药理学重点天津中医药大学(终极版)

解表药：辛散解表，肺、膀胱经，偏行肌表，促进发汗【鉴别用药】1.荆芥与防风：相同点：荆芥与防风均味辛性微温，温而不燥，长于发表散风，对于外感表证，无论是风寒感冒，还是风热感冒两者均可使用。

同时，两者也都可用于风疹瘙痒。

不同点：荆芥质轻透散，发汗之力较防风为强，风寒感冒、风热感冒均常选用；又能透疹、消疮、止血。

防风质松而润，祛风之力较强，为“风药之润剂”、“治风之通用药”，又能胜湿、止痛、止痉，又可用于外感风湿，头痛如裹、身重肢痛等证。

2.麻黄、桂枝、细辛：三者皆为辛温解表，发散风寒常用药，君可知风寒感冒。

然麻黄：辛开苦泄，以宣散为主；发汗力强，治风寒表实证为主，且可宣肺平喘治咳喘，利水消肿治风水水肿。

桂枝：辛甘温煦，以温通为用。

发汗力弱，治风寒表虚有汗为主，且温经通阳，治经寒腹痛、闭经及胸痹、心悸、痰饮等。

细辛：辛温走窜，达表入里，发汗之力不如麻黄桂枝，但散寒力胜，适当配伍还常用治寒犯少阴之阳虚外感。

3.白芷、羌活、藁本：同治头痛，阴虚头痛禁用。

白芷—散阳明经风寒，善治前头痛（阳明头痛）羌活—散太阳经风寒，善治后头痛（太阳头痛）藁本—散厥阴经风寒，善治头项痛（厥阴头痛）【鉴别用药】1.桑叶与菊花：桑叶与菊花皆能疏散风热，平抑肝阳，清肝明目，同可用治风热感冒或温病初起，发热、微恶风寒、头痛；肝阳上亢，头痛眩晕；风热上攻或肝火上炎所致的目赤肿痛，以及肝肾精血不足，目暗昏花等证。

但桑叶疏散风热之力较强，又能清肺润燥，凉血止血。

菊花平肝、清肝明目之力较强，又能清热解毒。

2.薄荷、牛蒡子、蝉蜕：共同点：疏散风热，透疹，利咽。

用于风热感冒，温病初起，麻疹不透，咽喉肿痛。

不同点：薄荷清轻凉散，发汗力强，又能疏肝解郁；牛蒡子苦寒降泄，清热解毒力强，兼能滑肠；蝉蜕甘寒质轻，明目退翳，息风止痉。

3.葛根、柴胡、升麻：三者均能发表，升阳，治风热感冒，清阳不升其中，柴胡、升麻二者均能升阳举陷，用于治疗气虚下陷、食少便溏、久泻脱肛、胃下垂、肾下垂、子宫脱垂等脏器脱垂；升麻、葛根有能透疹，用于治疗麻疹初起，透发不畅。

药理学复习第一章绪论1、药理学：是研究药物与生物体之间相互作用规律的学科。

2、药效学：药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应等，称为药物效应动力学，简称药效学。

3、药动学：药物在机体内的吸收、分布、代谢、及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律等，称为药物代谢动力学，简称药动学。

第二章药物对机体的作用----药效学1、药物作用的两重性：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用称为治疗作用；凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用，称为不良反应。

药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会出现不良反应，称为药物作用的两重性。

2、药物的不良反应：副作用阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等反应。

毒性反应变态反应后遗反应服用巴比妥类引起的“宿醉现象”继发反应长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎特异质反应①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。

②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。

致畸反应药物依赖性①躯体性：指使用麻醉药品如吗啡后，产生欣快感，停药后出现严重戒断症状(生理功能紊乱)。

②精神性：由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。

3、药物剂量：1）最小有效量：阈剂量，刚引起药理效应的剂量。

2）治疗量：常用量，介于阈剂量与极量之间，临床使用对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。

4、量效曲线特征性变量：（1）强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量或浓度。

（2）效能：药物产生最大效应的能力。

强度高，用量小；效能大，疗效好。

5、质反应量效曲线：治疗指数：表示药物安全性的指标，TI LD ED ，数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。

6、药物与受体结合后引起生理效应的条件：（1）亲和力（亲合力）：药物与受体结合的能力。

是效价强度的决定因素。

﹡（2）内在活性（效应力）：药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。

是药物最大效应或作用性质的决定因素。

天津市考研药学复习资料药理学重点概念整理药学作为一门综合性学科，包含了许多不同的学科内容，其中药理学是药学中的重要基础科学之一。

在天津市考研药学复习中，药理学占据了重要的位置。

本文将对天津市考研药学复习资料中药理学的重点概念进行整理，以帮助考生更好地掌握相关知识。

一、药物的分类和性质药物是用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质或生物制品。

根据药物的来源和性质，可将药物分为天然药物、合成药物和生物制品。

天然药物指的是从动植物等自然资源中提取的药物，如阿托伐他汀；合成药物是人工合成的药物，如阿司匹林；生物制品包括各种疫苗和血清制品等。

同时，药物还可根据其作用机制分类为激动型、抑制型、替代型和抗体型药物。

二、药物的代谢和排泄药物在人体内经历代谢和排泄的过程。

代谢是指药物在体内被酶系统分解为代谢产物的过程，其中肝脏是最主要的代谢器官。

药物代谢后的产物可以更容易被排泄出体外，排泄的途径包括肾脏、肠道、胆汁等。

药物代谢和排泄的特点对于合理用药和临床药学具有重要意义。

三、药物的药效学药效学是研究药物在人体内发挥药理效应的学科。

药效学主要包括药理动力学和药理效应两个方面。

药理动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，而药理效应则研究药物对机体产生的生理和生化效应。

了解药物的药效学特点，有助于合理选用药物，并预测其治疗效果。

四、药物的副作用和不良反应药物的副作用和不良反应是指在正常剂量下使用药物时可能产生的有害效应。

药物的副作用可能对患者产生不良影响，因此在用药过程中要注意对药物的不良反应进行监测和预防。

常见的药物副作用包括过敏反应、中毒反应和药物相互作用等。

五、药物的临床应用药理学的研究使我们能够更好地理解药物的作用机制和药效学特点，从而应用于临床治疗。

在天津市考研药学复习中，要重点学习各种常见疾病的治疗方案，掌握合理用药的原则和技巧。

此外，了解临床中应用的各类药物，如抗生素、抗肿瘤药物等，对于药学考生来说也是至关重要的。

病理学第一章疾病概论1 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。

2 死亡是指机体作为整体功能的永久性停止。

3脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性停止。

脑死亡的主要指征：①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷和对外界刺激无反应性③瞳孔放大或固定④脑干反射消失⑤脑电波消失⑥脑血管灌流停止判断脑死亡的意义：①有利于判断死亡时间②确定终止复苏抢救的界限③为器官移植创造条件第二章细胞和组织的适应，损伤与修复1 适应性反应：萎缩肥大增生化生一.萎缩（atrophy）发育正常的实质细胞、组织和器官体积的缩小。

萎缩的类型—生理性萎缩和病理性萎缩病理性萎缩主要分为全身性萎缩和局部性萎缩。

全身性萎缩首先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌，肝，脾等器官，心脑萎缩最后发生。

局部性萎缩常见的是肾，脑的营养不良性萎缩，肾，脑实质的压迫性萎缩，废用性萎缩，神经营养不良性萎缩和内分泌性萎缩。

肉眼观察：体积常均匀性缩小，重量减轻，质地变韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质结缔组织增生。

电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

二.肥大 :细胞、组织和器官的体积增大。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生: 器官或组织的实质细胞的数量增多。

增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.):可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性：由于物质代谢障碍导致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。

天津中医药大学病理学重点总结1.什么是病理学？主要的研究方法有那些？病理学是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

（一人体病理学研究方法)1、尸体剖验2、活体组织检查3、细胞学检查（二实验病理学研究方法)1、动物实验2、组织培养和细胞培养2.简述玻璃样变性的分类。

又称透明变性。

玻璃样变是指HE切片上呈现均质、粉红色、玻璃样的细胞内或细胞外的蛋白质蓄积。

是细胞内物质积聚或细胞外物质沉着的结果。

其发生机制各异。

（1)细胞内玻璃样变：浆细胞内红染均质的圆形小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。

（2)纤维结缔组织玻璃样变：增生的纤维结缔组织肉眼，灰白色，半透明，质地致密坚韧镜下，胶原蛋白增粗（交联、变性和融合融合成带状或片状，纤维细胞减少)陈旧瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉硬化的纤维斑块（3)血管玻璃样变：高血压病和糖尿病（肾、脾、脑)血管壁血浆蛋白浸润和细胞外基质沉积可致血管壁增厚狭窄（脏器缺血和血管壁弹性减弱变脆（破裂出血)3.试述肉芽组织的肉眼和镜下表现和作用。

肉眼：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽，触之易出血。

镜下：①大量内皮细胞形成血管②血管通透性大，充血水肿（鲜红湿润)③平行排列，垂直于创面生长④在毛细血管周围有成纤维母细胞（肌纤维母细胞)----完成修复的主要细胞⑤围绕血管生长（颗粒状，柔软)----肌纤维母细胞收缩缩小创面⑥炎细胞以巨噬细胞、中性粒细胞为主----具有吞噬作用（细菌、坏死组织)、分泌生长因子作用：（1)机化血凝块，坏死组织及其他异物（2)抗感染及保护创面（3)填补伤口及其他组织缺损。

但若肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩，可影响组织、器官的功能。

或因血供缺乏产生迟缓性肉芽，影响创面愈合4.淤血、血栓形成、栓塞、梗死、坏死和坏疽的相互关系如何？淤血可促进血栓形成，血栓脱落可引起栓塞，动脉栓塞可造成局部组织梗死，梗死属于坏死的一种类型，都可以合并坏疽。

1名词解释：3药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。

4药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。

6不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。

7受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

8治疗指数：治疗指数（TI ）=LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。

9效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。

10.兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。

抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。

11.1激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。

拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。

12肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。

13生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。

14半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。

15首过（关）效应：又称第一关卡效应。

口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。

17耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。

18耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

19协同作用：协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。

20反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象。

药理学重点总结终极版一、绪论药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学。

它深入探索药物如何影响机体的生理机能和生化过程，以及药物在体内的变化过程，从而为药物的临床应用提供理论依据。

药理学涉及两个核心研究领域：药效学和药动学。

药效学关注药物对机体的作用及作用机制，揭示药物如何通过其独特的药理效应引起机体生理生化功能的改变，从而实现治疗、预防或诊断疾病的目的。

药动学则研究药物在体内的过程，包括吸收、分布、代谢和排泄，以及这些过程如何影响药物的浓度变化和作用效果。

作为药理学研究的对象，是一类特殊的化学物质，它们能够影响机体的生理机能和生化过程，从而达到治疗、预防或诊断疾病的目的。

药物的作用具有选择性，即在适当剂量时，它们通常只对少数组织器官产生显著的药理效应，而对其他组织器官的影响较小或不发生药理效应。

药理学的研究不仅关注药物的治疗作用，还关注其可能产生的不良反应。

不良反应是药物引起的不符合治疗目的的反应，可能给患者带来痛苦或危害。

药理学的研究还致力于发现减少或避免不良反应的策略，以提高药物治疗的安全性和有效性。

药理学还关注药物的剂量与效应之间的关系。

在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度和药理效应的强弱成正比。

合理选择药物剂量，以实现最佳的治疗效果，同时避免或减少不良反应的发生，是药理学研究的重要内容之一[1]。

药理学是一门涵盖广泛且不断发展的学科。

通过深入研究药物与机体的相互作用，我们可以更好地理解药物的性质和作用机制，从而为药物的合理应用提供科学依据，为人类的健康事业贡献力量。

1. 药理学定义与学科范畴作为现代生物医学科学体系中一门至关重要的学科，其核心任务是探究药物与机体间复杂而精细的相互作用规律及其内在机制。

它不仅仅是简单地研究药物的疗效与安全性，更是致力于深入揭示药物如何在机体内产生作用、作用强度如何随时间变化以及作用机制的分子基础。

药理学可以被理解为研究药物与生物体相互作用规律及其作用机制的科学。

1.中药药理学：是以中医药基本理论为指导，运用现代科学方法，研究中药和机体相互作用及作用规律的一门科学2.中药的四性（四气）是指中药寒、热、温、凉四种不同的药性。

中药五味是指药物具有辛、酸、甘、苦、咸五种不同味道。

3.影响中药药理作用的因素：药物因素（品种和产地、炮制*）、机体因素、环境因素4.解表药：凡以发散表邪、解除表症为主要作用的药物表症主要是由于外邪侵犯人体的浅表部位所致的一类证候。

解表药的药理作用：①发汗作用②解热作用③抗病原微生物作用④镇痛、镇静作用⑤抗炎作用⑥调节免疫作用5.麻黄（主要成分：麻黄碱*）的药理作用：①发汗②平喘③利尿④解热、抗炎⑤抗病原微生物⑥镇咳祛痰6.柴胡（主要成分：柴胡皂苷*）的药理作用：①解热②抗病原微生物③抗炎④促进免疫功能⑤镇静、镇痛、镇咳⑥保肝、利胆、降血脂⑦对内脏平滑肌的作用7.黄芩的主要化学成分：黄酮类8.黄连的药理作用：①抗病原微生物②抗细菌毒素、抗腹泻③抗炎、解热④镇静、催眠⑤降血糖（小檗碱）9.泻下药：凡能引起腹泻或滑润大肠、促进排便的药物主要药理作用：①泻下作用②利尿作用③抗病原微生物④⑤10.大黄（主要成分：蒽醌衍生物）的药理作用：①泻下②保肝、利胆③胃黏膜保护、抗急性胰腺炎④利尿、改善肾功能⑤对血液系统的作用（止血、降血脂）应用：便秘11.雷公藤（祛风湿、止痹痛）的药理作用：①对免疫系统的影响②对血管和血液系统的作用③对生殖系统的影响12.茯苓（主要成分：β—茯苓聚糖）的药理作用：①利尿②抗肿瘤③抗衰老13.泽泻的药理作用：①利尿②降血脂③抗动脉粥样硬化14.附子（主要成分：乌头碱*）的药理作用：①强心②对血管和血压的影响③抗休克④抗心律失常⑤心肌保护作用*⑥对消化系统的影响15.青皮的药理作用：①松弛胃肠平滑肌②利胆③祛痰、平喘④升压⑤抗休克⑥兴奋心脏16.三七（主要成分：三七皂苷、黄酮苷）的药理作用：①止血②抗血栓③促进造血④对心血管的作用17.丹参的药理作用：①抗心肌缺血②抗脑缺血③抗血栓④改善微循环⑤促进组织的修复与再生18.半夏（含有机酸、半夏蛋白）的药理作用：①镇咳②镇吐和催吐③对笑话系统的影响④抗肿瘤19.酸枣仁的药理作用：①镇静催眠②抗惊厥、镇痛及降体温③增强免疫④抗心律失常⑤抗心肌缺血20.远志的药理作用：①镇静、抗惊厥②祛痰、镇咳21.人参的药理作用：对中枢神经功能的影响；增强机体免疫功能；增强造血功能；对内分泌系统的影响；对物质代谢的影响；抗应激；对心血管系统的影响；延缓衰老；抗肿瘤；保肝、抗溃疡、抗炎。

临床药理学重点试题1、根据妊娠期用药的临床评价，将药物分为几类，详述之A类：对照研究显示无害。

已证实此类药物对人胎儿无不良影响，是最安全的。

B类：对人类无危害证据。

动物实验对胎畜有害，但在人类未证实对胎儿有害，或动物实验对胎畜无害，但在人类尚无充分研究。

C类：不能除外危害性。

动物实验可能对胎畜有害或缺乏研究，在人类尚缺乏有关研究，但对孕妇的益处大于对胎儿的危害。

D类：对胎儿有危害。

市场调查或研究证实对胎儿有害，但对孕妇的益处超过对胎儿的危害。

X类：妊娠期禁用。

在人类或动物研究，或市场调查均显示对胎儿危害程度超过了对孕妇的益处，属妊娠期禁用药。

2、详述妊娠期用药原则1.有明确的指征，选择对胚胎/胎儿无害的药物。

2.用药时清楚了解孕周，严格掌握剂量，及时停药。

3.使用对胎儿有影响的药物时要权衡利弊。

4.决定用药时，选择同类药物中对胎儿影响最小的药物。

5.早期妊娠用药时要非常慎重，对于非急性的疾病，可以暂不用药。

3、新生儿对药物反应的特点①脏器功能发育不全，酶系统发育尚水成熟，药物代谢及排泄速度慢。

②随出生体重、胎龄及生后日龄的改变，药物代谢及排泄速度变化很大。

③病儿之间个体差异很大。

④在病理状况下，各功能均减弱。

4、如何提高老年人用药依从性？①尽量简化治疗方案②用药简单，尽量减少用药次数和合并用药③详细解释处方用药的目的、剂量及用法④酌情给予文字或图示说明用法用量⑤必要时在社区医疗保健监控下用药⑥对自理能力差者，亲友进行监督检查5、简述药品不良反应和药品不良事件（1）药品不良反应（adverse drug reaction, ADR）①WHO：是指为了预防、诊断、治疗疾病或改变人体的生理功能，人在正常用法下服用药品所出现的非期望的有害反应。

②我国：指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。

（2）药品不良事件（adverse drug event, ADE）是指在药物治疗过程中所发生的任何不良医学事件。

天津中医药大学药理学试题库及答案
本文档提供了天津中医药大学药理学的试题库及答案。

以下是试题的一些示例和该领域的相关知识点。

试题示例
1. 以下哪种药物可用于治疗高血压？
- A. 氨基酸
- B. 抗生素
- C. 抗凝药物
- D. 降压药
正确答案：D
2. 哪种药物可用于治疗糖尿病？
- A. 维生素C
- B. 激素
- C. 抗生素
- D. 抗糖尿病药物
正确答案：D
相关知识点
药物分类
- 抗生素：用于抑制或杀灭细菌的药物。

- 降压药：用于降低血压的药物。

- 激素：具有调节机体生理功能的药物。

- 维生素：有助于维持生物体正常生理功能的有机化合物。

药理学基础
- 药理学是研究药物在生物体内的作用机理和药效学的学科。

- 药理学可以帮助我们理解药物的作用方式，如药物对特定受体的结合，药物代谢和排泄等。

- 了解药物的药理学特性可以用于合理使用药物、防止药物滥用和减少药物不良反应的发生。

请注意，本文档提供的内容仅供参考，具体的试题和答案以教学资料为准。

如有任何疑问，请咨询相关教师或教务部门。

以上为天津中医药大学药理学试题库及答案文档。

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药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学;第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过水溶性扩散、简单扩散脂溶性扩散和载体转运包括主动转运和易化扩散;绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜;药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关;膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官如胃快;药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统;吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收;药物只有经吸收后才能发挥全身作用;一口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的;首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除;二吸入三局部用药四舌下给药五注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织;药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布;大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡;代谢：体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低;零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变;药物消除半衰期 t1/2：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间;其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态;当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第三章药物效应动力学凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应通常也称副作用;例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反应;副反应是在治疗剂量下发生的,是药物本身固有的作用,多数较轻微并可以预料;毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重;毒性反应一般是可以预知的,应该避免发生;急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能,慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能;致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴;后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应;变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应;特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可能有效;这种反应不是免疫反应,故不需预先敏化过程;药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关系,简称量-效关系药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况;效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应;从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度;最大效应Emax：随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能;半最大效应浓度EC50：是指能引起50%最大效应的浓度;效价强度：是指能引起等效反应一般采用50%效应量的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大;药物的最大效应与效价强度含意完全不同,二者并不平行;如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化,则称为质反应;质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等,其研究对象为一个群体;从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：半数有效量ED50：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡,则称为半数致死量LD50;治疗指数：药物的LD50/ED50的比值,用以表示药物的安全性;药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全;但以治疗指数来评价药物的安全性,并不完全可靠;因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠;为此,有人用1%致死量LD1与99%有效量ED99的比值或5%致死量LD5与95%有效量ED50之间的距离来衡量药物的安全性;根据药物与受体结合后所产生效应的不同,习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药阻断药3类;激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应;依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药;前者具有较强亲和力和较强内在活性a=1；后者有较强亲和力,但内在活性不强a<1,与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应;拮抗药：能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性a=0的药物;根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药;竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的;通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变;非竞争性拮抗药与激动药并用时,可使亲和力与活性均降低,即不仅使激动药的量效曲线右移,而且也降低其最大效能;与受体结合非常牢固,产生不可逆结合的药物也能产生类似效应;传出神经系统传出神经系统包括自主神经系统交感神经系统和副交感神经系统和运动神经系统传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱Ach和去甲肾上腺素NA; 胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经节后纤维;去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞 N m受体：分布于神经-肌肉接头 Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质M 受体：1抑制心脏、扩张血管2收缩平滑肌3腺体分泌增加、胃酸分泌增加4收缩瞳孔、睫状肌N m受体：收缩骨骼肌 Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌α1受体：1兴奋心脏2收缩平滑肌3收缩血管α2受体：负反馈调节,抑制NA 释放β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌多巴胺受体：扩张血管肾脏、肠系膜、冠状血管肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药酚妥拉明+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压αβ肾上腺素受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔选择性阻断β1受体：阿替洛尔选择性激活β2受体：沙丁胺醇中枢神经系统药作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节递质、受体、受体后信号转导等,从而改变人体的生理功能;分类:抑制药:镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药药物作用特点：①剂量 : 小→中→较大→大→中毒作用: 镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期、反复使用→耐受性和依赖性苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮安定20-80h、氟西泮40-100h、氯氮卓利眠宁15-40h中效类：艾司唑仑舒乐安定10-24h 短效类：三唑仑2-3h、奥沙西泮10-20h苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则,口服吸收快,应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢,代谢产物随尿排出溴隐亭---激活DA受体苯海索----阻断中枢胆碱受体精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调,精神活动与现实脱离为特征的常见精神病;多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕金森,亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型μ、κ、δ ;吗啡主要药理作用由μ受体介导阿片受体的分布：1.第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关;2.边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关;3.延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关;4.中脑盖前核与缩瞳有关;5.脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关;吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质哌替啶度冷丁：阿片激动类镇痛药;临床应用：镇痛：剧痛创伤、术后等、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛与解痉药合用、分娩痛产前２～４ｈ不用；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿;美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛;芬太尼：短效镇痛药,效力为吗啡的100倍喷他佐辛: 混合激动拮抗药激动κ-R和阻断μ-R;成瘾性小没列入麻醉药品,但仍为“精神药物”范围,用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡纳洛酮：阿片受体拮抗药,治疗阿片类药物中毒解救呼吸抑制解热镇痛抗炎药非甾体抗炎药环氧化酶分型：环氧化酶-1 COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布环氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素当体温升高时NSAIDs能促使升高的体温恢复正常,对正常体温无明显影响对乙酰氨基酚扑热息痛：对胃肠道刺激小,对凝血机制无影响,正常剂量下对肝脏无损害,是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用;为小儿退热首选;不良反应: 短期应用不良反应少见,但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致;吲哚美辛: 主要用于抗炎和镇痛,如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等;是最强的环氧化酶抑制药之一;对前列腺素合成酶抑制作用最强;常用于不易控制的发热布洛芬芬必得:广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎;无水杨酸反应用药原则：38度以下不用退热药,对乙酰氨基酚、芬必得首选; 不同退热药可交叉使用,添加激素慎重,退热无效时用物理降温心血管系统药钙通道阻滞剂1、分类：选择性钙拮抗剂：I类苯烷胺类：维拉帕米加洛帕米II类二氢吡啶类：硝苯地平,氨氯地平,尼莫地平,尼群地平 III类苯并噻氮卓类：地尔硫卓2、药理作用：①抑制心脏负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用②血管扩张③对心血管系统有保护作用3、临床应用：高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强,特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者;兼有冠心病患者选用硝苯地平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米;与β受体阻断药普萘洛尔合用,以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留,并加强降压作用;心绞痛：变异型心绞痛,优选硝苯地平；稳定型劳累型心绞痛,均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与β受体阻断药如普萘洛尔合用心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞;其他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化肾素－血管紧张素系统抑制药心律失常的发生机制：1折返2自律性升高3后除极抗心律失常药的作用机制：1降低自律性2减少后除极3消除折返☆一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、β-受体阻断药、ACE抑制药形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力,心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响再吸收；在体内不被代谢;迅速降低颅内压抗心绞痛药抗心绞痛药物分类硝酸酯类亚硝酸酯类：快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯消心痛、单硝酸异山梨酯鲁南欣康长效预防：丁四硝酯、复硝片戊四硝酯+硝酸甘油快效治疗：亚硝酸异戊酯安瓿、亚硝辛酯吸入β受体阻断药：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明1. 硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋,增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普萘洛尔降低交感神经活性,降低心率、心肌收缩力和耗氧量;2. 普萘洛尔可增大心室容积,硝酸甘油能缩小心室容积;3. 两药均有降压作用,合用应减量;治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭药物的分类：1．增加心肌收缩力正性肌力药①强心苷类药：地高辛②非苷类正性肌力药：米力农、维司力农2．减轻心脏前后负荷：①利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米②扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪3．调节神经体液功能：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等;b、血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗药：氯沙坦等;C、醛固酮拮抗药：螺内酯;②β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等;心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关作用于呼吸系统的药作用于消化系统的药溃疡病的发病机制：胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染是造成胃胃溃疡的主要原因作用于血液及造血器官的药物肾上腺素皮质激素类药盐皮质激素—球状带分泌醛固酮；去氧皮质酮等糖皮质激素—束状带分泌氢化可的松；可的松等性激素—网状带分泌雄激素；少量雌激素分类：短效：可的松、氢化可的松;中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等;长效：地塞米松、倍他米松等体内过程：口服、注射均可吸收;90%以上与血浆蛋白结合;主要在肝中代谢;可的松和泼尼松在肝中转化为氢化可的松与泼尼松龙才有活性,故严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙;与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量甲状腺激素抗甲状腺药甲状腺功能亢进: 甲状腺组织增生,分泌过多的甲状腺激素 T3 、T4 ;主要表现: 甲状腺肿大、突眼、神经过敏、震颤、心率增快、基础代谢增高等,严重者可发生甲状腺危象高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱,甚至致死胰岛素与口服降糖药糖尿病：由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足,引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病;病症特点：早期：多饮、多食、多尿,血糖↑、尿糖↑、体重↓；晚期：合并心、肾、眼底微血管病变和神经病变,感染和结核;1型胰岛素依赖型,IDDM：自主免疫反应损伤B细胞,胰岛素绝对不足;多发生于青少年,起病急,三多一少症状明显,必须依赖胰岛素维持生命;胰岛素治疗;2型非胰岛素依赖型,NIDDM：胰岛素抵抗：胰岛素与其靶组织肝脏、肌肉、脂肪等受体结合减少→胰岛素相对不足→胰岛素生物学效应降低或丧失;多见于40岁以后,起病缓,三多一少症状较轻,不依赖胰岛素,我国占90%以上;口服降糖药、胰岛素治疗;以上了解I型糖尿病：唯一有效2型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者发生各种急性或严重性并发症的糖低血糖症：饥饿、虚弱、出汗、心悸、头痛、震颤、情绪不稳；低血糖休克、惊厥、昏迷、死过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克尿病：如酮症酸中毒合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后等各型糖尿病细胞内缺钾者：与葡萄糖液混合静滴胰岛素抵抗：急性抵抗性；慢性抵抗性脂肪萎缩：皮下注射部位红肿、硬结和皮下脂肪萎缩,女性多于男性抗菌药抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素：由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药≠抗生素抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢细菌耐药的机制：产生灭活酶β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统β-内酰胺类抗生素作用机制：主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白PBPs,抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀裂解,同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用;耐药机制：产生水解酶β-内酰胺酶共同的化学结构：β-内酰胺环β-内酰胺类抗生素分为青霉素类和头孢菌素类青霉素有三种剂型：水溶液的青霉素钠或钾盐,混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素,分别适用于急性或重症感染,轻症病人或预防感染;抗菌谱：：①大多数G+球菌；②G+杆菌；③G-球菌；④少数G-杆菌；⑤螺旋体、放线杆菌;不良反应变态反应的防治措施：①问过敏史；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射青霉素；④不在没有急救药物如肾上腺素和抢救设备的条件下使用；⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验,反应阳性者禁用；⑥注射液需临用现配；⑦病人每次用药后需观察30min,无反应者方可离去；⑧一旦发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素～,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药;头孢菌素类大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素氨基糖苷类抗生素四环素类及氯霉素类广谱抗生人工合成抗菌药抗结核药一线药物：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺; 异烟肼--各种类型的及合并首选抗结核药应用原则：早期用药早期生长旺盛、敏感、易抑制或杀灭、联合用药、适量用药、坚持全程规律用药;。

1.中药药效学：是用现代科学的理论和方法，研究和揭示中药药理作用产生的机理和物质基础。

2.中药药动学：是研究中药及其化学成分在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程及其特点3.中药四性：寒、热、温、凉4.四性的现代研究：主要从对中枢神经系统、植物神经系统、内分泌系统、代谢功能等的影响进行研究5.中药五味：辛、酸、甘、苦、咸6.影响中药药理作用的因素：药物因素、机体因素、环境因素7.麻黄的药理作用及其机理：1）发汗：阻碍汗腺导管对钠离子的重吸收，致使水分潴留于汗腺管腔，引起汗液分泌增加；通过兴奋中枢神经系统有关部位而产生效应2）平喘：可直接兴奋支气管平滑肌的β受体，激活腺苷酸环化酶，升高细胞内cAMP，使平滑肌松弛；也可直接兴奋支气管黏膜血管平滑肌的α受体，使血管收缩，降低血管壁通透性，减轻支气管黏膜水肿；促进肾上腺素能神经末梢和肾上腺素髓质噬铬细胞释放递质而间接发挥拟肾上腺素作用；阻止过敏介质释放，麻黄水提取物和乙醇提取物能抑制过敏介质的释放3）利尿：通过扩张肾血管增加肾血流量，使肾小球滤过率增加，或影响肾小管重吸收功能，阻碍肾小管对钠离子的重吸收8.清热药相当于抗生素吗？9.黄连对心血管的影响：（小檗碱）正性肌力作用；负性频率作用；抗心律失常；降压；抗心肌缺血10.大黄的泻下作用：蒽醌苷和二蒽醌苷为主要泻下成分1）大黄口服后结合型蒽苷大部分未经小肠吸收而抵达大肠，在大肠被细菌酶水解成苷元，苷元刺激肠黏膜及肠壁肌层内的神经丛，促进肠蠕动而发挥泻下作用；2）蒽酮具有胆碱样作用，可兴奋平滑肌上的M胆碱受体，加快肠道蠕动；3）大黄抑制肠平滑肌上Na+，K+—ATP酶，抑制Na+从肠腔转移至细胞内，是肠腔内渗透压升高，肠腔容积增大，机械性刺激肠壁，使肠蠕动加快；4）部分圆形蒽苷自小肠吸收后，经过肝脏转化，还原成苷元，由血液或胆汁运至大肠发挥泻下作用。

11.雷公藤的免疫作用：1）非特异性免疫：外周白细胞数量明显降低；2）特异性免疫：①细胞免疫：抑制淋巴细胞增殖，使已活化的T细胞凋亡；②体液免疫：对B细胞没有直接抑制效应，其度体液免疫的抑制是通过抑制辅助性细胞而间接实现的。

一、序言药物：可以改变或查明机体生理功能及病理状态，可以用来预防诊断和治疗疾病的物质药理学：研究药物与机体互相作用及作用机制的学科药动学：研究药物在机体的影响所发生的变化及其规律药效学：研究药物对机体的作用及作用机制新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后调研二、药物代谢动力学离子障：分子型的药物可自由穿透，而离子型药物被限制在生物膜的一侧，称为离子障意义：首过消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代谢、失活，使进入体循环的药量减少，以口服途径给药最为常见药物和血浆蛋白结合后对药物的影响：药理活性暂时消失，不能跨膜转运药物与血浆结合特点：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置消除：代谢和排泄的总称，是药物作用消失的主要原因肝肠循环：有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠，在小肠被水解，部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程，称为肝肠循环。

肝药酶：存在肝细胞内质网中，促进药物转化的主要酶系统，主要是C色素P450酶诱导剂(酶促剂)：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平酶抑制剂(酶抑剂)：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼酶促剂意义：使药物代谢加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。

一旦停用药酶诱导剂，可是同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸一级与零级消除动力学的差别：一级消除动力学零级消除动力学数学模式等比1000→500→250 等差1000→900→800发生条件给药量小于机体的消除能力给药量大于机体的消能力半衰期恒定，与血药浓度无关不恒定，与血药浓度有关时量曲线曲线直线对数时量曲线直线曲线量效关系增加药物的剂量增加药物的剂量药物作用时间呈低比例延长药物作用时间呈超比例延长曲线下面积AUC：药物时-量曲线下的面积，AUC大小与进入体循环的药量成正比，反应进入体循环药物的相对量半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需时间意义：确定给药时间；估计达到稳态血药浓度Css所需时间；估计停药后药物体内消除所需时间；按半衰期时间的长短对药物分类；反映药物消除快慢程度。