炎症的类型及病变特点
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炎症的病理学分类炎症是机体对各种损伤和刺激的一种非特异性反应,其主要表现为局部的血管扩张、血管通透性增加、血液流动速度减慢、白细胞浸润等病理改变。
根据不同的病理变化和病因,炎症可以被分为多种不同的类型。
本文将对炎症的病理学分类进行详细介绍。
急性炎症:急性炎症是炎症的最常见类型,其特征为短暂、明显、局限的炎症反应。
急性炎症的主要特点是血管扩张、血管通透性增加、渗出液积聚和白细胞浸润。
在病理学上,急性炎症可分为两种类型:浆液性炎症和化脓性炎症。
浆液性炎症:浆液性炎症是一种以渗出液为主要病理改变的炎症类型。
渗出液主要由血浆中的液体和溶解物质组成,其特点是呈黄色或透明、黏稠度较低。
浆液性炎症常见于轻度刺激或短暂的病变,如轻微创伤、过敏反应等。
化脓性炎症:化脓性炎症是一种以白细胞浸润和脓液形成为主要病理改变的炎症类型。
脓液主要由白细胞、细菌和坏死组织碎片组成,其特点是呈黄绿色或黄褐色、黏稠度较高。
化脓性炎症常见于严重感染、脓肿形成等病变。
慢性炎症:慢性炎症是一种反应时间较长、反复发作的炎症类型。
慢性炎症的主要特点是病变区域的纤维化和组织修复,同时伴有持续的细胞浸润和炎症介质释放。
慢性炎症可以分为两种类型:非特异性慢性炎症和特异性慢性炎症。
非特异性慢性炎症:非特异性慢性炎症是一种以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主要特征的慢性炎症类型。
非特异性慢性炎症常见于自身免疫性疾病、慢性感染等病变。
特异性慢性炎症:特异性慢性炎症是一种以特定病原体感染引起的慢性炎症类型。
特异性慢性炎症的病理改变与病原体的特性和宿主的免疫反应密切相关,常见于结核病、梅毒等疾病。
间质性炎症:间质性炎症是一种以细胞浸润和纤维化为主要特征的炎症类型。
间质性炎症主要发生在器官的间质组织中,如肝脏、肺脏等。
间质性炎症常见于慢性肝炎、肺间质纤维化等病变。
弥漫性炎症:弥漫性炎症是一种炎症广泛分布于全身多个器官和组织的炎症类型。
弥漫性炎症常见于全身性感染和炎症性疾病,如败血症、类风湿关节炎等。
7、炎症名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状:发红、肿胀、发热和疼痛。
以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍命名法:器官名称+“炎”概念:指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。
(图)一、炎症的原因⒈生物性因子:生物性病原引起的炎症又称感染。
细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫(最常见)⒉物理性因子:紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子:外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。
内源性化学物质,如坏死组织的分解产物,体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
⒋异常免疫反应:异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。
如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。
二、病理变化(一)、变质定义:炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化:⑴实质:实质细胞变性、坏死⑵间质:胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。
⒉代谢变化:⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放:血管扩张,通透性↑炎症介质概念:炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。
作用:血管扩张,通透性↑,趋化作用,发热,疼痛及组织损伤等。
种类:细胞源性和血浆源性。
出液中含盐类和小分子蛋白,也称浆液)。
损伤严重时,大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出,纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。
⒈血流动力学改变⑴局部组织缺血:微动脉短暂收缩使局部组织缺血,持续几秒至几分钟不等(局部交感N兴奋)。
⑵动脉性充血:其后微循环血管扩张,血流加速,局部血容量增多-动脉性充血(炎性充血)。
是急性炎症血液动力学变化的标志,持续时间不等,长的可达几小时。
⑶淤血:随着炎症的发展,由于炎症介质的作用,血管进一步扩张,血管壁通透性升高,血管内血浆渗出,造成血液浓缩,血流变慢(淤血),此时轴流加宽,白细胞靠边并附壁,阻碍血液流动;同时由于渗出液对血管壁的压迫,血流进一步减慢,最终发展为血流停滞。
医学基础知识:急性炎症类型及特点炎症依据病程可以分为急性炎症和慢性炎症两大类。
急性炎症起病急,病程短,一般为数日至数周,临床症状明显,且以渗出性病变为主。
慢性炎症起病缓慢,病程长,一般为数月至数年,其病理变化以增生为主。
在事业单位的考试中,急性炎症比起慢性炎症的出题率要高的多,所以今天我们以急性炎症为切入点,一起来学习下有关急性炎症类型及特点,希望对大家的复习能有所帮助!根据急性炎症所发生的部位不同、组织反应的轻重程度不同和致炎因子的不同,急性炎症的表现也不相同。
而其中,渗出物的主要成分是急性炎症分类的重要依据,按此,共可以分为三大类。
(一)浆液性炎症浆液性炎是浆液渗出为主要特征的炎症,渗出物中含有小分子蛋白质、少量中性粒细胞和纤维素。
其多数发生于浆膜、黏膜和疏松结缔组织。
其中发生于黏膜的渗出性炎又称为卡他性炎(如感冒时流清鼻涕的症状)。
浆液性炎病变轻,病因消除后渗出的成分易于吸收消散。
(二)纤维素性炎症纤维素性炎的主要特征是大量纤维蛋白原渗出,在炎症灶内形成纤维蛋白(纤维素)。
常由于细菌毒素或有毒物质引起,易发生于黏膜、浆膜和疏松的组织上,最常见如肺。
当其发生于黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜上皮常混杂在一起,形成灰白色的膜状物,覆盖在黏膜的表面,称为假膜,故黏膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。
纤维素性炎渗出物中的纤维素若不能全部被降解吸收,就只能通过肉芽组织机化,从而会造成器官、组织大量纤维组织的增生,功能受到严重影响。
(三)化脓性炎症化脓性炎的主要特征是以大量中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死、液化。
其主要由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎球菌和大肠杆菌等化脓菌引起。
脓液渗出物即脓液,是一种浑浊的浓稠液体,呈现黄绿色或灰黄色。
根据感染细菌种类不同,可有3种病理类型:1.表面化脓和积浓表面化脓是指浆膜或黏膜的化脓性炎,又称为脓性卡他;如表面或化脓渗出的脓液在浆膜腔或空腔脏器内积聚,则称为积浓。
病理实验报告炎症简介炎症是一种非特异性的病理反应,常常是机体对于某种刺激作出的一种防御性反应。
炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症的特点是发作迅猛,病程短暂,病变局部化;而慢性炎症则是缓慢起病,长期持续,病变广泛而弥散。
本实验报告将主要讨论炎症的病理变化以及炎症的机制。
炎症的病理变化急性炎症的病理变化急性炎症的病理变化主要表现为血管扩张、血管通透性增加、渗出液的聚集和组织细胞浸润。
以下将详细描述这些病理变化:1.血管扩张:急性炎症时,炎症刺激会导致血管扩张,使得血管内血流速度减慢,有助于炎症细胞的外出。
2.血管通透性增加:炎症刺激使得血管壁通透性增加,大分子物质和炎症介质等可以通过血管壁进入周围组织。
3.渗出液的聚集:炎症刺激使得血管内的液体和白细胞渗出到血管壁外,形成渗出液。
渗出液富含蛋白质和细胞因子,有助于炎症反应的进行。
4.组织细胞浸润:炎症刺激使得炎症细胞(如中性粒细胞、单核细胞)向炎症部位聚集,参与炎症反应的进行。
慢性炎症的病理变化慢性炎症的病理变化主要是指慢性炎症反应持续存在并伴随有组织损伤。
以下将详细描述慢性炎症的病理变化:1.组织细胞浸润:慢性炎症过程中,炎症细胞(如淋巴细胞、巨噬细胞)会持续浸润到炎症部位,形成淋巴细胞浸润和巨噬细胞浸润。
2.纤维化:长期的炎症刺激会引起间质纤维增生,严重时可导致瘢痕组织的形成。
3.溶骨性破坏:某些慢性炎症(如风湿性关节炎)可以引发溶骨性破坏,导致关节破坏和功能障碍。
炎症的机制炎症的产生是机体对损伤和刺激的一种生理防御反应。
机体通过一系列的炎症反应来控制和清除损伤刺激,并促进伤口的修复。
以下将详细介绍炎症的机制:1.炎症介质的释放:损伤和刺激会引发炎症介质的释放。
炎症介质包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子等,它们可以引起血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞的聚集。
2.炎症细胞的激活:炎症介质的释放使得炎症细胞(如肥大细胞、中性粒细胞、单核细胞)被激活,从而引发炎性反应。