助评估肾小管重吸收功能[33]㊂尿钙网蛋白能区分肾前性和肾性AKI[34]㊂CI-AKI标志物在早期诊断和实时监测的功能尚处于临床研究阶段㊂6预防行PCI和CTA造影病人风险评估对预防CI-AKI 极为重要㊂术前㊁术中和术后进行合理预防性措施,包括停用肾毒性药物㊁造影剂类型和剂量调整等,对降低CI-AKI发病率有重要意义,因而存在肾功能不全和其他危险因素病人均应考虑㊂目前公认的肾功能不全高危病人行造影时均采用低渗非离子造影剂㊂若PCI术者操作熟练,造影剂剂量明显降低㊂相较于单向血管造影,双向血管造影能降低造影剂剂量[24]㊂6.1水化造影前水化普遍认为是预防CI-AKI的有效措施,一项针对1620例PCI病人前瞻性研究发现,术前使用生理盐水水化病人术后CI-AKI发生率为2.0%;术前采用0.45%低渗盐水水化病人CI-AKI发病率降至0.7%[35],提示针对PCI和冠状动脉CTA病人采用低渗盐水水化,降低CI-AKI发生率干预效果可能优于常规生理盐水㊂一项荟萃分析指出,口服和静脉途径水化对CI-AKI的预防效果无明显差异[36]㊂目前认为水化预防CI-AKI机制主要通过增加血容量,增加肾灌注量,降低造影剂渗透性和利尿作用,并抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,提高一氧化氮等扩血管物质浓度㊂水化可降低肾小管造影剂浓度,从而减少造影剂对肾小管上皮细胞的直接损伤作用㊂普遍接受的水化用量为在心功能允许前提下,至少造影剂使用前㊁后6h均经静脉给予等渗盐水1.0~1.5 mL/(kg㊃h)[37]㊂6.2碱化围术期采用碳酸氢钠碱化,对造影剂注射后肾的保护作用逐渐被认识㊂动物实验发现,碳酸氢钠预处理疗效优于单纯生理盐水水化,其机制可能为抑制肾小管和髓质酸化及中和氧自由基[38]㊂有结果支持以碳酸氢钠为基础的造影前水化预防CI-AKI疗效优于生理盐水[39];一项荟萃分析认为相较于生理盐水,碳酸氢钠保护作用无明显差异[40]㊂分析原因可能是水化与碱化对肾功能基线情况不同的造影剂使用病人均有不同的预防效果,因此,如何个体化使用碳酸氢钠和生理盐水预防CI-AKI需进一步研究㊂6.3抗氧化剂由于CI-AKI发病机制中氧自由基损伤是重要的一环,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)可能在预防CI-AKI方面具有良好前景㊂一项大型随机对照双盲研究发现,静脉给予NAC(500mg)与给予安慰剂病人相比,术后CI-AKI 发生率并无明显差异[41]㊂一项针对急性心肌梗死拟行PCI术病人研究表明,使用NAC可能具有一定的肾保护作用;然而使用NAC和安慰剂病人住院期间死亡率和CI-AKI发病率并无明显差异[42]㊂推测NAC可能在无法进行彻底水化病人(如急诊冠状动脉CTA㊁有症状充血性心力衰竭)或更严重的肾功能障碍病人中更有意义㊂因此,如何针对性地选取适应证病人并合理使用生理盐水水化和NAC干预可能是抗氧化剂预防CI-AKI的研究重点㊂6.4血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)由于RAS系统激活参与CI-AKI发病和疾病进展,因此ACEI预防CI-AKI发生可能具有一定疗效㊂有研究发现,使用ACEI可发挥保护CI-AKI病人肾功能的作用[43];另有研究发现ACEI具有肾毒性,因而可能加重患有基础肾病病人肾功能不全,因此,建议冠状动脉造影或CTA术前24h内停用ACEI类药物[44]㊂一项针对7230例接受PCI病人的回顾性研究表明,肾小球滤过率<60mL/(min㊃1.73m2)病人中,ACEI类药物可将造影剂肾病发病风险降低39%[13],因此,英国等将术前继续使用ACEI类药物作为拟行PCI或冠状动脉CTA病人的常规预防性措施写入指南㊂6.5他汀类目前认为他汀类药物对肾的保护作用可能与抗炎㊁抗氧化㊁扩张血管及改善肾微循环有关㊂临床研究结果显示,造影剂注射前大剂量使用他汀类药物对较严重肾病病人预防CI-AKI可能具有积极作用[45];另有研究发现他汀类药物预处理能显著降低造影剂肾病发病率,因而,建议对所有拟应用造影剂诊断和介入治疗病人均考虑他汀类药物预处理[46]㊂相关研究发现,普伐他汀(每日10mg)相较其他他汀类药物更能降低心血管疾病病人肾功能不全发病率[47]㊂6.6远端缺血预处理(remote ischaemic preconditioning, RIPC)RIPC是指应用短期缺血和再灌注对器官预处理,以预防其他器官长期缺血再灌注损伤,是一种安全㊁经济且具有良好前景的预防CI-AKI措施㊂近期研究表明,下肢RIPC可有效预防腹主动脉手术㊁冠状动脉搭桥术病人肾功能不全发病率[48-49]㊂针对PCI病人进行的RIPC能显著降低CI-AKI发病率[50]㊂有研究显示,糖尿病和肾功能不全病人使用RIPC治疗,CI-AKI 发生率无明显降低,且是否使用RIPC治疗病人术后血肌酐㊁NGAL等指标无明显差异[51]㊂因此,RIPC在PCI和冠状动脉CTA病人CI-AKI预防中的应用依赖于大规模多中心㊁随机㊁双盲临床试验研究㊂7小结CI-AKI是PCI和冠状动脉CTA过程中的重要并发症,常导致住院时间延长㊁发病率和死亡率升高等㊂随着PCI和冠状动脉CTA逐渐应用广泛,CI-AKI发生率逐渐升高㊂患有基础肾功能不全㊁糖尿病㊁充血性心力衰竭病人具有较高的发病风险㊂合理的诊断和风险评估后,水化等干预措施可预防CI-AKI发生,新型生物标志物可早期诊断CI-AKI进行疾病监测,新的治疗方法对PCI和冠状动脉CTA病人能否预防CI-AKI需要进一步的临床研究评价㊂参考文献:[1]LOZANO R N M,FOREMAN K.Global and regional mortality from235causes of death for20age groups in1990and2010:asystematic analysis for the global burden of disease study[J].Lancet,2012,380(9859):2095-2128.[2]中华人民共和国卫生部.中国卫生统计年鉴[M].北京:中国协和医科大学出版社,2010:1-5.[3]陈伟伟,高润霖,刘力生,等.‘中国心血管病报告2015“概要[J].中国循环杂志,2016,31(6):521.[4]郭洁,赵玉英.320排螺旋CT冠状动脉成像在冠心病介入诊治中的应用价值[J].解放军医药杂志,2012,24(5):55-57.[5]TAYLOR A J,CERQUEIRA M,HODGSON J M,et al.ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/NASCI/SCAI/SCMR2010appropriate usecriteria for cardiac computed tomography:a report of the AmericanCollege of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria TaskForce,the Society of Cardiovascular Computed Tomography,theAmerican College of Radiology,the American Heart Association,the American Society of Echocardiography,the American Societyof Nuclear Cardiology,the North American Society for CardiovascularImaging,the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance[J].Circulation,2010,122(21):e525-e555.[6]ALI T,KHAN I,SIMPSON W,et al.Incidence and outcomes inacute kidney injury:a comprehensive population-based study[J].Journal of the American Society of Nephrology,2007,18(4):1292-1298.[7]SCHELLER B.How to protect from contrast media-inducednephropathy?[J].Clinical Research in Cardiology,2007,96(3):125-129.[8]NASH K H,HOU S.Hospital-acquired renal insufficiency[J].Am JKidney Dis,2002,39(5):930-936.[9]MC CULLOUGH P A,WOLYN R,ROCHER L L,et al.Acute renalfailure after coronary intervention:incidence,risk factors,andrelationship to mortality[J].The American Journal of Medicine,1997,103(5):368-375.[10]MORCOS S K.Prevention of contrast media nephrotoxicity-thestory so far[J].Clinical Radiology,2004,59(5):381-389. [11]MC CULLOUGH P A,SANDBERG K R.Epidemiology of contrast-induced nephropathy[J].Rev Cardiovasc Med,2003,4(Suppl5):s3-s9.[12]CAIXETA A,MEHRAN R.Evidence-based management ofpatients undergoing PCI:contrast-induced acute kidney injury[J].Catheterization and Cardiovascular Interventions,2010,75(Suppl1):s15-s20.[13]GAMI A S,GAROVIC V D.Contrast nephropathy after coronaryangiography[J].Mayo Clinic Proceedings,2004,79(2):211-219.[14]GRUBERG L M G,MEHRAN R,GANGAS G,et al.The prognosticimplications of further renal function deterioration within48h ofinterventional coronary procedures in patients with pre-existentchronic renal insufficiency[J].Journal of the American College ofCardiology,2000,36(5):1542-1548.[15]GROUP K W.Section4:contrast-induced AKI[J].Kidney Int,2012,2(1):69-88.[16]TEHRANI S,LAING C,YELLON D M,et al.Contrast-induced acutekidney injury following PCI[J].European Journal of ClinicalInvestigation,2013,43(5):483-490.[17]段绍斌,刘娜,刘改灵,等.碘造影剂肾病的发病机制及防治进展[J].医药导报,2014,33(4):415-418.[18]RUSSO D M R,CIANCIARUSO B,MEMOLI B,et al.Early effectsof contrast media on renal hemodynamics and tubular function inchronic renal failure[J].Journal of the American College ofCardiology,1955,6(5):1451-1458.[19]DERAY G B B,MARTINEZ F,BRILLET G,et al.Renal vasoconstrictionafter low and high osmolar contrast agents in ischemic and nonischemic canine kidney[J].Clin Nephrol,1991,36(2):93-96. [20]ROMANO G,BRIGUORI C,QUINTAVALLE C,et al.Contrastagents and renal cell apoptosis[J].European Heart Journal,2008,29(20):2569-2576.[21]孟晓萍,刘彩云,李亚丽.造影剂与造影剂肾病关系的研究进展[J].吉林大学学报(医学版),2011,37(5):968-971.[22]OWEN R J,HIREMATH S,MYERS A,et al.Canadian Associationof Radiologists consensus guidelines for the prevention ofcontrast-induced nephropathy:update2012[J].Canadian Association of Radiologists Journal,2014,65(2):96-105.[23]MEHRAN R,AYMONG E D,NIKOLSKY E,et al.A simple risk scorefor prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention:development and initial validation[J].Journalof the American College of Cardiology,2004,44(7):1393-1399.[24]KANE G C,DOYLE B J,LERMAN A,et al.Ultra-low contrastvolumes reduce rates of contrast-induced nephropathy inpatients with chronic kidney disease undergoing coronaryangiography[J].Journal of the American College of Cardiology,2008,51(1):89-90.[25]LASKEY W K,JENKINS C,SELZER F,et al.Volume-to-creatinineclearance ratio:a pharmacokinetic ally based risk factor forprediction of early creatinine increase after percutaneouscoronary intervention[J].Journal of the American College ofCardiology,2007,50(7):584-590.[26]LIU Y,TAN N,ZHOU Y L,et al.The contrast medium volume toestimated glomerular filtration rate ratio as a predictor ofcontrast-induced nephropathy after primary percutaneous coronary intervention[J].International Urology and Nephrology,2012,44(1):221-229.[27]PARFREY P S,GRIFFITHS S M,BARRETT B J,et al.Contrastmaterial-induced renal failure in patients with diabetes mellitus,renal insufficiency,or both:a prospective controlled study[J].NEngl J Med,1989,320(3):143-149.[28]BARBIERI L,VERDOIA M,SCHAFFER A,et al.Pre-diabetes andthe risk of contrast induced nephropathy in patients undergoingcoronary angiography or percutaneous intervention[J].DiabetesResearch and Clinical Practice,2014,106(3):458-464. [29]TSAI T T,PATEL U D,CHANG T I,et al.Contemporary incidence,predictors,and outcomes of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions:insights from the NCDRCath-PCI registry[J].JACC Cardiovascular Interventions,2014,7(1):1-9.[30]RIHAL C S T S,GRILL D E,BERGER P B,et al.Incidence andprognostic importance of acute renal failure after percutaneouscoronary intervention[J].Circulation,2002,105(19):2259-2264.[31]EVENEPOEL P.Acute toxic renal failure[J].Best Pract Res ClinAnaesthesiol,2004,18(1):37-52.[32]BARTHOLOMEW B A,HARJAI K J,DUKKIPATI S,et al.Impact ofnephropathy after percutaneous coronary intervention and amethod for risk stratification[J].The American Journal of Cardiology,2004,93(12):1515-1519.[33]CLERICO A,GALLI C,FORTUNA TO A,et al.Neutrophil gelatinase-associated lipocalin(NGAL)as biomarker of acute kidney injury:a review of the laboratory characteristics and clinical evidences[J].Clinical Chemistry and Laboratory Medicine,2012,50(9):1505-1517.[34]HELLER F,FRISCHMANN S,GRUNBAUM M,et al.Urinarycalprotectin and the distinction between prerenal and intrinsicacute kidney injury[J].Clinical Journal of the American Societyof Nephrology,2011,6(10):2347-2355.[35]CHRISTIAN M,GERD B,HEINZ J B,et al.Prevention of contrastmedia-associated nephropathy:randomized comparison of2hydration regimens in1620patients undergoing coronary angioplasty[J].Archives of Internal Medicine,2002,162(3):329-336. [36]SW APNIL H,AYUB A,W AEL S,et al.Prevention of contrast-inducedacute kidney injury:is simple oral hydration similar to intravenous?Asystematic review of the evidence[J].PLoS One,2013,8(3):e60009.[37]STACUL F,VAN DER MOLEN A J,REIMER P,et al.Contrastinduced nephropathy:updated ESUR contrast media safetycommittee guidelines[J].European Radiology,2011,21(12):2527-2541.[38]ATKINS J L.Effect of sodium bicarbonate preloading on ischemicrenal failure[J].Nephron,1986,44(1):70-74.[39]MEIER P,KO D T,TAMURA A,et al.Sodium bicarbonate-basedhydration prevents contrast-induced nephropathy:a meta-analysis[J].BMC,2009,7:23.[40]BRAR S S,SHEN A Y,JORGENSEN M B,et al.Sodium bicarbonatevs sodium chloride for the prevention of contrast medium-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography:arandomized trial[J].JAMA,2008,300(9):1038-1046. [41]WEBB J G,PATE G E,HUMPHRIES K H,et al.A randomizedcontrolled trial of intravenous n-acetylcysteine for the preventionof contrast-induced nephropathy after cardiac catheterization:lack of effect[J].American Heart Journal,2004,148(3):422-429.[42]AKIHITO T,YORIYASU S,NORIYUKI S,et al.Does N-acetylcysteinereduce the incidence of contrast-induced nephropathy and clinicalevents in patients undergoing primary angioplasty for acutemyocardial infarction?[J].Internal Medicine,2011,50(7):673-677.[43]BREWSTER U C,PERAZELLA M A.The renin-angiotensin-aldosterone system and the kidney:effects on kidney disease[J].The American Journal of Medicine,2004,116(4):263-272. [44]CIRIT M T,YESIL M,BAYATA S,et al.Angiotensin-convertingenzyme inhibitors as a risk factor for contrast-induced nephropathy[J].Nephron Clinical Practice,2006,104(1):c20-c27. [45]ZHANG B C,LI W M,XU Y W.High-dose statin pretreatment forthe prevention of contrast-induced nephropathy:a meta-analysis[J].The Canadian Journal of Cardiology,2011,27(6):851-858. [46]SINGH N,LEE J Z,HUANG J J,et al.Benefit of statin pretreatment inprevention of contrast-induced nephropathy in different adult patientpopulation:systematic review and meta-analysis[J].Open Heart,2014,1(1):e000127.[47]MARCELLO T,CHRIS I,TIMOTHY C,et al.Effect of pravastatin on rateof kidney function loss in people with or at risk for coronary disease[J].Circulation,2005,14(11):19-20.[48]ALI Z A,CALLAGHAN C J,LIM E,et al.Remote ischemic preconditioningreduces myocardial and renal injury after elective abdominal aorticaneurysm repair:a randomized controlled trial[J].Circulation,2007,116(Suppl11):198-205.[49]THIELMANN M,KOTTENBERG E,BOENGLER K,et al.Remoteischemic preconditioning reduces myocardial injury after coronaryartery bypass surgery with crystalloid cardioplegic arrest[J].Basic Research in Cardiology,2010,105(5):657-664. [50]ER F,NIA A M,DOPP H,et al.Ischemic preconditioning forprevention of contrast medium-induced nephropathy:randomizedpilot renprotrial(renal protection trial)[J].Circulation,2012,126(3):296-303.[51]BALBIR S G,ANN S H,PARK J,et al.Remote ischemic preconditioningfor the prevention of contrast-induced acute kidney injury in diabeticsreceiving elective percutaneous coronary intervention[J].PLoSOne,2016,11(10):e0164256.(收稿日期:2020-01-09)(本文编辑薛妮)。
冠脉搭桥术后并发急性肾衰竭肾功能延迟恢复1例1. 引言1.1 疾病背景冠脉搭桥术是一种常见的心血管手术,用于治疗冠状动脉疾病。
冠状动脉疾病是一种心脏病,通常由于动脉硬化引起,导致冠状动脉狭窄或阻塞,影响心脏的血液供应,容易导致心肌缺血、心绞痛甚至心肌梗死等严重后果。
冠脉搭桥术通过植入支架或移植血管等方式,可以扩张狭窄或阻塞的冠状动脉,恢复心脏的血液供应,改善心脏功能。
冠脉搭桥术后并发急性肾衰竭是一种罕见但严重的并发症。
急性肾衰竭是肾脏突然发生功能障碍,导致体内废物、毒素等代谢产物无法正常排泄,出现尿液减少、血肌酐和尿素氮升高等症状。
冠脉搭桥术后并发急性肾衰竭可能是由于手术过程中使用造影剂、扩张剂等有毒药物,以及手术后对肾脏血液灌注造成影响等原因所致。
及时诊断和治疗是关键,可以有效减轻肾损伤,提高患者的生存率和生活质量。
1.2 病例介绍该患者是一名男性,60岁,因冠心病合并多支血管病变,于3个月前接受了冠脉搭桥手术。
手术后第5天出现明显乏力、食欲减退、浮肿等症状,血肌酐水平逐渐升高。
经检查发现患者出现急性肾衰竭,肾功能受损严重。
经过一系列治疗措施后,肾功能虽有所改善,但恢复缓慢,患者需要长期随访和相关治疗。
这一病例引起了医护人员的重视,需要及时干预和管理,以促进患者的康复。
2. 正文2.1 诊断过程患者为一名60岁男性,因冠状动脉疾病行冠脉搭桥术后出现急性肾衰竭,入院时主要症状为尿量减少、血肌酐升高。
在诊断过程中,医生首先进行了详细的病史询问和体格检查,发现患者有高血压病史,冠脉搭桥术后合并急性肾衰竭可能是由于手术后低血压、出血、感染等并发症导致肾功能减退。
实验室检查方面,患者血肌酐持续升高,尿液检查显示尿蛋白和尿钠排泄增加,提示肾功能受损。
超声检查显示双肾大小正常,肾实质回声增强,符合急性肾衰竭的特征。
进一步行肾脏CT检查,排除了肾动脉狭窄等器质性病变。
综合临床表现和实验室检查结果,最终确诊患者为冠脉搭桥术后急性肾衰竭。
冠脉造影后24小时不同静脉输液量对造影剂相关肾损害的影响目的:随着人口老龄化的不断加剧,心脑血管疾病的发病人数不断增加,临床上采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者数量也不断增加,随之而来的造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的发病数量也不断增多。
目前CIN已成为医源性肾功能衰竭的第三大病因,然而临床中尚缺乏能够逆转CIN病理进程的治疗措施,最有效的干预手段仍局限于充分的水化预防方案。
此研究旨在观察分析对行冠脉造影的患者,造影后24小时不同的经静脉液体量对造影剂引起的肾功能损害的影响。
方法:本研究纳入2015年12月至2016年3月于山东大学齐鲁医院急诊内科胸痛中心病房行择期冠脉造影或PCI术的患者,排除存在NYHA Ⅲ、Ⅳ级心功能不全、原有严重肾功能不全、治疗期间使用过肾毒性药物的患者。
所有患者均按2012年《改善全球肾脏病预后指南》(KDIGO)推荐,使用生理盐水于造影前后6小时按1.5 ml·kg-1·h-1的速度给予相同水平的静脉水化治疗,并分别于术前20min及术后48h抽取静脉血5ml进行肾功能检测。
统计患者术后24小时经静脉液体总量,按液体量多少分为:A组<1000ml、1000ml≤B组<1500ml、C组≥1500ml。
比较各组之间入院时、造影前和造影后的血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys-C)水平以及CIN发生率的差异。
结果:共纳入研究对象223例。
各组之间基线资料如年龄、性别、体重、血压、白细胞计数、红细胞比容、血小板计数等基本资料以及入院时和术前的血清Scr、BUN、Cys-C水平比较均无显著差异。
各组间既往疾病史如糖尿病、脑血管病、高血压病、心肌梗死等病例比例比较无显著差异。
各组间住院期间用药如钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类等用药比例比较无显著差异。
A组术中造影剂使用剂量明显小于B组和C组,P<0.05。
·49·现代医学与健康研究2021年第5卷第10期冠脉介入治疗老年冠心病合并肾功能不全对患者心、肾功能与预后的影响宋晓超(钦州市第一人民医院心血管内科,广西 钦州 535037)摘要:目的 分析冠脉介入在老年冠心病合并肾功能不全中的应用价值。
方法 将钦州市第一人民医院2018年1月至2020年1月接收的86例冠心病伴肾功能不全老年患者作为研究对象,依据随机数字表法将其分为对照组与试验组,各43例。
给予对照组患者基础药物(阿托伐他汀、阿司匹林)治疗,给予试验组患者基础药物联合冠脉介入治疗,两组患者均随访6个月。
将两组患者治疗前后肾功能指标,左心室射血分数(LVEF )、左心室收缩末期内径(LVEDs ),治疗期间心血管不良事件发生情况进行对比。
结果 治疗后对照组患者肾小球滤过率相较于治疗前显著降低,而试验组较对照组显著升高;治疗后两组患者血肌酐水平均显著下降,且试验组显著低于对照组;治疗后两组患者LVEF 与治疗前比较均显著升高,LVEDs 均显著下降,且试验组较对照组显著下降;试验组患者心血管不良事件总发生率较对照组显著降低(均P < 0.05)。
结论 冠脉介入治疗老年冠心病合并肾功能不全对患者肾功能影响较小,可显著改善患者心功能,安全性较高。
关键词:冠心病 ; 肾功能不全 ; 冠脉介入 ; 肾功能 ; 心功能 ; 预后中图分类号:R541.4文献标识码:A文章编号:2096-3718.2021.10.0049.03作者简介:宋晓超,大学本科,主治医师,研究方向:冠心病介入治疗。
冠心病属于常见的心血管疾病,伴随胆固醇以及其他沉积物所组成的斑块大量积聚在冠状动脉壁上,会引起冠状动脉狭窄,甚至是闭塞,最终导致冠心病发生。
老年冠心病患者身体机能减退多合并肾功能不全,降低肾小球滤过率,加重病情,严重降低患者生活质量[1]。
临床多通过药物治疗冠心病合并肾功能不全,虽能够对患者病情有一定的缓解,但药物治疗疗效较慢,且长期使用会对老年患者预后造成影响。