肺源性心脏病护理查房
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慢性肺源性心脏病的护理查房时间:2015-02-16 地点:医生办公室主讲人:杜艳丽参加人员:全体护士病史一、现病史:9床患者,张继成,男,84岁,因"活动后胸闷气喘不适1月余"入院。
患者有慢性阻全"。
(344mmHg,口服,二:80%~90%维化。
(二)风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,可引起胸廓活动受限,肺脏受压,支气管扭曲或变形,导致排痰不畅,肺部反复感染,并发并发肺气肿或纤维化,使肺血管阻力增大,肺动脉高压,进而发展为肺心病。
(三)肺血管疾病广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉高压和右心室负荷加重,而发展成为肺心病。
三:临床表现:1:肺、心功能代偿期(包括缓解期)。
慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力、活动无耐力、下肢轻微浮肿。
2:肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)。
主要表现以呼吸衰竭为主,呼吸困难加重、夜间为甚,神志恍惚谵妄、等肺性脑病的表现。
右心衰竭,下肢水肿明显,心率增快、可出现心律失常等。
四:实验室及其他检查:1:X线检查:除原有肺疾病及肺部感染的体征外,尚有肺动脉高压症,右心室增大症,皆为诊断慢性肺心病的主要依据。
2:心电图检查:主要表现有电轴偏右、肺性P波,也可有右束支传导阻滞。
3:超声心动图检查:右心室血流及右心室壁厚度,及右心扩大等。
4:血气分析:慢性肺心病失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。
当PaO2<60㎜Hg,PaCO2>50㎜Hg,时,提示呼吸衰竭。
5:血液检查:红细胞及血红蛋白可升高,全血及血浆黏滞度增加,合并感染时,白细胞总数增高,中性粒细胞增加。
五:治疗要点:1:控制感染。
合理使用抗生素。
23血管扩张451措施:,温度控制在遵指2措施:3措施:4措施:4 5遵医嘱指导病人服药,并密切观察用药后效果及不良反应。
慢性阻塞性肺疾病并肺源性心脏病患者的护理查房一、定义:1.慢性阻塞性肺疾病(简称COPD):是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其支气管和肺组织的损害是不可逆的,且呈进行性发展,导致肺功能进行性减退,严重影响病人的劳动能力和生活质量。
2.肺源性心脏病:是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张、肥厚,伴或不伴右心衰竭二、发病机制及病理改变:1.气道炎症:吸烟或/和大气中的有害物质能激活气道内肺泡巨噬细胞,释放各种细胞因子,促使气道内发生了慢性炎症反应,并损伤气道的上皮细胞,引起气道内分泌物增多,使气道狭窄;炎症介质可引起气道平滑肌的收缩,使其增生肥厚,导致阻塞性通气障碍。
2.蛋白酶与抗蛋白酶的失衡:当蛋白酶增多和抗蛋白酶减少或功能不足,引起两者失衡时,可发生肺气肿。
3.COPDD的主要病理改变是气流受限,肺泡过度通气和通气血流比例不平衡,是造成COPD患者发生慢性低氧血症的主要原因。
4.肺动脉高压的形成因素:(1)肺血管阻力增高的功能性因素:缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。
(2)肺血管阻力增高的解剖学因素:长期的肺部疾病可导致肺血管解剖结构变化,形成肺循环血流动力学障碍。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加。
5.心脏病变和心力衰竭:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
由一个代偿到失代偿的过程,最后出现右心室功能衰竭。
三、临床表现:1.心肺功能代偿期:症状:咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难。
体征:轻度发绀、肺气肿体征。
心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动,多提示有右心肥厚、扩大。
下肢轻微浮肿,下午明显,次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出,颈静脉充盈2.心肺功能失代偿期:(1)呼吸衰竭:呼吸困难加重、紫绀、球结膜充血、精神神经症状(嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄——肺性脑病)。