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水电解质平衡失调优秀课件

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病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①

02水电解质失衡 PPT课件

02水电解质失衡 PPT课件

20
3、对症治疗
11
（四）水中毒
定义： 水分在体内潴留，血浆渗透 压下降和循环血量增多。
12
分类
Na+ mmo l/L
病 摄↑
因 排↓
病生与临床
急性、慢性水中毒 质
补
液 量
水中毒
↓
饮水 过多
细胞外液量↑ 血容量
防： ALD ↓ 治 禁水 20%甘露醇 5%氯化钠
ADH↑
血钠↓ 参透压↓
输水 过多 肾功 差→ 尿少
3.5 5.5
HO-
高 血 钾 症
心肌应激性↓ECG:T波↑,QT↑ 停输钾 QRS↑,PR↓ 抗钾:10%糖钙 分解 临床：P↓,乱，停 降钾:G＋I 外 代谢 移 心源性休克：精神神经:糊,麻,软 5%NaHCO3 循环障碍： 扩容 ＋ ②排出↓ H 补碱 稀释 ①输入： 肾排K＋↑,排H＋↓ 纠酸 ＋］↑ + ［ H 3K 钾、血 2Na+、H＋ 钾内移
9
重
辅助检查
等渗性
HB ，RBC RBCV 血Na+ 比重 尿Na+ ↑ － ↑ ↓ －↓ ↓
代酸、代碱
10
低渗性
高渗性
↑ ↑ ↑
血气
治
1、去除病因 2、补充血容量容量：
疗
等渗性 补液量： RBCV上升值/RBCV正常值× W ×0.25（L） 低渗性 补钠量（mmol）: 血Na+下降值（mol/L)×W×0.6 高渗性 补水量（ml）: [血清钠-150]×体重（kg）×4
血 组 浆 织 间 液
细 胞 内 液
等渗性缺水
组 血 织 浆 间 液
细 胞 内 液
血 浆

水电解质及酸碱平衡失调讲稿课件

水电解质及酸碱平衡失调讲稿课件

酸碱平衡的重要性
酸碱平衡的维持对于骨骼和肌肉 健康至关重要，过酸或过碱的环
境会影响骨骼和肌肉的功能。
酸碱平衡的维持对于心脏和血管 的健康也有重要影响，过酸或过 碱的环境会增加心血管疾病的风
Байду номын сангаас险。
酸碱平衡的维持对于神经系统的 健康也有重要影响，过酸或过碱 的环境会影响神经细胞的正常功
能。
酸碱平衡的维持机制
定期进行适量的锻炼，有助于提高身体的代谢和水分平衡能力。
避免过度运动
避免过度运动导致的水分和电解质失衡，注意运动前后的水分补 充。
运动前后的饮食调整
运动前避免进食过多糖分和脂肪，运动后适当补充电解质饮料， 以维持身体的酸碱平衡。
保持良好的生活习惯
规律作息
保持良好的作息习惯，充足的睡眠有助于维持身体的正常代谢和 水分平衡。
高钠血症
血液中钠离子浓度过高，可能 导致口渴、尿量减少等症状。
低钾血症
血液中钾离子浓度过低，可能 导致肌肉无力、心律失常等症
状。
高钾血症
血液中钾离子浓度过高，可能 导致心脏骤停、呼吸急促等症
状。
水电解质平衡失调的症状
疲乏无力
由于缺乏能量，患者感到疲乏 无力，精神状态差。
肌肉抽搐
由于缺乏矿物质，肌肉兴奋性 增高，导致抽搐。
碱中毒
指体内碱性物质过多，导致体液pH值 升高，表现为乏力、头晕、淡漠等症 状。
酸碱平衡失调的症状
酸中毒
呼吸深长、口唇呈樱桃红色，恶心、呕吐、腹泻、意识障碍 等。
碱中毒
呼吸浅短、口唇呈淡红色，精神烦躁、兴奋、嗜睡、手足搐 搦等。
05
水电解质及酸碱平衡失调的治疗
口服补液治疗

医源性水电解质平衡紊乱——PPT课件

医源性水电解质平衡紊乱——PPT课件
（二）常见病因 心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
.
15
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
.
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
.
补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
.
45
低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑

水、电解质平衡及其紊乱PPT课件

水、电解质平衡及其紊乱PPT课件

体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡：
入
量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
合计 2000~2500
细胞脱 水
克、脑c水肿 征，休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3％氯化钠
130～150 补充低渗盐水
1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌
尿量
19:46
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
脱水部位 ECF
3.4 防治原则： 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
19:46
体液中的电解质
阳离子
阴离子
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
细胞膜两侧的渗透压相等。

水电解质酸碱平衡紊乱PPT优秀课件

水电解质酸碱平衡紊乱PPT优秀课件

补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同
（一）5％GS 不含电解质分布均匀静滴1L –75ml （二）0.9％NS 分布细胞外液静滴1L –200ml （三）胶体溶液补充更多 （四）血钠 N/轻度降低 首选NS/复方氯化钠液
严重低钠 高渗钠(3.0％NS) 严重高钠伴血容量不足 先补充（NS）血容量、 缓慢降钠，后5％GS （五）失血后贫血和有效血容量不足 先输血/胶体溶 液
补液途径和速度：由失液量和心、肾
功能决定 1. 途径 轻度尽量口服或鼻饲，必要
时＋严重者：静脉补充Байду номын сангаас2. 补液速度 先快后慢。
重症者：快！开始4～8小时补充液体总量
1/3～1/2；24小时内补充液体总量 1/2～2/3
注意事项
✓ 记录24小时出入量 ✓ 密切监测生命体征和电解质、酸碱度 ✓ 大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行
血浆
Na＋ Cl－
HCO3
HPO4
K Ca
SO4
Mg有机酸
细胞间液
K＋ HCO3
HPO4
Ca SO4
Mg Pr－
细胞内液
体液中的电解质
阳离子
阴离子
ECF
Na+ K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
ICF
K+
Mg++ Na+ Ca++
有机磷酯 蛋白
SO42- HCO3- Cl-
血容量
脱水
循环 衰竭
失代偿
尿少 尿无钠
诊断
容量不足的诊断及程度判断 血钠和血浆渗透压改变情况 原发病因的鉴别诊断

病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件

病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。

水电解质紊乱PPT课件

水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快

水电解质失衡课件80页PPT

水电解质失衡课件80页PPT

H2O和CO2 是 H2CO3的分解 产物，CO2可以 从肺排出，维 持或代偿酸碱 平衡。
17
体液代谢平衡失调
脱水
脱水 = 体内缺水＋缺钠
临床上缺水、缺钠常同时存在，
但比例上有差别。
• ∴脱水分三类：高渗性
•
低渗性
•
等渗性
体液代谢平衡失调
1.1 高渗性脱水
定义：缺水>缺Na，血Na＋>150mmol/L，高渗 原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝
概述
• 临床上，水电解质平衡失常和酸碱平 衡紊乱多混合存在。但这往往是许多 疾病的病理生理过程，而不是一个独 立的疾病。
治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原 发病甚为重要。
正常水电解质的代谢
正常水电解质的代谢
正 常 体 液 分 布
正常水电解质的代谢
体液含量及分布
成人体液含量占 60%
细胞内液 40%
） BOP的正常范围是280~320mOsm/L 肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用
BOP
正常水电解质的代谢
血
浆 渗
渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力(mOsm/L)
透 压
血 浆 渗 透 压 (mOsm/L) ＝ 2 （ Na++K+
）+
（ Glu(mg/dl)/18 + BUN（mg/dl）/2.8
实验室检查：
血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重↑、尿钠、氯↓;
血浆蛋白、 BUN ↑，血钠、氯、血渗透压正常；
体液代谢平衡失调 1.4 脱水的处理原则
① 原发病的治疗； ② 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； ③ 补液的内容包括三大部分：

水电解质紊乱酸碱失衡PPT课件

水电解质紊乱酸碱失衡PPT课件
足抽搐，肌腱反射亢进 • 头晕、意识障碍—脑缺氧
酸碱平衡的调节
（一）体液缓冲系统
– 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 – 红细胞系统：
✓ 血红蛋白（Hb-/HHb） ✓ 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） ✓ 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） ✓ 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） – 血浆缓冲系统： ✓ 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） ✓ 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） ✓ 白蛋白（Pr/HPr）
• 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
– 应考虑采取血液净化治疗 – 10%葡萄糖酸钙 – 胰岛素+50%葡萄糖滴注 – 碳酸氢钠，30分钟内起效 – 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞
5.0mmol/L即应开始排钾治疗
二、酸碱平衡失调
临床血气分析符号、名称和正常值
符号
pH PaO2 PaCO2 HCO3- （AB） SB BB BE CO2 CP SaO2
• 感染、发热、颅脑损伤或病 变致过度换气
• 人工呼吸导致过度通气
呼吸性碱中毒
代偿调节
• 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） • 细胞内外H+-K+交换 • 红细胞内外HCO3--Cl-交换 • 结果：血钾降低，血氯增高
• 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）
临床表现
• 呼吸：胸闷，呼吸急促 • 神经肌肉：手足、口周麻木感、手
水、电解质紊乱和酸碱失衡
一、体液容量及分布
体液
水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）
体液的电解质成分
• 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别
• 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+
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诊断
病史：慢性脱水史 临床表现 实验室检查：
血液浓缩 血钠降低 尿比重↓(<1.010) 尿 钠↓
广东省人民医27 院
治疗
积极治疗原发疾病 纠正低渗,补充血容量
轻度缺钠: 尽量口服
广东省人民医12 院
酸碱平衡的调节
肺：改变肺泡通气量→控制挥发酸释放
CO2 →调节H2CO3浓度 肾：肾在酸碱平衡的调节中起主要作用
机制
近端肾小管的Na＋-H+交换
远端肾小管的泌H+和HCO3-重吸收 产NH3 结合H＋排出 尿的酸化，排H＋
广东省人民医13 院
二、体液代谢的失调
广东省人民医14 院
细胞内液 (40%)
人体的体液分布
功能性细胞外液
组织液 (15%)
血浆(5%)
无功能性细胞外液 (1-2%)
广东省人民医4 院
细胞内外液的电解质
细胞外液 阳离子：Na+等 阴离子：Cl-、HCO3-、蛋白质等
细胞内液 阳离子：K+ 、Mg 2+等 阴离子：HPO42-、蛋白质等
广东省人民医5 院
广东省人民医7 院
体液平衡及渗透压的调节
体液平衡 定义：机体在神经内分泌系统的调节下，
单位时间内水电解质的排出和摄入保持平 衡以维持机体内环境的稳定 包括：水平衡、电解质平衡、渗透压平衡 和酸碱平衡
广东省人民医8 院
渗透压 定义：溶质在水中所产生的吸水能力。其
高低与溶质、离子或分子的数目多少成正 比。 血浆和组织间液90－95％的渗透压来源于 单价离子 血浆蛋白等胶体产生渗透压很小，但其不 能自由出入血管壁，故在维持血容量方面 起重要作用
血容量↓ 血容量 →肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少 剌激垂体后叶--ADH↑
广东省人民医24 院
低渗性缺水出现尿先多后少的原因
机体首先的反应是维持机体渗透压而排出 多余的水分引起多尿；
血容量进一步下降时，机体不再顾及渗透 压的维持而拼命保水,以维持有效血容量, 排尿减少，故出现尿先多后少，尿比重↓。
功能性细胞外液
迅速地与血管内的液体及细胞内液进行交 换以维持体液平衡→功能性细胞外液
占细胞外液的绝大部分 在组织细胞间及机体与外界间起沟通作用
广东省人民医6 院
无功能性细胞外液
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液 不直接参与体液的交换，维持体液平衡作用 较小，称为无功性能细胞外液 占体重1－2％，组织间液10％ 变化可明显影响机体功能和体液平衡 举例：大量腹水、肠梗阻肠腔内积液
广东省人民医18 院
临床表现
轻度缺水：2-3% 口渴，脉细
中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，
尿比重高，血压↓，烦燥。 重度缺水：>6%
极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压↓，烦燥，谵妄、昏迷。
广东省人民医19 院
诊断
病史：有消化液或体液的丧失 症状：少尿、皮肤干燥等表现 实验室检查:
广东省人民医10 院
酸碱平衡的维持
人体PH维持值维持7.4±0.05，动态平衡 主要通过以下调节
体液的缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄功能
广东省人民医11 院
血液缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统 浓度：HCO3- 24mmol/L；H2CO31.2mmol/L
HCO3-/H2CO3＝20 血液中最重要的缓冲系统 占血液缓冲总量的1/2以上 易于调节
早期尿多；血容量↓时，尿量减少 早期ADH分泌减少；后期肾素－醛固酮系统
兴奋，ADH分泌增加
广东省人民医22 院
病因
消化液的持续丢失 反复呕吐，长期胃肠减压，钠丢失过多
大面积慢性渗液 肾排钠过多，用排钠利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多
广东省人民医23 院
病理
细胞外液渗透压↓ ADH↓ 肾重吸收↓ 尿量↑（早期）
体液代谢失调的类型
容量失调：等渗性容量变化，主要影响细 胞外液
浓度失调：水分的增加或减少，主要影响 钠离子
成份失调：主要指钾、钙等失调，常伴随 于其它失调
三者相互影响
广东省人民医15 院
等渗性脱水（急性、混合性）
水钠成比例丢失→细胞内、外液均不足,但 血清钠、细胞外液渗透压正常，这是外科 最常见的一种缺水类型
外科病人的体液失调
广东省人民医院胃肠外科 蔡观福
广东省人民医1 院
主要内容
复习体液代谢的基本知识 体液代谢的失调：
重点是水钠代谢失调和钾的异常 酸碱平衡的失调
重点是代谢性酸中毒 补液和体液失调处理的基本原则
需掌握的基本内容
广东省人民医2 院
一、体液代谢的基本知识
广东省人民医3 院
细胞外液 （20%）
广东省人民医25 院
临床表现
轻度缺钠:<135mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿。
中度缺钠:<130mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心, 呕吐
血压下降,视力模糊,站立晕倒
重度缺钠:<120mmol/L
神志不清,肌痉挛性疼痛，腱反射减弱或 消失，昏迷休克。
广东省人民医26 院
早期不影响细胞内液，晚期影响 肾素－醛固酮系统兴奋
广东省人民医16 院
病因
急性体外丢失 大量呕吐，肠瘘
体液的体内腔积液、烧伤、腹膜后感染等
广东省人民医17 院
病理
血容量下降 ― 肾入球小动脉壁上压力 感受器受压↓ 肾素－醛固酮系统兴奋 水钠重吸收↑ ― 尿量↓ 血容量↑
广东省人民医9 院
血容量及渗透压的调节机制
血浆渗透压±2％的变化→下丘脑－垂体后叶－ ADH系统
失水达4%时→肾素醛固酮系统 一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持
正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持 血容量。 当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机 体以肾素－醛固酮作用为主，以首先满足维持血 容量。
血液浓缩 尿比重↑ 血气分析判断酸碱中毒
广东省人民医20 院
治疗
积极治疗原发疾病 大量脱水时（占体重5％）：
等渗液3000ml＋生理需要量 血容量相对稳定时：
上述量的1/2-2/3 根据检测调整补液量 注意心肺和高氯血症(等渗盐水），补钾
广东省人民医21 院
低渗性缺水（慢性、继发性）
缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低 于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞 内水多，细胞外液减少