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炎症局部的基本病理变化
炎症局部的基本病变总结起来就四个字：红、肿、热、痛。
炎症会引起局部的血管扩张、充血；血管通透性增加引起周围组织液渗出，引起局部软组织肿胀；局部血流量增加，组织温度升高；局部组织水肿压迫会出现疼痛感觉。
首先明确炎症的概念，炎症是有血管供应的活体组织对各种有害刺激所产生的一种防御为主的病理过程。
它的基本的病理变化可分为渗出、变质和局部增生。
它的这些病理变化可以使有害刺激局限化，可以有效避免有害的刺激对机体产生进一步伤害。
炎症可分为好多种，按照病因分类可分为感染性和非感染性，感染性炎症还能分为病毒、细菌、寄生虫、真菌感染等等，如病毒性流感、克雷伯杆菌感染、军团菌感染等。
非感染性炎症可由自身免疫功能的异常引起的炎症如类风湿性的关节炎、血管炎等。
按人体的部位来分的话，人体的任何部位都可以发生炎症，如心肌炎、心内膜炎、结膜炎、腹膜炎、牙龈炎等等。
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化主要包括：
1、血管反应：当发生炎症时，会通过局部血管扩张和渗透力的增加，使得组织内出现血液流失，导致周围组织水肿。
2、细胞学变化：当发生炎症时，会有大量的巨噬细胞流入炎症组织，以清除炎性间质物，同时也会产生一些炎性细胞因子，如血小板激活因子、白细胞介素等，促使炎症组织中淋巴细胞流入，并聚集形成淋巴斑。
3、组织变化：当发生炎症时，由于血管扩张和炎性细胞因子的作用，导致炎性细胞侵入组织，使得组织出现粘液性分泌物，同时也会出现凝血，进而形成肉芽组织，从而修复破坏的组织。
临床执业助理医师病理学考点解析：炎症临床执业助理医师病理学考点解析：炎症导语：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，这是店铺为大家整理的'概述。
一、概述血管 --- 活体组织 --- 防御反应。
血管反应 --- 炎症过程 -- 中心环节。
炎症：损伤和抗损伤的统一过程1、炎症的基本病理变化： 1).变质：变性和坏死。
2).渗出3).增生2、炎症的局部表现和全身反应1 ) .炎症的局部表现：红——血管扩张，炎性充血 ;肿——充血、淤血、水肿;热一一动脉性充血，血量升高，代谢加强——产热增多;痛——神经末梢压迫、牵拉和刺激;功能障碍——损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。
二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞1、渗出细动脉短暂收缩，细动脉痉挛 ----神经调节和化学介质引起慢性炎症炎灶内：巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞2、炎症介质：血管扩张 ----组胺、缓激肽、 NO 。
3、急性炎症的类型和病理变化1).浆液性炎：浆液渗出 ---黏膜、浆膜和疏松结缔组织2).纤维素性炎：①纤维蛋白原渗出 --黏膜、浆膜和肺组织—大叶性肺炎，白喉②假膜性炎---地图样溃疡---菌痢③纤维素炎(绒毛心)---绒毛心3).化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎 ---阑尾4).出血性炎：血管损伤，红细胞变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎三、慢性炎症1、炎症灶内浸润细胞主要：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)。
2、慢性肉芽肿性炎：巨噬细胞3、异物肉芽肿—异物。
肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞 .----郎罕斯 (Lang h ans)巨细胞。
4、结核性肉芽肿 ---结核结节，中心--- 干酪样坏死，外周—上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞。
结合外-- -淋巴细胞，纤维结缔组织。
炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增⽣。
（⼀）变质
炎症局部组织所发⽣的变性和坏死称为变质（alteration）。
变质既可发⽣在实质细胞，也可见于间质细胞。
（⼆）渗出
炎症局部组织⾎管内的液体和细胞成分通过⾎管壁进⼊组织间质、体腔、粘膜表⾯和体表的过程称为渗出（exudation）。
所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。
渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作⽤。
急性炎症反应的特征是⾎管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①⾎流动⼒学的改变（炎性充⾎）。
②⾎管壁通透性增⾼（炎性渗出）。
③⽩细胞游出和聚集（炎性浸润）。
（三）增⽣
在致炎因⼦、组织崩解产物或某些理化因⼦的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内⽪细胞和纤维母细胞可发⽣增⽣（proliferation）。
在某些情况下，炎症病灶周围的上⽪细胞或实质细胞也发⽣增⽣。
实质细胞和间质细胞的增⽣与相应的⽣长因⼦的作⽤有关。
炎性增⽣具有限制炎症扩散和修复作⽤。
⼀般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，⽽慢性炎症或炎症的后期，则增⽣性病变较突出。
