病理生理学课件：肝功能不全 (人卫版)
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病理生理学PPT17肝功能不全WX 临床等
真性递质被 CHOHCH2NH3
去甲肾上腺素 苯乙醇胺（假）
竞争性取代
结构相似
肠道细菌+蛋白质—芳香族AA 肝功能差→中枢系统—羟化
假性神经递质学说
假性神经递质学说不能解释的现象
(1)正常大鼠脑内多巴胺和 NE减 少 90%，动物仍然清醒。 (2)脑室内滴入高浓度假神经递质， 动物未见昏迷。
肝性脑病 发病机制
临床上也称肝昏迷（hepatic coma）
肝性脑病
一、肝性脑病的分类与分期
注：1998年维也纳第11届世界胃肠病大会研究并统一
肝性脑病
一、肝性脑病的分类与分期
临床表现由轻到重分为四期：
第一期：轻微的性格及行为异常 (前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
(昏迷前期) 第二期:精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endo-roxemia)
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑
本
章 重
肝性脑病
点 内 容
Hepatic encephalopathy ,HE
概念: 在排除其他已知脑病前提下，继发于严重肝 病的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减 弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。
肝衰时： 循环底物 酶系统破坏 ATP
氨中毒学说
NH3
血NH3
× 尿素 NH3
肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
肝衰
氨中毒学说
氨清除减少的原因小结：
--肝鸟氨酸循环
氨合成尿素
--侧支循环形成
氨绕过肝脏 进入体循环
--肾功能不全
尿素排除障碍
氨中毒学说
NH3
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
病理生理学课件：肝功能不全 (人卫版)
氨中毒学说
γ-氨基丁酸学说
HE
假性神经递质学说
42
氨基酸失衡学说
（一）氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
理论依据
❖ 80%HE患者血氨或脑脊液氨增高HE，患者 精神神经症状与血氨浓度相平行。
❖ 慢性肝病患者摄入高蛋白饮食、含胺药物 常诱发HE。
❖ 动物实验证实，给予大剂量氨盐，可诱发与 人类肝性脑病相似的表现。
➢ 钠水潴留
21
肝性腹水
22
3.胆汁分泌排泄障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍 可导致高胆红素血症或黄疸。 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致 肝内胆汁淤积。
23
黄疸
24
4.凝血功能障碍
凝血、抗凝、 纤溶过程失调
出血
DIC
25
5.生物转化功能障碍
❖ 药物代谢障碍 ❖ 解毒功能障碍 ❖ 激素灭活功能减弱
胰岛素、ADS、 ADH、雌激素
26
蜘蛛痣
27
肝掌
六、免疫功能障碍
肠源性内毒素血症 1. 低血糖
❖ 内毒素入血增加 糖代谢障碍：低血糖 蛋白❖ 质内代毒谢素障清碍除：减低少蛋白血症
28
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy, HE)
29
肝性脑病 1 概念、分类与分期 2 发病机制 3 治疗原则
谷氨酰胺↑
促进AAA 进入脑内
氨基酸失衡
87
FNT↑ 正常递质↓
GABA中枢 抑制作用↑
三、肝性脑病的影响因素
56
(1)干扰脑的能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
病理生理学--肝功能不全 ppt课件
上消化道出血 高蛋白饮食 肠道细菌产 氨增加
肾脏产氨
血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+ ppt课件
肌肉分解代 谢增强
55
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
ppt课件
56
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
ppt课件
ppt课件
33
ppt课件
34
（七）水 电解质及酸碱平衡障碍
肝性腹水（hepatic ascites)
门脉高压 局部因素 血浆胶体渗透压↓ （腹腔内因素） 淋巴回流障碍 GFR↓ 全身因素 ADS↑ （腹腔外因素） 利钠激素活性↓
ppt课件 35
肝性腹水（hepatic ascites)
ppt课件 36
１、氨中毒 ２、假性神经递质学说
３、血浆氨基酸失衡学说
４、GABA学说
５、当前观点
６、影响肝性脑病发生的因素
ppt课件 53
１、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
（１）血氨升高 ①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足
C、消耗大量ATP
ppt课件
54
②氨的产生过多
2、枯否细胞功能受抑
3、内毒素从结肠漏出
4、内毒素吸收过多
内毒素→肝损害
1） 直接作用 2）细胞因子 3）肝微循环障碍 4）过度炎症反应 ppt课件
32
正常
1、 枯否细胞
2、 Ig、补体
3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia)
肾脏产氨
血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+ ppt课件
肌肉分解代 谢增强
55
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
ppt课件
56
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
ppt课件
ppt课件
33
ppt课件
34
（七）水 电解质及酸碱平衡障碍
肝性腹水（hepatic ascites)
门脉高压 局部因素 血浆胶体渗透压↓ （腹腔内因素） 淋巴回流障碍 GFR↓ 全身因素 ADS↑ （腹腔外因素） 利钠激素活性↓
ppt课件 35
肝性腹水（hepatic ascites)
ppt课件 36
１、氨中毒 ２、假性神经递质学说
３、血浆氨基酸失衡学说
４、GABA学说
５、当前观点
６、影响肝性脑病发生的因素
ppt课件 53
１、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
（１）血氨升高 ①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足
C、消耗大量ATP
ppt课件
54
②氨的产生过多
2、枯否细胞功能受抑
3、内毒素从结肠漏出
4、内毒素吸收过多
内毒素→肝损害
1） 直接作用 2）细胞因子 3）肝微循环障碍 4）过度炎症反应 ppt课件
32
正常
1、 枯否细胞
2、 Ig、补体
3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia)
病理生理学ppt课件 第十二章 肝功能不全
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化（解毒）功能障碍
• 醛固酮和抗利尿激素灭活减少，可引起钠、水潴留， 稀释性低钠血症，低钾血症，也有助于腹水、全身性 水肿和低钾性碱中毒的发生。
第一节 肝功能不全对机体的影响
三、分泌和排泄功能障碍
• 肝脏的分泌和排泄功能，主要表现为肝细胞对胆 汁酸的分泌、胆红素的排泄以及对药物、毒物的 排泄作用。
• 三期（昏睡期）：以昏睡（能唤醒）和精神错乱为主。 • 四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，无扑翼样震颤，生理反射
• 肝细胞大量受损使其合成与分泌卵磷脂一胆固醇脂肪 酰转移酶减少，血浆胆固醇酯化减少，血浆胆固醇酯 浓度降低。
第一节 肝功能不全对机体的影响
（三）蛋白质代谢障碍
• 肝对血中氨基酸浓度相对稳定有重要作用。 • 血浆蛋白主要由肝脏合成，特别是白蛋白。 • 严重的急性肝功能损害或慢性肝脏疾病时，血浆白蛋
病理生理学
第十二章 肝功能不全
学习目标
1. 掌握：肝性脑病的概念，肝性脑病发病机制（ 氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸 失衡学说、γ-氨基丁酸学说）
2. 熟悉：其他因素在肝性脑病发病机制中的作用 和肝性脑病的诱因
3. 了解：肝功能不全对机体的影响；肝性脑病的 主要临床表现和防治及护理原则。
• 而肝功能障碍时，以上物质均可在血液中积滞而引起 机体中毒。
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化（解毒）功能障碍
• 肝脏在激素灭活中有重要作用。 • 雌激素灭活减少可使小动脉扩张，并且男性表现为乳
房发育、睾丸萎缩、不育及毛发脱落。女性表现为卵 巢功能紊乱、月经失调、纤维囊性乳腺病以及不孕。 • 胰岛素灭活减少血中胰岛素的浓度升高，不仅可使肌 肉摄取支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少， 还可导致低血糖。
病理生理学网络课件第16章肝功能不全课件
脑干网状结构
维持大脑 皮层兴奋
上行激动系统
• 上行激动系统在网状结构中要多次更换神 经元，通过的突触特别多。突触在在传递 信息时需要神经递质。Biblioteka 突触（神经元）（卡哈尔氏法）
图注：→突触 →细胞体 →树突
2 假性神经递质与肝性昏迷
苯丙氨酸
酪氨酸
苯乙胺
酪胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
True neurotransmitters
第十六章 肝功能不全 （Hepatic insufficiency）
内容：
• 肝功能不全 • 肝性脑病（重点） • 肝性功能性肾衰竭 • 防治肝功能不全的病理生 理基础
肝功能不全
Hepatic insufficiency
• 肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝
实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、
分类与病因
• 急性肝功能不全：病程短。常见于爆发
性病毒性肝炎、扑热息痛中毒等等。
• 慢性肝功能不全：病程长。常见于肝硬 化的失代偿期和肝癌晚期。
肝功能不全临床综合征 的发生机制
• 物质与能量代谢障碍； • 胆汁分泌和排泄障碍（黄疸）； • 凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血 倾向）； • 免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内 毒素血症）； • 解毒功能障碍（肝性脑病）； • 肝性腹水 • 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）。
HO CHOHCH2NH2 HO CH2CH2NH2
HO
HO
Norepinephrine
Dopamine
False neurotransmitters
CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2
Phenylethanolamine
病理生理学 肝功能不全课件课件
学习交流PPT
30
第二节 肝性脑病
（hepatic encephalopathy)ຫໍສະໝຸດ 学习交流PPT31
肝性脑病的概念和分期
概念：
是继发于严重肝病的神经精神综合征。
学习交流PPT
32
临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
分期
学习交流PPT
33
肝性脑病的原因与分型
• 肝性脑病的原发病
学习交流PPT
15
（3）脂代谢障碍
• 胆汁分泌减少造成脂类物质吸收障碍， 出现夜盲症、骨质疏松、出血倾向、 脂肪肝
学习交流PPT
16
2 水、电解质及酸碱平衡紊乱
（1）肝性腹水
学习交流PPT
17
腹水机制
• 门脉高压 • 血浆胶体渗透压降低 • 淋巴循环障碍 • 水钠潴留
学习交流PPT
18
（2）低钾血症
学习交流PPT
11
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
学习交流PPT
12
1、 物质与能量代谢障碍
学习交流PPT
13
（1） 低血糖症
• 肝细胞大量坏死，糖原储备锐减
葡萄糖-6-磷酸酶破坏，肝糖原无法水解 肝细胞灭活胰岛素功能降低
学习交流PPT
14
（2）低蛋白血症
• 肝细胞数目减少
肝细胞代谢障碍 低蛋白血症促进肝性腹水形成
• 细菌感染
肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia）
1 内毒素入血增加： （1）侧枝循环建立 （2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍
2内毒素清除减少
学习交流PPT
25
生理病理学肝功能不全课件
蜘蛛痣等
肝功能不全的治疗原则
1 病因治疗：针对病因进行治疗，如抗病毒、抗炎等 2 营养支持：补充营养，提高肝脏功能 3 保肝治疗：使用保肝药物，保护肝脏 4 抗纤维化治疗：使用抗纤维化药物，防止肝脏纤维化 5 并发症治疗：针对并发症进行治疗，如腹水、肝性脑病等 6 肝移植：对于终末期肝病患者，可以考虑肝移植治疗
演讲人
生理病理学 肝功能不全 课件
目录
01 肝功能不全概述 02 肝功能不全的生理病理学 03 肝功能不全的诊断与治疗 04 肝功能不全的案例分析
1
肝功能不全概 述
肝功能不全的定义
肝功能不全是指肝脏功能受到损害，导致肝脏无 法正常发挥其生理功能。
肝功能不全的症状包括：黄疸、腹水、肝性脑病、 肝性肾病等。
08
预防措施：健 康饮食、规律
作息等
病例分析思路
01
病史采集：了解患者的基本信息、病史、家 族史等
02
临床表现：观察患者的症状、体征、实验室 检查结果等
03
诊断思路：根据病史、临床表现、实验室检 查结果等，进行综合分析，提出可能的诊断
04
治疗方案：根据诊断结果，制定相应的治疗 方案，包括药物治疗、手术治疗等
肝功能不全的预后与预防
预后：肝功能不全 患者预后较差，但 早期发现和治疗可
以改善预后
预防：保持良好的 生活习惯，避免饮 酒、吸烟等不良习 惯，定期体检，及 时发现和治疗肝病
治疗：肝功能不全 的治疗主要包括药 物治疗、手术治疗
和肝移植等
生活方式：保持良 好的生活习惯，如 饮食清淡、适量运 动、保持良好的心 态等，有助于预防
06维生素代Biblioteka 异 常：维生素A、 D、E等维生素
肝功能不全的治疗原则
1 病因治疗：针对病因进行治疗，如抗病毒、抗炎等 2 营养支持：补充营养，提高肝脏功能 3 保肝治疗：使用保肝药物，保护肝脏 4 抗纤维化治疗：使用抗纤维化药物，防止肝脏纤维化 5 并发症治疗：针对并发症进行治疗，如腹水、肝性脑病等 6 肝移植：对于终末期肝病患者，可以考虑肝移植治疗
演讲人
生理病理学 肝功能不全 课件
目录
01 肝功能不全概述 02 肝功能不全的生理病理学 03 肝功能不全的诊断与治疗 04 肝功能不全的案例分析
1
肝功能不全概 述
肝功能不全的定义
肝功能不全是指肝脏功能受到损害，导致肝脏无 法正常发挥其生理功能。
肝功能不全的症状包括：黄疸、腹水、肝性脑病、 肝性肾病等。
08
预防措施：健 康饮食、规律
作息等
病例分析思路
01
病史采集：了解患者的基本信息、病史、家 族史等
02
临床表现：观察患者的症状、体征、实验室 检查结果等
03
诊断思路：根据病史、临床表现、实验室检 查结果等，进行综合分析，提出可能的诊断
04
治疗方案：根据诊断结果，制定相应的治疗 方案，包括药物治疗、手术治疗等
肝功能不全的预后与预防
预后：肝功能不全 患者预后较差，但 早期发现和治疗可
以改善预后
预防：保持良好的 生活习惯，避免饮 酒、吸烟等不良习 惯，定期体检，及 时发现和治疗肝病
治疗：肝功能不全 的治疗主要包括药 物治疗、手术治疗
和肝移植等
生活方式：保持良 好的生活习惯，如 饮食清淡、适量运 动、保持良好的心 态等，有助于预防
06维生素代Biblioteka 异 常：维生素A、 D、E等维生素
病理生理学肝功不全精选文档PPT课件
27
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说 ○血氨增高的原因
正常:氨生成＝氨清除
肝衰:
血氨
28
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○血氨增高的原因 •氨产生过多 •氨清除减少
29
正常
尿素 NH3 肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
氨产生过多的原因
--肠道产氨 见于：
--肌肉产氨
--肾脏产氨
NH3 H+ NH4+
OH-
门见脉于高：压 氮上腺见质消苷于血化酸：症道分出解血 肾小管泌氢
NH3↑
丙 酮 酸
葡 萄 糖
琥珀酸
柠檬酸
NH3↑
-酮戊二酸
NADH NH3
NAD 谷氨酸 NH3 ATP
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸 NADH、ATP被 消耗
谷氨酰胺
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
•干扰脑组织的能量代谢
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸 NADH、ATP被 消耗
脑内 ATP
脑功能 抑制
39
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
•使脑内神经递质发生改变
40
葡萄糖
丙酮酸 NH3↑
草酰乙酸
乙酰辅酶A↓ ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
NH3↑
琥珀酸
柠檬酸
γγ--氨氨基基丁丁酸酸↑ -酮戊二酸
NADH NAD
NH3↑
谷谷氨氨酸酸↓
NH3↑ ATP
谷氨酰胺↑
◇发病机制
肝脑
◎氨中毒学说
○氨对脑组织的毒性作用
11
肝功不全表现及机制
生理病理学课件肝功能不全详解PPT课件
糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水 平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。
糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升 不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功 能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
水
电 肝腹水： ①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；
⑵Clearance ① Urea Cycle ② Others
② Others
正常人血氨的来源与去路
SUCCESS
THANK YOU
2020/10/1
尿素
鸟氨酸
NH3
瓜氨酸
精氨酸
ATP
NH3
肝脏鸟氨酸循环 （ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP）
血氨增高的原因
产生增多
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→细菌↑→分解 蛋白质↑→产氨↑↑
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不
代 谢 灭活减少， 障 碍
能转变成葡萄糖，胰岛素 糖耐量降低）
蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍
葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测
定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前 浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复 服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验 来诊断有无糖代谢异常。
②肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿 素酶作用→产氨↑↑
③上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑
2.氨的清除 ①肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外 ②肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出
糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升 不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功 能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
水
电 肝腹水： ①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；
⑵Clearance ① Urea Cycle ② Others
② Others
正常人血氨的来源与去路
SUCCESS
THANK YOU
2020/10/1
尿素
鸟氨酸
NH3
瓜氨酸
精氨酸
ATP
NH3
肝脏鸟氨酸循环 （ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP）
血氨增高的原因
产生增多
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→细菌↑→分解 蛋白质↑→产氨↑↑
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不
代 谢 灭活减少， 障 碍
能转变成葡萄糖，胰岛素 糖耐量降低）
蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍
葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测
定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前 浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复 服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验 来诊断有无糖代谢异常。
②肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿 素酶作用→产氨↑↑
③上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑
2.氨的清除 ①肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外 ②肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出
病理生理学-第15篇 肝功能不全93页PPT
病理生理学-第15篇 肝功能不全
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
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32
分类二
严重肝C坏死
肝脏不能处理 毒性代谢产物
内源性 肝性脑病
33
门-体分流
毒性产物 绕过肝脏
外源性 肝性脑病
病因 诱因
病程 血氨 预后
内A源型性
急性重症肝炎 没有
急性发作 常不升高 不良，死亡率达80%
B外、源C性型
有门体分流疾病 大多数病例有 慢性、反复发作 常升高 较好
34
分期
按其病情进展，可分为4期， 肝性昏迷是最后阶段。
❖ 肝糖原贮备减少 糖代❖ 谢G-障6-碍P酶：活低性血降糖低→糖原分解障碍 蛋白❖ 质胰代岛谢素障灭碍活：减低少蛋，白高血胰症岛素血症
18
一、代谢障碍 脂类代谢障碍
1.脂低肪血肝糖
当肝功能受损时，由于磷脂及脂蛋白合 成减糖少代，谢造障成碍肝：内低脂血肪糖堆积。
高蛋胆白固质醇代谢障碍：低蛋白血症
19
病
理 生
肝功能不全
理
学
Hepatic insufficiency
教
研
室
邱 晓 晓
Contents
1
概述
2 肝功能不全的病因及分类
3
肝功能不全时机体的功能、代谢变化
4
肝性脑病
5
肝肾综合征
2
概述
（Introduction）
3
概述
4
概述
正常肝脏的功能
代谢：糖、蛋白、脂肪 分泌：胆汁 合成：蛋白质、凝血因子 生物转化：药物、毒物、激素等 免疫：产生Ig和补体；Kupffer细胞
氨生成增加
49
Hale Waihona Puke 一、代谢障碍 蛋白质代谢障碍
1低. 低蛋血白糖血症 糖代白谢蛋障白碍(a：lb低um血i糖n)减少，两者比
值 (A/G)小于1，提示有慢性实质性 肝损蛋白害质。代谢障碍：低蛋白血症
20
2.水电解质代谢障碍
1.腹水
➢ 门2脉.低高压K+←ADS↑
➢ 血浆胶体渗透压降低
➢ 淋3.巴低循N环a+障←碍ADH↑
胰岛素、ADS、 ADH、雌激素
26
蜘蛛痣
27
肝掌
六、免疫功能障碍
肠源性内毒素血症 1. 低血糖
❖ 内毒素入血增加 糖代谢障碍：低血糖 蛋白❖ 质内代毒谢素障清碍除：减低少蛋白血症
28
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy, HE)
29
肝性脑病 1 概念、分类与分期 2 发病机制 3 治疗原则
9
肝功能不全 常见病因
10
一、肝功能不全的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等
11
一、肝功能不全的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等
12
一、肝功能不全的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等 理化性因素：毒物、药物、酒精等
13
一、肝脏疾病的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等 理化性因素：毒物、药物、酒精等 遗传性因素：肝豆状核变性、原发性血色病等
30
肝性脑病
（hepatic encephalopathy,HE)
概念
在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝 功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可 表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征 ，并且这些特征是可逆的。
31
分类一
A型：为急性肝衰竭相关性脑病 B型：无内在肝病的门体旁路相关脑病 C型：肝硬化伴门脉高压或门体分流相关的脑病
铜盐沉着环
14
一、肝脏疾病的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等 理化性因素：毒物、药物、酒精等 遗传性因素：肝豆状核变性、原发性血色病等 免疫性因素：原发性胆汁性肝硬化等 营养性因素：饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉素等
15
二、分类
急性肝功能不全
起病急骤、进展迅速，发病数小时后出现黄疸、休克， 很快进入昏迷，具有明显的出血倾向，常伴发肾功能衰竭。
35
Ⅰ期（前驱期）
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
36
Ⅱ期（昏迷前期）
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
37
扑翼样震颤
Flapping tremor
38
Ⅲ期（昏睡期）
昏 睡 、 精 神 错 乱
39
Ⅳ期（昏迷期）
肝性昏迷 (hepatic coma)
40
？
严重肝病
脑病
41
二、肝性脑病的发病机制
❖ HE患者经过降血氨治疗，病情常可好转。
43
肠道AA.脱氨基 尿素分解
组织腺苷酸 肾小管上皮细胞
分解
分泌（谷氨酰胺）
血氨
尿素
胺盐
氨的来源与去路
44
鸟氨酸
尿素
NH3
瓜氨酸
精氨酸
ATP
NH3
肝脏鸟氨酸循环
（ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP）
45
1、血氨增高的原因
清除不足 生成增加 血氨的生成＞血氨的清除→血氨↑
➢ 钠水潴留
21
肝性腹水
22
3.胆汁分泌排泄障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍 可导致高胆红素血症或黄疸。 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致 肝内胆汁淤积。
23
黄疸
24
4.凝血功能障碍
凝血、抗凝、 纤溶过程失调
出血
DIC
25
5.生物转化功能障碍
❖ 药物代谢障碍 ❖ 解毒功能障碍 ❖ 激素灭活功能减弱
5
肝脏合成与分泌的主要蛋白质
6
主要在肝脏代谢的激素
7
肝功能不全（hepatic insufficiency)
肝脏细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能障碍
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
8
肝功能衰竭（hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾 功能衰竭(肝肾综合征)。
慢性肝功能不全
病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程。临床上常因消化 道出血、感染等诱因使病情突然恶化，进而发生昏迷。
16
肝功能不全时机体的功能、代谢变化
■ 代谢障碍 ■ 水、电解质代谢紊乱 ■ 胆汁分泌和排泄障碍 ■ 凝血功能障碍 ■ 生物转化功能障碍 ■ 免疫功能障碍
17
一、代谢障碍
糖代谢障碍
1低. 低血血糖糖
46
（1）氨清除不足
①尿素合成减少，氨清除不足
肝受损
ATP 底物缺乏
肝内酶系统
鸟氨酸循 环障碍
②门--体分流,氨绕过肝脏进入体循环
47
（2）氨生成增多
肠粘膜
肠蠕动
淤血、水肿 减弱
胆汁分泌 减少
抗生素 食物消化、吸收和排空↓ 肠道细菌生长活跃
氨生成增多
48
（2）氨生成增多
上消化道出血 血液蛋白质分解
氨中毒学说
γ-氨基丁酸学说
HE
假性神经递质学说
42
氨基酸失衡学说
（一）氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
理论依据
❖ 80%HE患者血氨或脑脊液氨增高HE，患者 精神神经症状与血氨浓度相平行。
❖ 慢性肝病患者摄入高蛋白饮食、含胺药物 常诱发HE。
❖ 动物实验证实，给予大剂量氨盐，可诱发与 人类肝性脑病相似的表现。
分类二
严重肝C坏死
肝脏不能处理 毒性代谢产物
内源性 肝性脑病
33
门-体分流
毒性产物 绕过肝脏
外源性 肝性脑病
病因 诱因
病程 血氨 预后
内A源型性
急性重症肝炎 没有
急性发作 常不升高 不良，死亡率达80%
B外、源C性型
有门体分流疾病 大多数病例有 慢性、反复发作 常升高 较好
34
分期
按其病情进展，可分为4期， 肝性昏迷是最后阶段。
❖ 肝糖原贮备减少 糖代❖ 谢G-障6-碍P酶：活低性血降糖低→糖原分解障碍 蛋白❖ 质胰代岛谢素障灭碍活：减低少蛋，白高血胰症岛素血症
18
一、代谢障碍 脂类代谢障碍
1.脂低肪血肝糖
当肝功能受损时，由于磷脂及脂蛋白合 成减糖少代，谢造障成碍肝：内低脂血肪糖堆积。
高蛋胆白固质醇代谢障碍：低蛋白血症
19
病
理 生
肝功能不全
理
学
Hepatic insufficiency
教
研
室
邱 晓 晓
Contents
1
概述
2 肝功能不全的病因及分类
3
肝功能不全时机体的功能、代谢变化
4
肝性脑病
5
肝肾综合征
2
概述
（Introduction）
3
概述
4
概述
正常肝脏的功能
代谢：糖、蛋白、脂肪 分泌：胆汁 合成：蛋白质、凝血因子 生物转化：药物、毒物、激素等 免疫：产生Ig和补体；Kupffer细胞
氨生成增加
49
Hale Waihona Puke 一、代谢障碍 蛋白质代谢障碍
1低. 低蛋血白糖血症 糖代白谢蛋障白碍(a：lb低um血i糖n)减少，两者比
值 (A/G)小于1，提示有慢性实质性 肝损蛋白害质。代谢障碍：低蛋白血症
20
2.水电解质代谢障碍
1.腹水
➢ 门2脉.低高压K+←ADS↑
➢ 血浆胶体渗透压降低
➢ 淋3.巴低循N环a+障←碍ADH↑
胰岛素、ADS、 ADH、雌激素
26
蜘蛛痣
27
肝掌
六、免疫功能障碍
肠源性内毒素血症 1. 低血糖
❖ 内毒素入血增加 糖代谢障碍：低血糖 蛋白❖ 质内代毒谢素障清碍除：减低少蛋白血症
28
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy, HE)
29
肝性脑病 1 概念、分类与分期 2 发病机制 3 治疗原则
9
肝功能不全 常见病因
10
一、肝功能不全的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等
11
一、肝功能不全的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等
12
一、肝功能不全的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等 理化性因素：毒物、药物、酒精等
13
一、肝脏疾病的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等 理化性因素：毒物、药物、酒精等 遗传性因素：肝豆状核变性、原发性血色病等
30
肝性脑病
（hepatic encephalopathy,HE)
概念
在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝 功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可 表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征 ，并且这些特征是可逆的。
31
分类一
A型：为急性肝衰竭相关性脑病 B型：无内在肝病的门体旁路相关脑病 C型：肝硬化伴门脉高压或门体分流相关的脑病
铜盐沉着环
14
一、肝脏疾病的常见病因 生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等 理化性因素：毒物、药物、酒精等 遗传性因素：肝豆状核变性、原发性血色病等 免疫性因素：原发性胆汁性肝硬化等 营养性因素：饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉素等
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二、分类
急性肝功能不全
起病急骤、进展迅速，发病数小时后出现黄疸、休克， 很快进入昏迷，具有明显的出血倾向，常伴发肾功能衰竭。
35
Ⅰ期（前驱期）
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
36
Ⅱ期（昏迷前期）
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
37
扑翼样震颤
Flapping tremor
38
Ⅲ期（昏睡期）
昏 睡 、 精 神 错 乱
39
Ⅳ期（昏迷期）
肝性昏迷 (hepatic coma)
40
？
严重肝病
脑病
41
二、肝性脑病的发病机制
❖ HE患者经过降血氨治疗，病情常可好转。
43
肠道AA.脱氨基 尿素分解
组织腺苷酸 肾小管上皮细胞
分解
分泌（谷氨酰胺）
血氨
尿素
胺盐
氨的来源与去路
44
鸟氨酸
尿素
NH3
瓜氨酸
精氨酸
ATP
NH3
肝脏鸟氨酸循环
（ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP）
45
1、血氨增高的原因
清除不足 生成增加 血氨的生成＞血氨的清除→血氨↑
➢ 钠水潴留
21
肝性腹水
22
3.胆汁分泌排泄障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍 可导致高胆红素血症或黄疸。 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致 肝内胆汁淤积。
23
黄疸
24
4.凝血功能障碍
凝血、抗凝、 纤溶过程失调
出血
DIC
25
5.生物转化功能障碍
❖ 药物代谢障碍 ❖ 解毒功能障碍 ❖ 激素灭活功能减弱
5
肝脏合成与分泌的主要蛋白质
6
主要在肝脏代谢的激素
7
肝功能不全（hepatic insufficiency)
肝脏细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能障碍
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
8
肝功能衰竭（hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾 功能衰竭(肝肾综合征)。
慢性肝功能不全
病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程。临床上常因消化 道出血、感染等诱因使病情突然恶化，进而发生昏迷。
16
肝功能不全时机体的功能、代谢变化
■ 代谢障碍 ■ 水、电解质代谢紊乱 ■ 胆汁分泌和排泄障碍 ■ 凝血功能障碍 ■ 生物转化功能障碍 ■ 免疫功能障碍
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一、代谢障碍
糖代谢障碍
1低. 低血血糖糖
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（1）氨清除不足
①尿素合成减少，氨清除不足
肝受损
ATP 底物缺乏
肝内酶系统
鸟氨酸循 环障碍
②门--体分流,氨绕过肝脏进入体循环
47
（2）氨生成增多
肠粘膜
肠蠕动
淤血、水肿 减弱
胆汁分泌 减少
抗生素 食物消化、吸收和排空↓ 肠道细菌生长活跃
氨生成增多
48
（2）氨生成增多
上消化道出血 血液蛋白质分解
氨中毒学说
γ-氨基丁酸学说
HE
假性神经递质学说
42
氨基酸失衡学说
（一）氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
理论依据
❖ 80%HE患者血氨或脑脊液氨增高HE，患者 精神神经症状与血氨浓度相平行。
❖ 慢性肝病患者摄入高蛋白饮食、含胺药物 常诱发HE。
❖ 动物实验证实，给予大剂量氨盐，可诱发与 人类肝性脑病相似的表现。