心脏瓣膜病ValvularHeartDisease课件

五、左心室造影
观察收缩期造影剂由左心室反流入左 心房的量，为半定量反流程度的“金标准
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音， 在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增 强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在 胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴 胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭 窄－胸骨左缘第2肋间；
3.咳嗽
4.声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返 神经
临床表现
二、体征 “二尖瓣面容” （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，
提示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂
音，局限，不传导
临床表现
第一心音亢进 常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升
治疗
一、急性二尖瓣关闭不全 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因 内科 扩血管药（硝普钠）、利尿剂（速
尿）、洋地黄（西地兰）等 外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣
膜置换术或修复术）
二、慢性二尖瓣关闭不全
（一）内科治疗
1. 预防IE；风心病者预防风湿活动
2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗， 应定期随访
风心病二狭，瓣口面积1.2cm2
实验室检查
三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低， A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚 UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测 绘二尖瓣口面积
M型见“城垛样”改变
诊断与鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线 或心电图示左心房增大，一般可诊 断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊
（反应性肺动脉高压） ③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动
脉收缩，最终导致肺血管器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣
和肺动脉关闭不全和右心衰竭
临床表现
一、症状
1.呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜 间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿
2.咯血: ①突然大量咯血（重度二狭）； ②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡 沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血
② 运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心 排血量↓
③ 运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内 压力感受器→外周血管阻力↓
④ 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回 心血量↓→左心室心排出量↓↓
⑤ 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤） →心排血量↓↓
二、体征
（一）心音 第一心音正常，第二心音减 弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍 后或紧随喷射音开始，止于第二心音前， 为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨 右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导， 常伴震颤
PBMV的主要并发症
（1）二尖瓣关闭不全 （2）脑栓塞 （3）心房穿孔所致心脏压塞
2.闭式分离术 3.直式分离术 4.人工瓣膜置换术
适应证为： ①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不 宜作分离术者； ②二狭合并二漏者
生物瓣 使用年限有限10年左右 器械瓣 需终身抗凝治疗
预后
在未开展手术治疗的年代，从发生症 状到完全致残平均7.3年，手术及介入 治疗明显提高了患者的生活质量和10 年存活率
MS→左心室充盈减少 过度狭窄、运动或心动过速→心排血量
不增加或减少→左心房压力急剧升高→ 肺静脉及肺毛细血管压力升高→肺水肿
病பைடு நூலகம்生理
肺小动脉收缩痉挛→动力性肺动脉高压→ 肺小动脉内膜增生肥厚→肺小动脉硬化→ 器质性肺动脉高压→右心室后负荷过重→ 右心室肥厚扩大→右心衰竭
病理生理
二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： ①升高的左心房压被动后向传递 ②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩
临床表现
一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵
发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 （二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 （三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状
者。多发生于直立、运动中或运动后即刻， 少数在休息时发生，由于脑缺血引起
晕厥的机制：
① 运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣 口限制心排血量相应增加
二尖瓣关闭不全
病因
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置 （瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左 心室的结构和功能完整，其中任何部 分的异常均可导致二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence）
一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向 前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前 叶裂
病因和病理
风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣 狭窄（aortic stenosis），大多伴有关闭 不全和二尖瓣损害 先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣 环钙化
病理生理
成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减 少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣 口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高， 跨瓣压差显著。 左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→ 维持正常室壁应力和左心室心排血量→室 壁应力↑ 、心肌缺血和纤维化→左心室功 能衰竭
病因和病理
病因：1.风湿性最常见
2.非风湿性（钙化、类风湿关节炎、 SLE、先天畸形）罕见
病理
风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连 融合，使二尖瓣狭窄： ①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变
病理生理
MS→左心房排血受阻→左心房压力升高 →左心房扩大肥厚→增加左心房排血→ 左心房压力回降
3. 心房颤动 复律、控制心室率、抗凝 （华法林)
4. 心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、 ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄
（二）外科治疗
恢复瓣膜关闭完整性的根本措施
手术适应证：
① 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ 或Ⅳ级
② 心功能NYHAⅡ级伴心脏增大，左室收 缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2
（二）慢性
1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下 移位
2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重 度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱 垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱 垂时可有收缩中期喀喇音
3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者） 可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音， 在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩 胛下区传导。
③ 重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收 缩及舒张末期内径增大， LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手 术治疗
手术方法
1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有
扩大、但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术
瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染 性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者
主动脉瓣狭窄
临床表现
（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无 症状，严重反流者早期出现疲乏无力， 晚期发生呼吸困难
1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出 现明显症状，多已有不可逆的心功能损 害
2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻， 多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期 出现左心衰竭
二、体征
（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2 亢进，心尖部反流性杂音于第二心音 前终止，而非全收缩期杂音，低调， 呈递减型
二、慢性
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增 加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左 心室可适应容量负荷增加，左心房、左心 室舒张末压不会明显上升，代偿期较长
持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭 →肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
临床表现
一、症状
（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。 严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急 性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源 性休克
二、并发症的处理
1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺 静脉压
2.急性肺水肿 ①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主 的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益， 仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心 室率
3.右心衰竭
限钠盐摄入，利尿 4. 心房颤动
治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持 窦性心律，预防血栓栓塞
二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环
扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化
三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂
缩短或融合）
四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓 肿、肉芽肿及淀粉样变等）
病理生理
一、急性
收缩期左心室射出的部分血流经关闭 不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静 脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期 充盈左心房，致左心房和左心室容量负 荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒 张末压急剧↑ →急性左心衰竭
三、介入和手术治疗
为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有 效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性 加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口 面积，减轻狭窄
介入和手术治疗
1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）
为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二
尖瓣，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大 瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、 无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果 更佳
二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显， 并向左腋下和左肩胛下区传导
并发症
1.心房颤动 2.感染性心内膜炎 较常见 3.体循环栓塞 4.心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚 期发生 5.猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者
实验室和其他检查
一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴
明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反 流常见左心房、左心室增大。左心室衰 竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征 二、心电图