炎症基本病变.ppt

炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。

（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。

）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。

⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。

㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。

在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。

1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。

㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。

实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。

间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。

炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。

㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。

酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。

2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。

酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。

㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。

作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。

1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。

代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。

主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。

炎症的基本病变（一）变质1.概念：炎症局部组织发生的变性和坏死2.意义：损伤。

急性炎症变质明显3.病变：(1)实质——水变性、脂变及细胞坏死(2)间质——粘液样变、纤维素样坏死4.原理：(1)直接损伤(2)局部血循障碍(3)炎症反应产物作用（二）渗出1.概念：炎症局部血管内液体成分、蛋白和细胞成分通过血管壁进入到组织（间隙、体腔、黏膜和体表）的过程叫炎性渗出·血液成分进入组织后称渗出物·其中的液体成分叫渗出液；细胞成分叫炎症细胞2.渗出的过程(1)血管反应——血管反应是炎症的中心环节，是血液成分渗出的重要基础①血流动力学改变细动脉痉挛→动脉性充血（血管扩张、血流加速）→血流减慢（淤血）→微循环静压力/通透性增加→渗出②微循环通透性增高由致炎因子、炎症介质和血管壁缺氧等作用引起1)内皮细胞收缩2)内皮细胞穿胞作用增强3)直接内皮损伤/白细胞介导内皮损伤4)新生毛细血管通透性高(2)血液成分渗出——尤其是炎症细胞的渗出是炎症的重要标志①液体的渗出1)液体渗出的机理及成分a.机理：静压力及通透性↑，组织内胶体渗透压↑b.分布：组织间隙——炎性水肿；体腔——炎性积液c.成分：决定于血管损伤程度（血管通透性高低）a)损伤轻：水、无机盐、糖、白蛋白b)损伤中：大分子蛋白——纤维蛋白原凝固易自凝不能自凝外观浑浊清亮机制血管通透性↑组织内胶体渗透压↑血管内流体静压力↑血管通透性变化不明显血浆讲题渗透压↓血管内流体静压力↑原因炎症性非炎症性3)渗出液的作用和意义a.有利作用a)稀释并带走代谢产物和毒素，减轻其对局部组织的损伤b)为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质c)带来抗体、补体等，有利于杀灭病原微生物d)渗出液中的纤维素凝结称网状，能限制细菌扩散，提高巨噬细胞的吞噬作用，且可称为修复的支架并有利于胶原纤维的产生等。

e)渗出液中的病原生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立。

b.有害作用a)过量渗出引起压迫，阻塞作用b)大量纤维素渗出吸收不完全会引起机化，导致器官粘连。