氨中毒在肝性脑病发病中的作用
【摘要】
目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。了解降低肠道pH及注射复方谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
方法：全班分为7大组，其中第一，二组为假手术组，其他组为模型组，第二，六，七组为症状明显抢救组，第一，三，四，五组为早期治疗组。
结果：结扎肝脏并注射复方氯化铵溶液，家兔出现肝性脑病，注射复方谷氨酸钠可解氨毒，醋酸也具有缓解作用；不结扎肝脏则不出现肝性脑病。
结论：血氨升高容易引起肝性脑病，肝脏对氨具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。复方谷氨酸钠可以治疗肝性脑病。
【关键词】氨中毒肝性脑病复方氯化氨复方谷氨酸钠
Abstract
Objective::①Copy rabbit model of acute hepatic dysfunction, duodenal perfusion with ammonium chloride compound, observation ammonia poisoning effect on brain function in rabbits; ②by ear vein injection of monosodium glutamate treatment of hepatic encephalopathy disease, to explore its therapeutic mechanism. Understand the lower intestinal pH and injection of sodium glutamate compound for ammonia poisoning is a basic treatment.
Methods: The class is divided into 7 major groups, the first and second group, sham operation group, model group, the other group, the second, sixth, seventh group symptoms rescue groups, the first, three, four, five group early treatment group.
Results: ligation and injection of compound ammonium chloride solution, the liver, hepatic encephalopathy in rabbits injected with compound sodium glutamate can be toxic ammonia, acetic acid also has a relief role; did not undergo hepatic encephalopathy is not the liver.
Conclusion: The elevated blood ammonia easily lead to hepatic encephalopathy, a liver detoxification of ammonia, hepatic dysfunction in the pathogenesis of hepatic encephalopathy significantly accounted for the role. Sodium glutamate compound can be treated with hepatic encephalopathy.
Key words Ammonia poisoning Hepatic encephalopathy
Ammonium chloride compound Compound sodium glutamate
【引言】
肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。肝性脑病的主要病因为肝硬化、重症病毒性和中毒性肝炎、长期的阻塞性黄疸、肝脓肿，以及门腔静脉分流术都可引起肝功能衰竭(以下简称肝衰)和肝性脑病。肝性脑病多在原发病的基础上由某些诱因引起。
正常情况下，体内氨不断产生，又不断被清除，血氨浓度不超过67 μmol／L。当肝衰时体内产氨过多，肝清除能力下降，都可破坏血氨的相对稳定，使其浓度增高(超过117μmol／L，甚至高达587μmol／L )。游离状态的氨能透过细胞膜对中枢神经系统产生毒性，诱发肝性脑病。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
【材料和方法】 1 实验材料
1.1 对象：家兔(
2.8kg)；
1.2 实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液；
1.3 实验仪器：10ml 注射器、50ml 注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉
线若干、婴儿秤、 缝针、导管； 2 实验方法
2.1 实验分组 本组实验为假手术组，早期治疗组
2.2 麻醉 家兔称重，按 5ml/kg 剂量由耳缘静脉注射 1
3.5ml 氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后
背位固定于兔手术台上。
2.3 急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长 8cm 的切口，打开腹腔；
暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、 右中叶根部一周，不结扎肝脏。 找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导 管并向下推进 4~5cm ，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。
2.4 试剂注射 每隔5min 向十二指肠导管中注入25g/L 复方氯化铵溶液5ml ，动态观察并记
录各项指标的变化仔细观察并记录。直至出现呼吸急促，口角抽搐为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。
2.5 治疗 按20ml/kg 体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L 复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg
体重剂量向十二指肠注入10g/L 醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。 【结果】
我们一组为假手术组，早期治疗组。在家兔注射复方氯化铵溶液10次，总计50ml 后出现呼吸急促，口角抽搐。此时自耳缘静脉注射复方谷氨酸钠溶液，同时向十二指肠注入醋酸进行治疗。最终，治疗及时，抢救成功。
4 小组讨论
实验类型 组数
手术前呼吸频
率
第一次给药呼吸频率
第二次给药呼吸频率
第三次给药呼吸频率
抽搐痉挛发生时间 用药总量
药物体重比
死亡时间
复发谷氨酸钠用量
假手术主
早期治疗
组 第一组
46
50
52
54
40min 后仍未发生
50ml
18.52
/
/
症状明显抢救组
第二组 46 44 49 50 33min36s 40ml 11.4 / / 模型组
早期治疗
组
第三组
46 44 49 50 33min36s 40ml 11.4 / 95ml 第四组 37 37 42 48 15min 30ml 10.34 / 2ml 第五组
40
41
47
51
19min
35ml
/
/ /
症状明显抢救组
第六组
未测
未测
未测
未测
3min 40ml
11.9
32分
钟 / 第七组
40
42
72
66
40min 后仍未发生
40ml
17.31
未死亡
/
4.1 假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果的第一组可见（其中第二组的数据不准确可能由于肝的结扎没有到位），肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。
4.2 复方氯化铵溶液对肝性脑病的作用机理，肝大部分结扎在实验中的作用：
4.2.1 据氨中毒学说，正常情况下，血氨的来源于清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。在结扎大部分肝的基础上灌注氯化铵导致血氨增高，增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变，引起脑的功能障碍，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状。
4.2.2 肝大部分结扎术在实验性肝性脑病中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。
4.3 家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？
4.3.1 家兔呼吸频率的改变：由实验数据可以看出，给药后家兔的呼吸频率是加快的，（由于个体差异的存在，第七组的呼吸频率一直保持在高水平）其中第三组的呼吸频率的变化相对第四组小并综合预防组的数据，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。
4.3.2 随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。
4.3.3 说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使A TP 产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。
4.4 复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：
4.4.1 注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状，且治疗组的效果最好，作为预防则其效果不大。
4.4.2 作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。
【结论】
5 肝功能健全可使氨中毒的作用时间延长，即肝有对氨的解毒作用。复方谷氨酸钠溶液有缓解氨中毒的作用。
参考文献
陆源，林国华，杨午鸣主编机能学实验教程第二版科学出版社2010.6 P177~179 7.2 生理学张志雄主编上海科技出版社2006.8 P23~28
液氨中毒急救措施 1．吸入中毒 吸入是接触的主要途径。氨的刺激性是可靠的有害浓度报警信号。但由于嗅觉疲劳，长期接触后对低浓度的氨会难以察觉。 (1)轻度吸入氨中毒表现有鼻炎、咽炎、气管炎、支气管炎。患者有咽灼痛、咳嗽、咳痰或咯血、胸闷和胸骨后疼痛等。 (2)急性吸入氨中毒的发生多由意外事故如管道破裂、阀门爆裂等造成。急性氨中毒主要表现为呼吸道粘膜刺激和灼伤。其症状根据氨的浓度、吸入时间以及个人感受性等而轻重不同。 (3)严重吸人中毒可出现喉头水肿、声门狭窄以及呼吸道粘膜脱落，可造成气管阻塞，引起窒息。吸入高浓度可直接影响肺毛细血管通透性而引起肺水肿。 2．皮肤和眼睛接触中毒 低浓度的氨对眼和潮湿的皮肤能迅速产生刺激作用。潮湿的皮肤或眼睛接触高浓度的氨气能引起严重的化学烧伤。皮肤接触可引起严重疼痛和烧伤，并能发生咖啡样着色。被腐蚀部位呈胶状并发软，可发生深度组织破坏。 高浓度蒸气对眼睛有强刺激性，可引起疼痛和烧伤，导致明显的炎症并可能发生水肿、上皮组织破坏、角膜混浊和虹膜发炎。轻度病例一般会缓解，严重病例可能会长期持续，并发生持续性水肿、疤痕、永久性混浊、眼睛膨出、白内障、眼睑和眼球粘连及失明等并发症。多次或持续接触氨会导致结膜炎。 洛阳液氨生产提醒大家液氨中毒后的急救措施有一下几点： 1．清除污染 如果患者只是单纯接触氨气，并且没有皮肤和眼的刺激症状，则不需要清除污染。假如接触的是液氨，并且衣服已被污染，应将衣服脱下并放入双层塑料袋内。 如果眼睛接触或眼睛有刺激感，应用大量清水或生理盐水冲洗20分钟以上。如在冲洗时发生眼睑痉挛，应慢慢滴入1～2滴0．4%奥布卡因，继续充分冲洗。如患者戴有隐形眼镜，又容易取下并且不会损伤眼睛的话，应取下隐形眼镜。 应对接触的皮肤和头发用大量清水冲洗15分钟以上。冲洗皮肤和头发时要注意保护眼睛。 2．病人复苏 应立即将患者转移出污染区，对病人进行复苏三步法(气道、呼吸、循环)： 气道：保证气道不被舌头或异物阻塞。 呼吸：检查病人是否呼吸，如无呼吸可用袖珍面罩等提供通气， 循环：检查脉搏，如没有脉搏应施行心肺复苏。 3．初步治疗 氨中毒无特效解毒药，应采用支持治疗。 如果接触浓度≥500ppm，并出现眼刺激、肺水肿的症状，则推荐采取以下措施：先喷5次地塞米松(用定量吸入器)，然后每5分钟喷两次，直至到达医院急症室为止。 如果接触浓度≥1500ppm，应建立静脉通路，并静脉注射1．0g甲基泼尼松龙(methylprednisolone)或等量类固醇。(注意：在临床对照研究中，皮质类固醇的作用尚未证实。) 对氨吸入者，应给湿化空气或氧气。如有缺氧症状，应给湿化氧气。如果呼吸窘迫，应考虑进行气管插管。当病人的情况不能进行气管插管时，如条件许可，应施行环甲状软骨切开术。对有支气管痉挛的病人，可给支气管扩张剂喷雾，如叔丁喘宁。如皮肤接触氨，会
疾病概述 氟牙症又称氟斑牙或斑釉牙（mottled enamel），此症具有地区性，为慢性氟中毒病早期最常见而突出的症状。氟牙症在世界各国均有报告。我国氟牙症流行区很多，东北、内蒙、宁夏、陕西、山西、甘肃、河北、山东、贵州、福建等地都有慢性氟中毒区。氟中毒病关系人民健康，严重者同时患氟骨症，应引起高度重视。 病因病理 【病因学】 1931年Churchill首先肯定水中氟含量过高是本症的病因。同年smith用氟化物作大鼠实验，证明氟含量过高可产生此症。一般认为水中含氟量以1ppm （1mg/L）为宜，该浓度能有效防龋，又不致发生氟牙症。但个体因素及其它生活条件，对氟的感受性也有一定差异。饮用水是摄入氟的一个最大来源，水氟摄入是按：①人的年龄；②气候条件；以及③饮食习惯而综合决定的。水氟的最适浓度主要又取决于当地的年平均最高气温，美国为0.7～1.2ppm；广州约为 0.7ppm。我国地域辽阔，南北气温相差甚大，因此不能只有一个适宜浓度。故我国现行水质标准氟浓度为0.5～1ppm应是适宜的。 食物中氟化物的吸收，取决于食物中无机氟化物的溶解度，以及钙的含量。如果加入钙的化合物，则氟的吸收就显著减少。动物实验证实：充分的维生素A、D和适量的钙、磷，可减轻氟对机体的损害。这说明含氟量过高，并不是造成氟牙症的唯一原因，因为水中含氟量稍高的地区，也不是人人皆罹患此症。 另外，能否发生氟牙症还取决于过多氟进入人体的进机。氟主要损害釉质发育期牙胚的造釉细胞，因此，过多的氟只有在牙齿发育矿化期进入机体，才能发生氟牙症。若在6、7岁之前，长期居住在饮水中氟含量高的流行区，即使日后迁往他处，也不能避免以后萌出的恒牙受累；反之，如7岁后才迁入高氟区者，则不出现氟牙症。 【发病机理】 碱性磷酸酶可以水解多种磷酸脂，在骨、牙代谢中提供充分无机磷，作为骨盐形成的原料。当氟浓度增高时，可抑制碱性磷酸酶的活力，而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾患。结果是柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化。这种情况在表层的釉质更显著；表层釉质含氟量是深层釉质的10倍左右。所以氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素，如锰、铁化合物而产生氟斑。重型氟牙症的微孔量可高达10%～25%，位于釉柱间，并沿横纹分布。如果这种多孔性所占的体积大，釉质表面就会塌陷，形成窝状釉质发育不全。 临床表现
急性氨气中毒 氨（ammonia , NH3）为无色有特殊刺激性臭味的气体，极易溶于水成为氨水（又称氢氧化铵），常温下加压 可液化成液氨。急性氨中毒以呼吸系统损害为主要表现。严重者可出现成人呼吸窘迫综合征，乃至猝死，为常见职业中毒之一。 致病原因】 1.短时间内吸入高浓度氨气，常见于冷库、化肥、制药、塑料、合成纤维、石油精炼等作业。运输或检修过程中氨水盛器或液氨罐、管道、阀门等意外破损爆裂致氨大量逸放引起中毒，常有居民、路人受害。少见喷洒氨水时不戴口罩吸入多量氨气而中毒者。人吸入700mg/m3持续30min即可中毒，吸入1750 ~ 4000mg/m3 可危及生命。 2.误服、误吸氨水至胃肠道导致中毒，一次咽下10ml 浓氨水即可致死。 急救处理】 临床抢救治疗过程分为两个阶段： 1. 抢救治疗阶段： 1.1合理吸氧，解除支气管痉挛，保持呼吸道通畅。可应用氨茶碱250mg+20% 葡萄糖注射液20ml 静脉注射。 如有呼吸抑制，可给予呼吸中枢兴奋剂。 1.2立即应用2%硼酸液或清水彻底冲洗被污染的眼和皮肤，同时注意保暖 1.3防治中毒性肺水肿是治疗的关键。严密观察24?48h。根据病情需要做血气分析监护。应合理吸氧，及早 给予糖皮质激素，必要时给予654-2 及快速利尿剂，可以选用消泡剂，如二甲基硅油气雾剂（但不宜长时间应用）。 1.4 气管切开：发生呼吸窘迫、紫绀进行性加重，有窒息预兆者，应立即行气管切开。当动脉血pH 值低于
7.35，二氧化碳分压超过8.6kPa,有严重喉头水肿，肺水肿24h不缓解者即为气管切开指征。气管切开宜早进行，有增加肺泡通气量、减少死腔、利于吸出分泌物等优点。 1.5 雾化吸入疗法：不论病情轻重，都是雾化吸入的适应证。可用地塞米松5mg 、氨茶碱12 5mg 、庆大霉素8 万u、（-糜蛋白酶5mg加入生理盐水20ml雾化吸入。根据病情第1个24h内每隔30?60min吸入一次，每次 10min，同时用3%硼酸水20ml交替雾化吸入。各药剂量视病情加减。以超声雾化为佳。 2.系统治疗阶段：除继续以上的治疗外，主要以控制感染、防止并发症为重点。 2.1 加强防治继发感染的综合措施，如病室中的消毒隔离、口腔及呼吸道护理、气管切开后护理、合理使用抗生素等。 2.2纠正低氧血症是治疗中的重要环节。在血气分析监护下，选用合理的给氧方法和相应的氧流量，有二氧化碳潴留者采用鼻导管法低流量持续给氧，一般不宜采用高压氧治疗，以防肺泡破裂造成气胸、纵隔气肿。 2.3在呼吸道护理时要注意，气管、支气管的烧伤粘膜坏死脱落可发生于病后2?14d，多在7d前后，务必要 及时使病人咯出或吸出之，以确保呼吸道通畅，忌作气管镜检查，以免将坏死粘膜推向下呼吸道，造成窒 息。 2.4 密切观察：因呼吸道粘膜受损严重，故病变吸收慢，病程长，易反复。注意有无气胸等并发症发生，防止窒息。若发现有并发症发生，应立即采取措施。 2.5眼灼伤：分秒必争彻底冲洗后，采取综合疗法：在24h内以3%硼酸液15?30min冲洗一次；维生素C100? 200mg球结膜下注射，每日1次，一般连用3d; 0.387%依地酸液滴眼，15?30min滴一次，可用1?3d;夜间 用0.5%四环素或红霉素眼膏涂眼。 2.6皮肤灼伤：流动的3%硼酸液或清水冲洗；2%?3%硼酸液湿敷24?48h ;浅度者用湿润灼伤膏；深度者切痂后涂湿润灼伤膏。 预防】 1.生产过程中加强密闭化，液氨管线阀门应经常检修，防止意外破裂。加强通气，使车间空气中氨气最高容许浓度控制在30mg/L 。
氟骨症的发病机制、临床治疗与防治 乔晓颖 【摘要】人体对氟反应灵敏，过多或过少摄入会对机体产生严重影响，但人们在日常生活中没有强烈的防氟意识，含氟牙膏、含氟饮用水等产品在全国各地广泛应用，导致氟骨症在我国含氟量较高的地区广泛流行。本篇文章主要分析氟骨症的发病机制，通过研究氟骨症患者机体内使用药物前后钙、镁、碱性磷酸酶的代谢变化，分析临床上使用的药物的作用机理与疗效。并且呼吁人们在日常生活中增强防氟意识，防氟是减少氟骨症的根本治疗方案。 【关键词】氟骨症；钙、镁、碱性磷酸酶；治疗；防治 氟骨症，属于化学疾病，是由于环境中氟含量过高，进人体的氟过多，蓄积而引起的全身慢性氟中毒，按氟来源的不同可分为饮水型氟中毒、饮茶型氟中毒、燃煤型氟中毒，临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症[1]。由于氟化物可以防龋，因此被应用于饮水、牙膏[2]等产品中，但是我国领土面积较大，各地地理环境各异，各地区氟含量不均一，且人体对氟很敏感，过多的摄入，对我国国民对身体产生严重的影响。现就氟骨症的发病机理及不同药物的治疗效果总结如下。 1 氟骨症的发病机理与分类 1.1氟骨症的发病机理骨代谢紊乱是地方性氟中毒的普遍现象，是氟骨症的重要特征[3]。陈应康等把氟中毒流行区99例氟骨症患者与非氟中毒流行区61例无骨骼病理改变、尿氟含量正常的居民的血清分离后分别测定其血清钙、磷和碱性磷酸酶（APL）的含量，结果发现氟中毒患者与正常人体相比血清钙降低、血清磷碱性磷酸酶含量升高，且其升高与降低与性别、年龄没有明显相关性。 其发生机理是，氟能抑制磷酸酪氨酸蛋白磷酸激酶的活性，从而使有丝分裂原活化蛋白激酶的酪胺酰磷酸化作用增强，促进血清钙、磷和碱性磷酸酶（APL）的含量增加，成骨细胞增值；此外，氟还能刺激间充质干细胞向成骨细胞方向转化，使骨形态发生蛋白将更多的纤维细胞转化为成骨细胞，增强骨细胞的功能，加速钙盐沉积，使破骨细胞功能有所下降，诱导骨生成[4]。 1.2氟骨症的分类1979年Franke 在总结前人工作的基础上，把氟骨症的病变归纳为骨硬化、骨软化、继发性甲状旁腺功能亢进和骨质疏松4类[5]。氟能够通过促进骨矿物质晶体的生长和刺激成骨细胞形成新骨而使骨量增加，骨密度提高，表面为骨硬化；氟骨症的骨软化属于混合型骨软化，往往同时出现骨纤维化；甲状腺功能亢进骨病变表现为破骨细胞增多，破骨性吸收增强和骨纤维化等；骨质疏松是由于摄氟量过大而使破骨和成骨活动都处于加速状态。氟骨症的另一类重要改变是关节囊、肌腱、韧带、骨间膜等部位的钙化与骨化，即骨周软组织化骨[6]。氟中毒晚期还常伴有关节、软骨的损害，形成氟性关节病[7]。 2 氟骨症的治疗 2.1硼类药物与体内氟的置换反应硼治疗氟骨病在临床上十分常见，其主要的作用机制是：硼在体内与氟形成牢固的络合物，（BF4），这种络合物循着氟同样的动力学代谢途径，但对靶器官的毒性比氟小，同时易从尿中排出，使体内
急性百草枯除草剂中毒临床路径 一、急性百草枯除草剂中毒临床路径和标准治疗流程 （一）适用对象 第一诊断为急性百草枯除草剂中毒患者（无ICD－10编码？？除草剂意外 中毒 (T60.351)） （二）诊断依据 《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年） 1. 病史：短时间接触（经消化道、静脉注射等）百草枯除草剂。 2. 临床表现：出现消化系统、呼吸系统和肾脏等多个脏器损伤的临床表现。 消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、呕血、便血等。严重者出现中毒性肝病、肝功能异常。 呼吸系统：大量摄入的患者常在短期内出现呼吸困难，肺水肿，因ARDS而死亡。非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，于2～3周出现呼吸困难，因严重的肺纤维化死于肺功能衰竭。部分患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。 肾脏：血BUN、Cr升高，常在一周内出现急性肾功能衰竭。 3. 药物浓度测定：血浆百草枯浓度、尿百草枯测定（定量、定性）（有条件）。 4. 排除疾病：除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂等农药中毒。 （三）分级标准 （1）轻度中毒 1.病史：百草枯摄入量<20mg／kg 2.临床表现：以黏膜烧灼，消化道症状为主，脏器损害不明显。 （2）中重度中毒 1. 病史：百草枯摄入量20－40mg／kg 2. 临床表现：除消化道症状外，患者出现多个脏器受损表现：1-4天内出现肾功能、肝功能损伤，数天－2周出现呼吸衰竭。 （3）暴发型中毒
1.病史：百草枯摄入量>40mg／kg 2.临床表现：出现严重的消化道症状，1-4天出现严重的多个脏器衰竭而死亡。 （四）治疗方案的选择 《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009） 1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。 2.清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。 3.防止毒物损伤：糖皮质激素、免疫抑制剂、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C。 4.防治并发症 （五）标准住院日：（轻度中毒）14天，中－重度中毒（10-14天） （六）进入路径标准 1.第一诊断符合急性百草枯除草剂中毒； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.有明显影响急性百草枯除草剂中毒常规治疗的情况（如出现严重脏器衰竭），不进入急性有机磷杀虫剂中毒临床路径。 4.口服剂量>40mg/kg(暴发型)，不进入路径。 （七）退出临床路径 患者出现以下情况之一时，应退出临床路径： 1.在实施临床路径的过程中，患者出现了严重的并发症，需要改变原治疗方案的； 2.在实施临床路径的过程中，患者要求出院、转院或改变治疗方式而需退出临床路径的 3.发现患者因诊断有误而进入临床路径的。 （八）急诊检查项目 1.血常规、尿常规、粪便常规 2.血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能。 3.心电图、胸部CT。
第十一章蛋白质分解代谢上海中医药大学精品课程 网 一、单项选择题 1、哪种氨基酸不参与蛋白质合成( ) A. 谷氨酰胺 B. 半胱氨酸 C. 脯氨酸 D. 酪氨酸 E. 羟赖氨酸 2、下列过程参与氨基酸的吸取（） A.核蛋白体循环 B.嘌呤核苷酸循环 C.γ-谷氨酰基循环 D.甲硫氨酸循环 E.鸟氨酸循环 3、一个人摄取55g蛋白质，通过24小时后从尿中排出15g氮，请问他出于什么状态（） A.氮负平稳 B. 氮正平稳 C. 氮总平稳 D.无法判定 E.需要明确年龄后才能判定 4、氮总平稳常见于下列哪种情形( ) A. 儿童、孕妇 B. 长时刻饥饿 C.健康成年人 D. 康复期病人 E. 消耗性疾病 5、下列哪组是非必需氨基酸( ) A. 亮氨酸和异亮氨酸 B. 脯氨酸和谷氨酸 C. 缬氨酸和苏氨酸 D. 色氨酸和甲硫氨酸 E. 赖氨酸和苯丙氨酸 6、蛋白质的营养价值取决于（） A.氨基酸的数量 B. 氨基酸的种类 C. 氨基酸的比例 D.人体对氨基酸的需要量 E. 必需氨基酸的种类、数量和比例 7、蛋白质的互补作用是指( ) A. 糖和脂的混合食用，以提高营养价值 B. 脂和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 C. 不同种类的蛋白质混合食用，以提高营养价值 D. 糖和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 E. 糖、脂和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 8、健康成年人每天摄入的蛋白质要紧用于（） A.氧化功能 B.坚持组织蛋白的更新 C.用于合成脂肪 D.用于合成糖类 E.用于合成DNA 9、体内最重要的脱氨基方式是( ) A. 氧化脱氨基 B. 氨基转移作用 C.联合脱氨基作用 D. 还原脱氨基 E. 直截了当脱氨基 10、对转氨基作用的描述正确的是（） A.反应是不可逆的 B. 只在心肌和肝脏中进行 C.反应需要ATP D. 反应产物是NH3 E.需要吡哆醛磷酸和吡哆胺磷酸作为转氨酶的辅酶 11、通过转氨基作用能够产生（） A.非必需氨基酸 B.必需氨基酸 C.NH3 D.尿素 E.吡哆醛磷酸 12、在谷丙转氨酶和下列哪一个酶的连续作用下，才能产生游离氨（）
氨中毒人员的急救 1、严重中毒者及时送往定点医院：氨制冷系统漏氨发生严重中毒时，必须及时送往定点医院进行抢救，在送往医院的过程要采取必要的救护措施，急救电话：120 2、氨侵入人身体的途径：氨的大量泄漏将对人的生命和国家财产造成危害，一般是通过人的皮肤和呼吸道侵入人体造成危害，氨可深入从鼻腔到肺泡的整个呼吸道，同时人们因鼻受不了刺激而用口呼吸，进入到胃里，引起恶心等到现象，氨很容易侵入粘膜部位，使人们出现刺激难忍的现象。 3、氨中毒有急性中毒和慢性中毒：在发生事故大量泄漏时极会出现急性中毒，往往引起喉痉挛声门水肿，严重还会造成呼吸道机械性阻塞而窒息死亡，大量吸入氨气会引起中毒性肺水肿，呼吸道炎症、尿道炎症、眼部炎症等。 4、现场抢救 A救护者应做好个人防护，进入事故区抢救受伤人员时，首先要做好个人呼吸系统和皮肤的防护，佩戴好氧气呼吸器或防毒面具、防护衣、橡皮手套。 B将被氨熏倒者迅速移至温暖通风外，注意伤员身体安全，不能强施硬拉，防止给中毒人员造成外伤，将中毒者颈、胸部钮扣和腰带松开，保持中毒者呼吸畅通，注意中毒者神态，循环系统的功能及心跳变化，同时用2%硼酸水给中毒者漱口，少量喝一些柠檬酸汁或3%的乳酸
溶液，对中毒严重不能自理的伤员，应让其吸入1-2%柠檬酸溶液的蒸汽，对中毒休克者应迅速解开衣服进行人工呼吸，并给中毒者饮用较浓的食醋。 C中毒病人严禁饮水 经过直接处治的中毒人员应迅速送往医院诊治。 D当眼、鼻、咽喉、皮肤等部位沾有氨液的处理。 ①、眼：切勿揉搓，可翻开眼皮用水或2%硼酸水洗眼并迅速开闭眼睛，使水充满全眼，洗后立即送医院治疗。 ②、对于鼻腔、咽喉部位，向鼻内滴入2%硼酸水，可以喝大量的0.5%柠檬酸水或食醋，以免助长氨在体内扩散。 ③、对于皮肤，应脱掉沾有氨液的衣、裤、用清水和2%硼酸水冲洗受伤害的部位，被烧伤的皮肤应暴露在空气中并涂上药物。 ④、人工呼吸三种方法：背压、振臂式和口对口呼吸式。 最好采用口对口呼吸式，其方法是抢救者用手捏住中毒者的鼻孔，以每分钟12-16次的速度向中毒者口中吹气，同时可以用针炙扎穴进行配合，其穴位有人中、涌泉、太冲。人工复苏胸外挤压法：将患者放平仰卧在硬地或木板上，抢救者在中毒者一侧或骑跨在中毒者身上，面向中毒者头部，用双手的冲击式挤压中毒胸腔下部部位，每分钟60-70次，挤压时应注意不可用力过大防止中毒者肋骨骨折。发生爆炸、火灾事故时，现场负责人应立即报警（电话：119），并视情况严重程度决定是否立即撤出作业人员，同时在道路口等待、引导消防队进入事故现场扑救。
动物氟中毒机理研究 李卫芬余东游浙江农业大学饲料科学研究所 氟是一种非金属元素,原子序数为9。在所有元素中,氟的电负性最大,为3.98。所以氟的化学性质极为活泼,能与所有的元素发生反应(惰性气体除外),因此,在自然界里找不到单质氟。大多数的金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。氟是一种亲矿元素,含氟的矿石很多,目前已知的就有86种,最主要的氟矿石是萤石(ＣａＦ2)、冰晶石(Ｎａ3ＡｉＦ6)和氟磷灰石[Ｃａ7Ｆ(ＰＯ4)3]。虽然氟已被科学家们证实是动物的必需微量元素。适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(ＪａｃｏｂａｎｄＲｕｇｎｏｌｌ,1928)。随后,许多科学家对氟中毒进行了大量研究。1932年,ＨＶｅｌｕ在摩洛哥确诊,它是一种人畜共患的慢性中毒病。我国属高氟区之一,60年代我国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方性氟中毒发生。目前,由于氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。在畜牧生产上,主要由于高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。 1氟在动物体内的代谢 1.1氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。氟的吸收部位主要在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收的元素,大肠则很少吸收氟。氟不但吸收率高,而且吸收速度很快。经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10ｍｉｎ进入血液,30ｍｉｎ约吸收50%,60ｍｉｎ血液中氟达到高峰,90ｍｉｎ氟可全部被吸收。影响氟吸收的因素很多:(1)氟化物的溶解度。氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。(2)胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度,从而提高吸收率。(3)日粮中有些养分对氟吸收有明显影响,如钙、镁、铝、蛋白质,Ｖｃ对氟吸收有一定阻止作用,而脂肪促进氟的吸收。 1.2氟的运输国、内外对氟的跨膜作用进行了大量研究发现,氟离子本身不能通过细胞膜。由于细胞内、外存在着ｐＨ梯度,氟的跨膜是以氟化氢形式被动扩散的。氟→肠道浓度梯率扩散肠道细胞跨膜ＨＦ血液→血氟升高→骨、肾双重作用→血氟恢复正常水平在胃液ｐＨ=1条件下,胃中的氟有99%以氟化氢形式存有,这是氟在胃中易于吸收的重要条件。 1.3氟的排泄动物体内氟可通过尿液、粪便、汗液等途径排出。尿液排出为总量的75%,粪便排出占1 2.6%～19.5%,汗排出占7%～10%。只有微量的氟可通过毛发指甲和乳腺排出,产蛋家禽可将氟排入蛋中。另外,氟可顺利通过胎盘向胎儿转移。 2动物氟中毒的临床症状 氟中毒主要为无机氟中毒,少数由有机氟引起(主要有氟乙酰胺、氟乙酸钠等一类药效高、残效期长的剧毒农药)。无机氟中毒又可分急性氟中毒和慢性氟中毒。 2 1急性氟中毒症状多在食入过量氟化物半小时后出现临床症状。一般表观为碱厌食、流涎、恶心呕吐、胃肠炎、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、阵发性强直痉挛、虚脱而死。如1995年6月在广东省河源市、南海市、惠州市等23个养鸭场都先后发生了蛋鸭氟中毒,表现为5%～10%蛋鸭出现软脚、死亡现象,受精率和孵化率随之下降10%左右。剖检发现,肝表面、心肌、小肠粘膜有轻度出血,肾有点出血稍为肿胀。镜检可见肝细胞脂肪变性、局剖出血、脑小血管扩张,瘀血、部分神细细胞变性坏死,肾小球肿用血。事发后检测饲料和磷酸氢钙中氟的含量分别为631×10 6和18966×10 6。2.2慢性氟中毒症状在氟少量、长期进入机体的情况下,一开始并不表现出任何不良影响,在此潜伏阶段中,动物受到两个很重要的生理机制的保护,骨组织积集氟和肾脏排泄部分摄入的氟。在骨积集氟达正常量30～40倍之前,骨骼
除草剂中毒的急救 三、除草剂中毒的急救 (一)经皮引起的中毒 若发生除草剂接触人的皮肤引起中毒，应立即脱去被污染 的衣裤.迅速用温水冲洗沾药的皮肤，或用肥皂水冲洗(敌百 虫除外，因它遇碱后会变为更毒的敌敌畏).或用4%碳酸氢钠 溶液冲洗。若眼内溅入农药.立即用生理盐水冲洗20次以上，然后滴入2%的可的松和0.25%氯毒素眼药水，疼痛加剧者，可滴人!铸一2%k普件卡因溶液。严重者送医院治疗。 (二)吸入引起的中毒 不慎吸人引起的中璨.应立即将中毒者带离现场到空气 新鲜的地方，并解开衣领、月要带，保持呼吸畅通.除去假牙.注意保暖，严重者送医院抢救。 (三)经口引起的中毒 不慎服人引起的中毒.应及早引吐、洗胃、导泻或对症使 用解毒剂。 I.引吐引吐是排除毒物很重要的方法，主要方法有四 种:①先给中毒者喝200-400毫升水，然后用干净手指或筷子 等刺激咽喉部引起呕吐。用1%硫酸铜溶液每5分钟一匙，连用3次:②少月浓食盐水、肥皂水引吐。③用中药胆矾3克、瓜蒂3克碾成细末一次冲服。④砷中毒时可用鲜羊血引吐。引 吐必须在人的神志清醒时采用.中毒者昏迷时决不能采用.以
免因呕吐物进人气管造成危险。呕吐物必须留下以备检查时用。 2.洗胃引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒 物在人体内存留的有效措施，洗胃前要去除瑕牙，根据不同农药选用不同的洗胃液。 ①若神志尚清醒者.自服洗胃剂;神志不清醒者，应先插 气管导管，以保持呼吸道杨通.要防止胃内物倒流人气管;在 呼吸停If:时.PT进行人工呼吸抢救:、 ②抽搐者应控制抽搐后再行洗胃。 ③服用腐蚀性农药的不宜采用洗胃.引吐后.n服蛋浦及 氢氧化铝胶、牛奶等以保护胃R膜。 ④最严重的患者不能插胃管，只能用手术剖腹造痊洗胃. 这是在万不得已时才采少”的方法。 3.导泻毒物已进人肠内，只有用导泻的方法清除毒物。 导泻剂一般不用油类泻药，尤其是以苯做溶剂的农药中毒者。导泻可用硫酸钠或硫酸镁30克加水200毫升一次服用.且多 饮水加快导泻。有机磷农药重度中毒时，呼吸受到抑制后不能用硫酸镁导泻.避免镁离子大最吸收加重了呼吸抑制，磷 化锌中毒也不能用硫酸镁导泻。 4.应用解毒药使用解毒药物，是一个复杂的医学问题， 应由医师掌握。
生物化学知识点整理 注： 1.此材料根据老师的PPT及课堂上强调需掌握的内容整理 而成，个人主观性较强，仅供参考。（如有错误，请以课本为主） 2.颜色注明：红色：多为名解、简答（或较重要的内容） 蓝色：多为选择、填空 第八章脂类代谢 第一节脂类化学 脂类：包括脂肪和类脂，是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机化合物。 脂肪：三脂肪酸甘油酯或甘油三酯。 类脂：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、糖脂。
第二节脂类的消化与吸收 脂类消化的主要场所：小肠上段 脂类吸收的部位：主要在十二指肠下段及空肠上段 第三节三酰甘油（甘油三酯）代谢 一、三酰甘油的分解代谢 1.1）脂肪动员：储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为 脂肪酸及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2）关键酶：三酰甘油脂肪酶 （又称“激素敏感性三酰甘油脂肪酶”，HSL） 3）脂解激素：能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾
上腺素、肾上腺素等。 4）抗脂解激素：抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素、烟酸、 雌二醇等。 2.甘油的氧化 甘油在甘油激酶的催化下生成3-磷酸甘油，随后脱氢生成磷酸二羟丙酮，再经糖代谢途径氧化分解释放能量或经糖异生途径生成糖。 3.脂肪酸的分解代谢 饱和脂肪酸氧化的方式主要是β氧化。 1）部位：组织：脑组织及红细胞除外。心、肝、肌肉最活跃； 亚细胞：细胞质、线粒体。 2）过程： ①脂酸的活化——脂酰CoA的生成（细胞质） 脂肪酸 脂酰 消耗了2 ②脂酰CoA进入线粒体 酶：a.肉碱酰基转移酶 I（脂肪酸氧化分解的关键酶、限速酶） b.肉碱酰基转移酶Ⅱ c.脂酰肉碱——肉碱转位酶（转运体） ③脂酸的β氧化 a.脱氢：脂酰
GBZ 14-2002 职业性急性氨中毒诊断标准 文号：GBZ 14-2002 发布机构： 主题词：发布时间：2002-03-18 前言 本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准GB7800-1987与本标准不一致的，以本标准为准。 在接触氨的职业活动中，可引起急性氨中毒。为了保护氨接触者的健康，便于开展中毒防治工作，1987年国家颁布了GB7800-1987。 本次修订主要内容:按照《职业病诊断标准起草与表达规则第1部分:职业病诊断标准编写的基本规定》的要求作文字与结构的改动，并在诊断体系上与GBZ71《职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)》挂钩。在与《职业性急性中毒性呼吸系统疾病诊断标准》相衔接的同时，结合近十年来的研究进展，本标准对重度中毒时引起肺水肿、严重喉水肿、ARDS，在条文上做了修改。本标准中还调整了治疗原则。 本标准的附录A是资料性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由大化集团有限责任公司医院负责起草。上海化工职业病防治院，吉林化工集团公司职业病防治研究所，山东省立医院，山西医科大学附属二院，大连市劳动卫生研究所，安徽省蚌埠医学院附属医院，湖北省武汉化工职业病防治研究所参加起草。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性急性氨中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute Ammonia Poisoning GBZ14-2002 职业性急性氨中毒是在职业活动中，短时间内吸入高浓度氨气引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病，常伴有眼和皮肤灼伤，严重者可出现急性呼吸窘迫综合征。 1 范围 本标准规定了职业性急性氨中毒的诊断标准及处理原则。 本标准适用于职业性急性氨中毒的诊断及处理。非职业性急性氨中毒亦可参照执行。 2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版
地方性氟中毒发展史 前言 地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。已知世界几十个国家和地区流行本病，我国也流行本病，是受害国之一。 正地方性氟中毒是我国广泛流行的地方病之一。全国除上海市外,各省、市、自治区都有程度不同的流行。已查出病区县991个,病区自然村屯71413个,氟斑牙患者3797,氟骨症病人104万,受威胁的病区人口估计在一亿以上。我国对地方性氟中毒的系统研究虽然起步较晚,但进展较快,在病区类型和氟源的探索,流行因素和饮水氟的卫生标准等方面的研究,有了许 多新的发现,提出了一些很有价值的科学依据,有关研究成果已进入国际氟研究的先进行列。兹就近年来我国地方性氟中毒的流行病学研究概述如下。 全国现有病区村人口1.1亿，有氟斑牙患者3739万人，氟骨症患者276万人，特别是西部地区病情较重。防治难度较大，国家对地方性氟中毒的防治研究很重视，2001年国家由国债资金投入8.5亿元用于西部地区地方性氟//參中毒防治改水工程建设。在“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家子日科学基金”重点项目。除此之外，近年来
在饮茶型地方性氟中毒防治研究/慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工。 1/防治情况：“九五”初期全国饮水型地方性氟中毒病区村改水率达31.37%，燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率达19.91%，“十五”初期即2001年全国饮水型病区村改水率达38.67%，提高了7.3个百分点。改灶率达25.91%，提高了6个百分点。由于西部地区重点地方病防治项目的落实，2002年1年将改水率提高近2个百分点，但改水巩固率较低。 历史：在古代，人们就把一种含氟的矿石—荧石作用金属冶炼过程中的熔融剂。矿物和荧石在一起加热会生成流动性的金属渣，陈为Fluores，19世纪以前，人们对氟的认识甚少。的那氟对人和动物的危害确是客观地存在的，这种危害当时也曾引起人们的注意。对于人类氟斑牙，我国知道的最早，早在我国晋代，著名的学者嵇康在他的著作“养生论”中以记载到“齿居晋而黄”，认为与自然地理环境有关的地域性疾病，这个认识比欧洲人要早1600多年。在火山活动频繁的冰岛，几百年来，当地居民认识到动物中的Caddur病为吃了再火山喷发后的火山区生长植物所致，这实际上是动物氟中毒。作始于意大利医生斯杰潘.契雅，他在1900年，注意到距那不勒斯不远的包族地区居民牙齿患有特殊的疾病：居民的牙齿有对称性暗黄或暗褐色斑点，有时有缺损和牙磨损，
除草剂中毒症状及急救方法 近年来除草剂中毒事件频繁发生，在发现中毒后，立即携带标签，送医院诊治，严格按说明书中毒急救方法施救。一般除草剂使用说明书中毒急救通用处理方法如下：1、不慎接触皮肤，应用肥皂及清水冲洗干净，若溅入眼睛，应用流动清水冲洗至少15分钟。仍有不适时，就医。 2、如吸入，应立即转移至空气流通处。 3、如误服，立即携带标签，送医院诊治。 4、无特效解毒剂，请对症治疗。 除草剂种类繁多中毒急救措施也有差异，以下介绍引起中毒的主要除草剂种类中毒症状及急救方法： 一、苯氧羧酸类（2，4-滴、2甲4氯、2，4-滴丁酯等） 1、中毒症状：大量进入体内易中毒，症状发展缓慢，相继出现于消化系统和神经系统。先是恶心、呕吐、腹泻、食欲减退，而后头痛、精神错乱、表情淡漠、嗜睡、肢端感觉迟钝、麻木、疲乏、肌肉无力、双手和前臂肌束颤动、步态不稳、抽搐、严重者可出现大小便失禁、昏迷。部分中毒者轻度白血球增多，肝肾受损。 2、中毒急救：误服，催吐、洗胃（忌用温水），亦可在催吐、洗胃后，酌用活性炭，并用10%硫酸亚铁溶液每隔15～30分钟口服10毫升，连续3～4次，抽搐时，肌肉注射0.1克苯巴比妥钠，适当补充维生素B、C等。注意预防脑水肿和保护肝脏。吞服2，4-滴和2甲4氯丙酸中毒的，可静脉滴注葡萄糖生理盐水，并每升加入44～48毫升碳酸氢钠利尿剂催排，使之脱离昏迷状态。 二、苯甲酸类（麦草畏等）
1、中毒症状：体内中毒症状为多涎和肌能减退，并出现肺水肿、胸膜和心包内充血。 2、中毒急救：误服，无特效解毒剂，请对症治疗。 三、芳氧苯氧丙酸类（精吡氟禾草灵、精噁唑禾草灵、精喹禾灵、禾草灵等） 1、中毒症状：代谢性酸中毒，恶心、呕吐，继后出现嗜睡，肢端感觉麻木，重者肌肉颤动、抽搐、昏迷、呼吸衰竭，严重时对肝、肾损伤。 2、中毒急救：误服可服200毫升石蜡油，随后再服30克活性炭，注意保暖、静卧和换吸新鲜空气，避免呕吐，禁用肾上腺素类的药物。 四、二硝基苯胺类（氟乐灵等） 1、中毒症状：大剂量口服引起食欲减退和腹泻等中毒症状。 2、中毒急救：误服，应用0.02%高锰酸钾溶液洗胃，并给氧、静注美蓝、静脉补液。 五、三氮苯类（嗪草酮、莠去津、西玛津、扑草净、氰草津、西草净等） 1、中毒症状：进入体内中毒后，表现肌肉松弛、乏力、周身不适、头晕、头部沉重、口中有异味、多涎、嗅觉减退或消失，并有呼吸道刺激症状。重者可引起肺支气管炎、肺炎、肺出血、肺气肿、肝和肾功能障碍及慢性贫血。 2、中毒急救：主要采取抗贫血和对症治疗。如呼吸困难，可补给氧气，同时补给维生素B及铁制剂，注意防止肺感染和保护肾脏。 六、氨基甲酸酯类（甜菜安等） 1、中毒症状：与有机磷农药轻度中毒的症状相似，表现头痛、头昏、乏力、多汗、流涎、恶心、呕吐、食欲减退、面色苍白、瞳孔缩小。 2、中毒急救：中毒治疗与轻度有机磷中毒治疗方法大致相同，但禁用解磷定和氯磷定。皮肤接触，用肥皂水、碱水清洗，眼部接触，用清水彻底冲洗。误服，可先给饮清水、
泰山医学院继续教育网上考试 病理生理学(本) 成绩:97一、单选题 1。氧疗对下述哪类病人效果最好(１分)(B ) ?A、室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 ?B、外呼吸功能障碍 ?Ｃ、一氧化碳中毒 ?D。心力衰竭 ?Ｅ、氰化物中毒 2。影响气道阻力得最主要因素就是(1分)( A ) ?A。气道内径 ?B。气道长度与形态 ?C、气流速度 ?D。气流形式 ?Ｅ。气体密度 3。功能性分流得相关因素包括(1分)(E ) ? A. 肺动—静脉短路开放 ?B、肺泡V／Q升高
?C、死腔气量增加 ?Ｄ、解剖分流增加 ? E. 肺泡V/Q减少 4.失血性休克早期时,最易受损得器官就是(分)(Ｃ ) ?A。心 ?B。脑 ?C、肾 ?D。肺 ?E。肝 ５、急性肾功能衰竭少尿期,输入大量水分可导致(1分)(E) ?A。低渗性脱水 ? B. 高渗性脱水 ?C。等渗性脱水 ?D、水肿 ?E、水中毒 6、下述哪项不就是造成肾性贫血得原因(１分)(C) ?A。促红细胞生成素生成减少 ?Ｂ。内源性毒性物质抑制骨髓造血
?C、消化道铁吸收增多 ?D、出血 ?E、毒性物质使红细胞破坏增加 ７。剧烈呕吐引起代谢碱中毒得最佳治疗方案就是(1分) A ?A、静脉输注生理盐水 ? B. 给予噻嗪类利尿剂 ?C。给予抗醛固酮药物 ?D。给予碳酸酐酶抑制剂 ?E。给予三羟基氨基甲烷 8、代谢性酸中毒时细胞外液[H＋］升高,其最常与细胞内哪种离子交换(1分) B ?A、 Na+ ?B。 K＋ ?C。cl－ ? D. HＣ0３－ ?E、 Ca２＋ ９.哪一种不就是中枢神经系统内得真性神经递质(1分) Ｃ ?A。去甲肾上腺素 ?Ｂ、多巴胺
高氟水治理方法综述 【摘要】在我国很多地方都有地方性氟中毒不同程度的流行，很多农村及偏远地方的人饱受高氟水的危害。本文从高氟水的产生，分类开始，阐述了寻找新水源的降氟方法，具体有沸石除氟的优点和活性氧化镁，活性氧化铝除氟的优缺点分析，从使用数量，处理成本，处理效果等各方面进行了分析对比。 【关键词】地方性氟中毒;沸石;活性氧化镁;对比 地方性氟中毒是因为人们生活在高氟环境中，长期过量摄入氟引起机体慢性中毒的改变。在水体中，当氟含量大于1.0mg/L时，称为氟超标，也称高氟水。溶解性固体含量>1500mg/L时,称为苦咸水。高氟地下水指氟含量超过饮用水标准并使人产生氟中毒现象的地下水体。 1.高氟水的成因及分类 1.1高氟地下水的三种类型 一是高氟浅层水。吉林省地方性氟中毒是因浅井水中氟化物含量过高所致。1964年，发现地方性氟中毒流行后，采用打深井，该饮深层地下水的方法来防治地方性氟中毒，结果已有100多个病区达到了控制或基本控制标准，氟骨症和氟斑牙的病情呈逐年下降的趋势，开始脱贫致富。 二是高氟深层水，如温宿县黑孜乡200米勘探井分层取水[1]，在109-140段水氟粒子质量浓度为1.88mg/L，而185-199m段，水氟粒子质量浓度达2.6mg/L。在相距十几千米的农-师六团，井深190m，水氟粒子质量浓度达4.5mg/L，甚至超过上层潜水水氟粒子浓度，愈往深处水氟粒子浓度反而有增高的趋势。 三是高氟温泉水，江西省已知有温泉90多处,已测定含氟量的温泉53处,超标者50 处,占已测氟温泉总数的94.3%,其中宁都县肖田乡美佳山温泉含氟19.0mg/L,安远县镇江乡龙岗温泉为19.2mg/L。广东省丰顺县是多温泉的县份之一, 素有“ 九汤十八寨” 之称。其温泉有16片, 分布在3个乡7个镇内。共测定其13处温泉的含氟量, 其数值都相当高, 介于9.4-17.7mg/L之间[2]。 1.2高氟水的富集类型 氟在地下水中的富集是长期地质作用和地球化学演化的结果。在我国的高氟水主要分布区，由于其地理环境的差异从而形成了不同的富集模式类型[3]。 1.2.1蒸发浓缩型 为浅层高氟水主要成因类型。氟在地下水中的富集一般具有分带性规律，从山前到细土平原或滨海平原，地下水含氟量逐渐增高。其主要机理为上游富含氟粒子的地下水，在径流途中到地势平坦或低洼地带，由于地下水径流滞缓、水动力条件差、水位埋藏浅、蒸发作用强烈，负离子等化学元素在特定表生地球化学环境下在浅层地下水中浓缩富集。 1.2.2溶滤富集型 主要分布于内蒙古高原，黄土高原和一些山地丘陵区，如内蒙古北部高原、阴山山地、鄂尔多斯高原黄土地区。该类型多存在于浅-中层承压含水层。主要的富氟机制为这些地区岩石主要由富氟矿物组成，包括黑云母、磷石灰、角闪石等经过地下水的长期溶蚀以及地表水的溶滤作用下，岩石中的氟不断迁移进入地下水，从而使得地下水中含氟量升高。 1.2.3海侵富集型 主要存在于滨海平原一带，如：河北沧州、天津、唐山等沿海城市地区，而
泰山医学院继续教育网上考试 病理生理学（本） 成绩：97 一、单选题 1.氧疗对下述哪类病人效果最好(1分)（B） ? A. 室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 ? B. 外呼吸功能障碍 ? C. 一氧化碳中毒 ? D. 心力衰竭 ? E. 氰化物中毒 2.影响气道阻力的最主要因素是(1分)（ A ） ? A. 气道内径 ? B. 气道长度和形态 ? C. 气流速度 ? D. 气流形式 ? E. 气体密度 3.功能性分流的相关因素包括(1分)（E ） ? A. 肺动-静脉短路开放
? B. 肺泡V/Q升高 ? C. 死腔气量增加 ? D. 解剖分流增加 ? E. 肺泡V/Q减少 4.失血性休克早期时，最易受损的器官是(分)（C ） ? A. 心 ? B. 脑 ? C. 肾 ? D. 肺 ? E. 肝 5.急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致(1分)（E） ? A. 低渗性脱水 ? B. 高渗性脱水 ? C. 等渗性脱水 ? D. 水肿 ? E. 水中毒 6.下述哪项不是造成肾性贫血的原因(1分)（C） ? A. 促红细胞生成素生成减少
? B. 内源性毒性物质抑制骨髓造血 ? C. 消化道铁吸收增多 ? D. 出血 ? E. 毒性物质使红细胞破坏增加 7.剧烈呕吐引起代谢碱中毒的最佳治疗方案是(1分) A ? A. 静脉输注生理盐水 ? B. 给予噻嗪类利尿剂 ? C. 给予抗醛固酮药物 ? D. 给予碳酸酐酶抑制剂 ? E. 给予三羟基氨基甲烷 8.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高，其最常与细胞内哪种离子交换(1分) B ? A. Na+ ? B. K+ ? C. cl- ? D. HC03- ? E. Ca2+ 9.哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质(1分) C ? A. 去甲肾上腺素
文件编号：GD/FS-4296 （安全管理范本系列） 急性氨中毒的应急处置详 细版 In Order To Simplify The Management Process And Improve The Management Efficiency, It Is Necessary To Make Effective Use Of Production Resources And Carry Out Production Activities. 编辑：_________________ 单位：_________________ 日期：_________________
急性氨中毒的应急处置详细版 提示语：本安全管理文件适合使用于平时合理组织的生产过程中，有效利用生产资源，经济合理地进行生产活动，以达到实现简化管理过程，提高管理效率，实现预期的生产目标。，文档所展示内容即为所得，可在下载完成后直接进行编辑。 近年来，职业性急性氨中毒事故在我国屡屡发生，一些企业由于缺乏或不落实科学的应急预案，不掌握应急处置原则，盲目施救，从而使事故扩大，后果令人震惊。掌握职业性急性氨中毒的应急处置原则，是有关行业与企业做好职业卫生工作的一项重要内容。 20xx年7月4日，甘肃省白银市天翔建材化工有限责任公司碳酸锌厂1名工人违章擅自进入碳酸氢铵和氧化锌的反应池作业，因氨气中毒晕倒，地面工作的5名工人先后盲目下池施救，因缺乏安全防护知识，结果在救助过程中，也全部中毒，造成3人死亡、3人受伤。
近年来，职业性急性氨中毒事故在我国屡屡发生，仅20xx年就发生多起，如6月7日，位于湖北省荆州市的一家冰棒厂发生氨气泄漏，导致7人中毒；7月3日，位于哈尔滨市的黑龙江禾丰成三牧业有限公司肉制品加工厂，在安装制冷设备管道对接时因氨气外泄，导致车间内22名女工急性氨中毒。 上述事故向有关行业与企业警示：掌握职业性急性氨中毒的应急处置原则，提高应对能力，是安技部门做好职业卫生工作的一项重要内容。 职业性急性氨中毒的易发环境 氨(NH3)在常温常压下是一种具有辛辣刺激性臭味的无色刺激性气体；易液化成无色液体，易溶于水和乙醇，其水溶液为氨水；人接触氨气浓度达到140mg/m3～210mg/m3时可明显感到不适，达到553mg/m3时可立即出现强烈的刺激症状，