注射用复合辅酶预处理对心脏病人非心脏手术的心肌钙蛋白与心肌酶学的影响

病理学论文：NAD+对心肌能量代谢和功能的影响探析烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）也称为辅酶Ⅰ，首次由Arthur Harden在酵母中发现并命名，经历了100多年的研究人们逐渐对其物理化学性质及作用有了较深的认识。

NAD+是必不可少的氧化还原反应代谢酶类的辅酶，参与三羧酸循环、糖酵解、脂肪β氧化等能量代谢反应，还与DNA损伤修复、细胞凋亡、细胞衰老、信号转导等过程有关[1]。

心肌细胞线粒体含有较多的NDA+，产生能量，维持器官正常功能，故人体NAD+含量的变化对心肌功能产生重要影响。

NAD+水平的下降与多种心血管疾病发病机制有关，大量基础研究也证明，补充辅酶Ⅰ能对心脏疾病模型带来益处[2]，美国食品和药物管理局（FDA）批准的注射用辅酶Ⅰ也在临床上使用多年，作为心脏相关疾病辅助治疗，通过补充辅酶Ⅰ治疗心血管疾病具有广阔的前景。

1、NAD+对心肌能量代谢和功能的影响心肌细胞中能量产生的底物主要是脂肪酸，通过脂肪β氧化，NAD+还原为NADH，随后在线粒体内膜上经氧化磷酸化过程，NADH被氧化成NAD+并产生ATP供心肌细胞利用，NAD+/NADH比值对驱动能量产生的氧化还原反应至关重要。

在心肌细胞线粒体功能障碍和缺血缺氧的情况下，线粒体乙酰化程度增加，导致心肌能量代谢障碍，引起心肌能量受损，并增加心肌对应激的易感性，缺氧的心肌通过糖酵解和酮体氧化供能，这种能量代谢的转变将降低NAD+/NADH比值而对心肌功能产生影响。

Cox等[3]较早证实了NAD+影响线粒体氧化还原过程、改善能量代谢状态，从而改善心脏舒张功能。

NAD+依赖性组蛋白脱乙酰化酶Srtuins、ADP核糖聚合酶（PARP）和环ADP核糖（cADPR）合酶通过消耗NAD+[使NAD+分解为烟酰胺（NAM）和ADP核糖]使其含量能在人体维持稳定。

PARP负责DNA的损伤修复，通过在氨基酸残基上添加ADP-核糖基修饰靶蛋白，并参与基因表达、细胞凋亡等重要过程。

复合辅酶的功能主治1. 什么是复合辅酶？复合辅酶是一种与酶相结合的辅酶分子，能够参与许多重要的生化反应，并促进酶的催化活性。

它通常由一个基本的辅酶结构和与之结合的辅助分子组成。

复合辅酶在细胞的代谢过程中起着重要的作用，能够参与多种酶催化反应，从而维持细胞的正常功能。

2. 复合辅酶的主要功能复合辅酶具有多种功能，包括能量代谢调控、物质转运、氧化还原反应等。

以下是复合辅酶的几种主要功能及其主治：2.1 能量代谢调控复合辅酶在能量代谢过程中发挥着重要的调控作用。

例如，辅酶A（CoA）是一个重要的复合辅酶，它参与脂肪酸代谢和某些氨基酸的氧化代谢，将这些物质转化为能量。

它通过与酶结合，促进酶催化反应，从而调控能量的生成和利用。

2.2 物质转运复合辅酶还能够参与物质的转运过程。

例如，辅酶NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）在氧化还原反应中起着关键的作用。

它能够接收和传递电子，在细胞呼吸和光合作用等过程中，将化学能转化为电能。

2.3 氧化还原反应复合辅酶在氧化还原反应中也有重要功能。

除了辅酶NAD+之外，辅酶FAD （黄素腺嘌呤二核苷酸）也是一种重要的复合辅酶，参与氧化还原反应。

它与酶结合，接收和传递电子，催化氧化还原反应，从而起到调节细胞代谢的作用。

3. 复合辅酶的主治由于复合辅酶参与多种生化反应，它在一些疾病的治疗中发挥着重要的作用。

以下是几种常见疾病及复合辅酶的主治：3.1 能量代谢紊乱能量代谢紊乱是一种由能量代谢异常引起的疾病，常见症状包括疲劳、体力下降等。

在能量代谢紊乱中，辅酶A的补充能够促进脂肪酸的代谢，并提高能量的生成和利用。

因此，辅酶A在治疗能量代谢紊乱中具有重要的主治作用。

3.2 氧化应激氧化应激是一种由氧化反应过程产生的活性氧引起的疾病，常见症状包括氧化损伤、炎症等。

辅酶NAD+和辅酶FAD在氧化还原反应中发挥着重要的作用，可以参与各种抗氧化反应，减少氧化损伤。

因此，辅酶NAD+和辅酶FAD在治疗氧化应激中具有主治作用。

中国心血管病研究主编胡大一教授您好!今日，我们很高兴投综述性论文，其题目“PCI术前后 GLP-1受体激动剂治疗对ST段抬高心肌梗死心肌保护作用”。

近年来研究显示GLP-1及其受体激动剂对心血管系统有重要的保护作用，如调节血压、改善内皮细胞功能、舒张血管、改善心肌缺血、促进心肌代谢、改善心功能、减少心血管风险因素和标志物等,引起广大心血管领域学者及临床医生的极大兴趣。

本综述结合我们和合作团队的最新研究结果（参考文献10,11,13,14,16），重点叙述了关于GLP-1类似物对经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高心肌梗死（ST-segement-Elevation Myocardial infarction, STEMI）心肌缺血-再灌注损伤的作用及其机制进行综述（短篇），同时提出此类药物在临床上进一步思考和探索的重要问题。

本稿绝不是一稿多投。

既没有保密性也没有作者争议。

我们愿意付审稿费和版面费等。

感谢杂志社对本稿的审稿!日本名古屋医学部附属医院心血管内科成宪武副教授2014年10月22日PCI术前后 GLP-1受体激动剂治疗对ST段抬高心肌梗死心肌保护作用朱恩波1, 2赵光贤1综述成宪武1, 2审校1) 延边大学附属医院心血管内科（吉林省延吉市局子街1327号，邮编133000）2) 日本名古屋大学医学部循环器内科 (日本名古屋市昭和区鹤舞65，邮编466-8550）通信作者简介:成宪武(1966年12月25日生), 医学博士,延边大学附属医院心血管内科教授（博士生导师），兼日本名古屋大学医学部附属循环器内科副教授，主要从事心血管疾病的临床及基础研究工作。

国内联系人：赵光贤延边大学附属医院心血管内科吉林省延吉市句子街1327 邮编133000Email:zhaoguangxian94@通信作者: 成宪武联系地址:日本名古屋大学医学部循环器内科日本名古屋市昭和区鹤舞65，邮编466-8550电话: 0081-52-744-2364/手机：0081-9063682818/ 传真: 0081-744-2371信箱: xianwu@med.nagoya-u.ac.jp or chengxw0908@基金项目:2012-2015年度国家自然科学基金(81260068)【摘要】艾塞那肽(exendin-4)是胰高糖素样肽( glucagon-like peptide-1，GLP-1) 受体激动剂，与GLP-1 有53%同源性，可与胰高糖素样肽受体(GLP-1R) 结合产生相应的生物学效应。

辅酶Q10对缺血再灌心肌的保护作用姚述远;任江华;曹茂银【期刊名称】《武汉大学学报：医学版》【年(卷),期】2004(25)1【摘要】目的 :研究CoQ1 0对在体家兔缺血再灌心肌的保护作用。

方法 :1 9只日本大耳白毛兔 (存活 1 8只 )随机分为 3组 :对照组、缺血再灌组、CoQ1 0治疗组。

结扎冠状动脉左前降支 (LAD) 2 0min后再灌 36 0min ,建立缺血再灌注动物模型 ,监测心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室压上升最大速度 (+dP/dTmax)、左室压下降最大速度 (-dP/dTmax)及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以及电镜下心肌超微结构的变化。

结果:①三组家兔LVSP、±dP/dTmax、心率的基础值均无差异;②对照组及CoQ10治疗组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血再灌组 ,MDA明显低于缺血再灌组 ,左室功能指标 (LVSP、±dP/dTmax)及电镜下超微结构变化均优于缺血再灌组;③CoQ1 0治疗组各时点的HR优于对照组 ,其余指标无显著性差异。

结论 :CoQ1 0对缺血再灌心肌有保护作用。

【总页数】4页(P34-37)【关键词】缺血再灌;CoQ10;保护作用;缺血再灌注;心肌保护;心功能;辅酶Q10【作者】姚述远;任江华;曹茂银【作者单位】武汉大学中南医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R36【相关文献】1.辅酶Q10对犬急性缺血后再灌注心肌的保护作用 [J], 马宁;于占久2.辅酶Q10对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张鸿毅;徐继荣3.辅酶Q10对心肌缺血后再灌注损伤的保护作用 [J], 周滨尔;徐洪军4.辅酶Q10对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 [J], 李辉;张一娇;刘津军;卢静;孙莹莹;李燕燕5.辅酶Q10对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 [J], 李辉;张一娇;刘津军;卢静;孙莹莹;李燕燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

落新妇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制Δ陈兴华 1＊，韩露 2，贡鸣 3，张继倬 1 #（1.首都医科大学附属北京世纪坛医院心脏外科，北京　100038；2.首都医科大学附属朝阳医院医学研究中心，北京　100020；3.首都医科大学附属北京安贞医院心外科，北京　100029）中图分类号 R 965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）10-1193-07DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.10.08摘要 目的 探究落新妇苷（AST ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI ）的影响，以及可能的作用机制。

方法 将SD 雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（复方丹参片240 mg/kg ）和AST 低、高剂量组（30、90 mg/kg ）以及AST 高剂量+缺氧诱导因子1α（HIF-1α）抑制剂组（AST 90 mg/kg+2-甲氧基雌二醇15 mg/kg ），每组25只。

除假手术组外，其他各组大鼠均建立MIRI 模型，灌胃或腹腔注射相应药物或生理盐水，连续28 d 。

测定各组大鼠血清中心肌肌钙蛋白I （cTnI ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB ）含量，测量心肌梗死体积比，观察心肌组织病理形态变化、心肌细胞凋亡率和心肌组织线粒体的超微结构，测定心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA ）含量和超氧化物歧化酶（SOD ）活性以及HIF-1α、腺病毒E 1B 相互作用蛋白3（BNIP 3）、肌球蛋白样Bcl-2结合蛋白（Beclin 1）的表达，并计算微管相关蛋白轻链3（LC 3）Ⅱ与Ⅰ的比值（简称“LC 3Ⅱ/Ⅰ”）。

结果 与模型组比较，阳性对照组和AST 低、高剂量组大鼠的心肌组织无明显肿胀，心肌纤维排列整齐，心肌梗死体积比和cTnI 、CK-MB 、TNF-α、IL-6、MDA 含量以及细胞凋亡率均显著降低（P ＜0.05），SOD 活性和HIF-1α、BNIP 3、Beclin 1蛋白表达量以及LC 3Ⅱ/Ⅰ均显著升高（P ＜0.05）。

生理盐水与葡萄糖作为溶媒的运用区别一、用糖水还是用盐水要根据病人的具体情况而定。

1、根据病人的原发病及其并发症而定：（1）如果病人有高血压、冠心病及心功能不好，应减少盐水的摄入，以减轻心脏负担。

（2）如果病人有糖尿病但心肾功能尚可，可以用盐水，用糖水时可加胰岛素兑调。

（3）如病人肾功能不好，要减少钠水的摄入，减轻钠水储溜。

2、根据病人的化验结果：（1）如电解质结果。

如有低钠血症，则给予盐水，反之用糖水。

（2）根据心肌酶等评测心功能来决定盐糖的选择。

3、配液：有的药物溶于糖或盐其效能会好点，这要根据药物说明书选择糖盐。

4、如病人休克，应先给于盐水补充血容量，再给于糖水补充能量。

5、盐水主要用于电解质的调节，而糖水主要作为能量，选用时要首先想到这点。

总之，选择时要慎重，尤其是呼吸科，老年病人多，不同程度地存在心功能不好或糖尿病，在选盐时要谨慎，选糖时考虑是否加用胰岛素。

二：溶媒的选择主要从抗生素的稳定性方面考虑。

1、溶媒的选择主要要从抗生素的稳定性方面考虑。

在制剂时，葡萄糖在生产过程中需加入盐酸，成品溶液pH值多为3.5~5.5左右，而生理盐水稍高，pH值一般为6.5～7.5。

β—内酰胺类在近中性溶液中较为稳定，酸性或碱性溶液均易使β—内酰胺环开环，失去抗菌活性，应用时最好用注射用水或等渗氯化钠注射液溶解青霉素类。

溶于葡萄糖液中可有一定程度的分解。

青霉素类在碱性溶液中分解极快。

因此，严禁将碱性药液（碳酸氢钠、氨茶碱等）与其配伍。

合成类抗生素如甲硝唑、奎诺酮类等由于其分子结构的特定性，在5%的葡萄糖溶液中比生理盐水形态更稳定，特别是培氟沙星，应该用糖水配，培氟沙星不能见氯离子，否则会形成沉淀。

2、溶媒使用的量一般以说明书规定的最低量控制。

对于半衰期短的药物，如青霉素，我在儿科临床中就有看到溶于500ml糖溶液的，输了2个多小时，前面的药物都代谢了，还没输完，根本达不到有效药物浓度。

现在大多是使用100ml辅液+抗生素，为什么不用250ml？其实这是个习惯问题了，没有绝对要求的。

HFpEF的诊疗进展相关试题及答案
1、H2FPEF诊断评分标准中F代表（）
A、高龄
B、充盈压
C、肥胖
D、高血压
E、肺动脉高压
2、NO-cGMP-PKG通路的心血管生理作用包括（）
A、抑制心脏重构
B、促进心脏重构
C、促进血管平滑肌收缩
D、抑制血管平滑肌舒张
E、以上都错
3、以下关于血管紧张素II和心房钠尿肽对人体脂肪细胞生长影响的说法正确的是（）
A、心房钠尿肽可刺激人体内脏脂肪细胞的生长
B、血管紧张素II抑制人体内脏脂肪细胞的生长
C、血管紧张素II可刺激人体内脏脂肪细胞的生长
D、以上都对
E、以上都错
4、可预测HFpEF患者心血管死亡风险的是（）
A、蛋白激酶G
B、血管紧张素II
C、心房钠尿肽
D、炎症介质类花生酸代谢产物
E、新型标志物L-亮氨酸
5、下列不属于左心衰竭的症状与体征的是（）
A、夜间阵发性呼吸困难
B、咯血
C、劳力性呼吸困难
D、心源性哮喘
E、肝颈静脉回流征阳性
答案：BACEE。

辅酶Q_(10)对冠心病心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响伊加提·司马义;帕合热丁·努尔麦麦提;阿布都乃比·麦麦提艾力【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2022(20)10【摘要】目的探讨辅酶Q_(10)(CoQ_(10))对冠心病心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。

方法以高脂饮食喂养并注射垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,将实验动物随机分为假手术组、模型组、模型+辅酶Q_(10)干预组(CoQ_(10)组)。

假手术组大鼠行左冠状动脉前降支穿线但不结扎,模型组和CoQ_(10)组大鼠行左冠状动脉前降支结扎构建心肌缺血再灌注损伤模型,建模成功后,CoQ_(10)组予以CoQ_(10)10 mg/(kg·d)肌肉注射,假手术组和模型组给以等量生理盐水肌肉注射,连续注射7 d。

随后处死大鼠,电化学发光试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)等心肌损伤指标表达水平;分离大鼠左心室,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积及梗死区体积;原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测线粒体蛋白p-Cx43表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western Blot检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。

结果与假手术组比较,模型组和CoQ_(10)组大鼠血清LDH、CK-MB表达水平明显升高(P<0.05),心肌梗死面积及梗死区体积均明显增大(P<0.05),TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.05),心肌细胞凋亡指数明显升高(P<0.05),心肌细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.05),且线粒体蛋白p-Cx43表达明显下调(P<0.05),促凋亡蛋白Bax及Caspase-3表达水平明显升高(P<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达明显下调(P<0.05)。

心肌受累病人非心脏手术术中心电图观察100例报告吕威
【期刊名称】《中国乡村医药》
【年(卷),期】1995(002)007
【摘要】无
【总页数】1页(P321)
【作者】吕威
【作者单位】无
【正文语种】中文
【相关文献】
1.注射用复合辅酶预处理对心脏病人非心脏手术的心肌钙蛋白与心肌酶学的影响[J], 刘铭;凌英姿;刘景诗
2.深麻醉拔管在心脏病人非心脏手术中的效果观察 [J], 郑凌;张霞婧;邵勇平
3.刺五加注射液用于心肌缺血非心脏手术病人的临床观察 [J], 施福安;余永华
4.甲磺酸罗哌卡因在老年心脏病病人非心脏手术中麻醉效果观察 [J], 杨晓春
5.甲磺酸罗哌卡因在老年心脏病病人非心脏手术中麻醉效果观察 [J], 杨晓春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

注射用复合辅酶治疗早期糖尿病肾病的疗效观察摘要目的探讨注射用复合辅酶治疗早期糖尿病肾病（DN）的疗效。

方法48例DN Ⅲ期患者，随机分为对照组和治疗组，各28例。

对照组给予常规治疗，治疗组在对照组基础上给予注射用复合辅酶治疗，观察两组患者尿微量白蛋白（UAER）、血清胱抑素C（CysC）、同型半胱氨酸（Hcy）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、晚期蛋白质氧化产物（AOPP）水平。

结果治疗后，两组UAER、CysC及治疗组的Hcy与治疗前比较均明显下降（P＜0.05），治疗组与对照组比较下降更明显（P＜0.05）。

两组MDA和AOPP水平与治疗前比较明显下降，SOD水平明显升高，且治疗组改善程度优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

结论注射用复合辅酶可显著改善早期DN的肾功能损伤指标，其机制可能与抑制氧化应激反应有关。

关键词复合辅酶；糖尿病肾病；尿微量白蛋白；氧化应激反应DN是糖尿病（DM）重要的微血管并发症之一，随着DM发病率逐年上升，DN已成为全世界范围内终末期肾病的主要原因之一，同时也是DM患者生活质量下降和病死率增高的主要原因之一[1]。

近年来的研究提示氧化应激在DN 的发生、发展过程中发挥着关键作用[2]，因此关注氧化应激水平并给予干预十分必要。

注射用复合辅酶能清除氧自由基，改善全身炎症反应综合征患者体内氧化应激状态[3，4]，但在早期DN的应用报道较少。

本研究旨在观察注射用复合辅酶治疗早期DN的疗效并探讨其可能机制。

报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料选取2013年1月～2015年6月在本科住院治疗的DN患者56例，男32例，女24例，年龄42～75岁，病程12～18年。

入选标准：①符合1999年WHO DM诊断标准；②按照Mogenson DN分期为Ⅲ期，即UAER 持续在20～200 μg/min或30～300 mg/24 h。

排除标准：①合并原发性及其他继发性肾病所致蛋白尿；②合并急性感染、心力衰竭、肝病、肿瘤、风湿免疫疾病。