1. 活血化瘀药的主要药理作用是什么?
答：1. 改善血流动力学——扩张外周血管，增加器官血流量。2．改善血液流变学、抗血栓。抑制血小板聚集机理是：①升高cAMP含量或直接抑制环加氧酶而使TXA2合成减少，从而抑制血小板聚集。②抑制PDE活性或钙调蛋白（CaM）活性。
3．改善微循环：①改善微血流，从而使血流加快。② 解除微血管痉挛，改善微血管形态。③降低毛细血管通透性，减少渗透出
4．其它作用 1) 对子宫平滑肌的双向调节作用。2）镇痛作用：疼痛是血瘀证的重要症状。药物镇痛机理有直接作用、活血化瘀作用。
3）抗炎作用：降低毛细血管通透性减少炎性渗透出/改善局部血循环促进炎症吸收。4)抗菌、抗感染。5)免疫调节作用。6)抑制组织异常增生
2. 丹参的药理作用和有效成分有哪些?
答：1．抗心肌缺血作用：物质基础为丹参酮、丹参素。①扩张冠脉、增加心肌血氧供给。②减慢心率，降低心肌耗氧量。③扩张外周血管，减轻心脏负荷。④抗自由基和脂质过氧化，保护心肌。⑤抗动脉粥样硬化。
２．抗脑缺血作用：物质基础为丹参酮、乙酰丹酚酸。①减轻脑水肿。②降低脑梗死范围。③改善脑组织微循环。④抗TX2生成、抑制高兴性氨基酸释放。
３．抗血栓：①抑制血小板聚集，减少血小板数，抑制血小板TXA2的合成。②抑制凝血功能。③提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成。物质基础：丹参酮、丹参素
４．改善微循环：①使微循环血流加快。②血管网开放。③解除血瘀滞现象。
５．促进组织的修复与再生：能促进肝、骨、皮肤等多种组织的修复和再生。可以促进骨折愈合。丹参对过度增生的纤维母细胞有抑制作用。
６．其它作用：①镇定——补心定志、宁心安神。②镇痛。③改善肾功能。④抑制机体细胞免疫和体液免疫。⑤抑菌、抗炎作用。
3. 川芎治疗心\脑缺血性疾病的机理和物质基础是什么?
答：1川芎有通过交感神经兴奋心脏，而有强心，增快心率作用。有效成分：川芎嗪。2．扩张血管、降血压。有效成分：川芎嗪、阿魏酸。①扩张冠脉，增加心肌血流量，增加心肌供氧量，增加耐缺氧能力——治疗心肌缺血性疾病的药理基础。②扩张脑血管，改善脑部微循环，抑制血小板聚集——治疗脑缺血性疾病。川芎嗪可通过血脑屏障，与冰片合用可提高脑内药物浓度。──治疗脑缺血性疾病的药理学基础之一。
4. 延胡索有什么药理作用? 延胡索止痛的药理特点及有效成分是什么？
答：延胡索的药理作用有：1．镇痛作用：吗啡>乙素>非甾体类抗炎药。 2．镇静催眠：表现为中枢安定作用，与吩噻嗪类相似。（安定、催眠镇吐、降低体温）；物质基础：延胡索乙素。3. 抗心肌缺血：①扩张冠脉、增加心肌血流量、提高动物耐缺氧能力，减轻心肌坏死。②改善红细胞流变性。③扩张外周血管，降低外周阻力。④有效成分：季胺生物碱、去氢延胡索甲素。4．抗溃疡——抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性；成分：去氢延胡索甲素。 5．其他作用——1）抗心律失常：总碱、四氢巴马汀，与拮抗心肌Ca 浓度有关。2）保护脑缺血再灌注损伤：延胡索乙素。３)松驰平滑肌：四氢巴马汀对多种因素引起的支气管和子宫平滑肌有松驰作用
延胡索止痛的药理特点：各种制剂均有镇痛作用，对钝痛优于锐痛；副作用小，安全，无呼吸抑制，无成瘾性，无便秘。可能有耐受性。有效成分：各种生物碱，以乙素最强。机理：阻断中枢多巴胺D1受体；增加纹状体脑啡肽含量。
5. 复方丹参片由丹参、三七、冰片三味中药组成具有活血化瘀、理气止痛之功效，用于治疗气滞血瘀所致的胸痹、冠心病心绞痛等病证。请分析该复方中各药与临床疗效相关的药理作用及其物质基础。
答：丹参是主要成分，丹参的药理作用：1.抗心肌缺血作用，其机制为：①扩张冠脉、增加心肌血氧供应。②减慢心率，降低心肌耗氧量③扩张外周血管，减轻心脏负荷。④抗自由基和脂质过氧化，保护心肌◆抗动脉粥样硬化◆物质基础：丹参酮、丹参素
2．抗血栓：①抑制血小板聚集，减少血小板数，抑制血小板TXA2的合成。②抑制凝血功能。③提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成。物质基础：丹参酮、丹参素。3．改善微循环：①使微循环血流加快。②血管网开放。③解除血瘀滞现象。
4．促进组织的修复与再生。5．其它作用：①镇静——补心定志、宁心安神。②镇痛。
三七有以下药理作用：1．抗血栓：抑制血小板聚集，降低血液粘度——活血作用。有效成分：人参三醇苷Rg1。2促进造血:促进造血干细胞的增殖；促进失血后红细胞、网织红细胞、血红蛋白的恢复。有效成分:三七总皂苷(ＰＮＳ)。3. 对心血管系统作用：1）对心脏的影响：降低心肌收缩力，减慢心率，扩张外周血管，降低外周阴力。有效成分：三七总皂苷。机理：阻断Ca2+通道，降低心肌细胞内Ca2+浓度。2）抗心肌缺血：①扩张冠脉，促进梗死区侧枝循环，提高心肌营养血流量，减少氧耗。②降低心肌收缩力，减慢心率，扩张外周血管，降低外周阴力③抗自由基、减少脂质过氧化④提高机体耐缺氧能力。有效成分：三七总皂苷、三七总黄酮。3)抗脑缺血作用。4)抗动脉粥样硬化，降血脂。4. 抗炎镇痛作用：1）抗炎：作用与非甾体类抗炎药相似。有效成分为三七皂苷，以人参二醇苷为主。2)镇痛：对外伤瘀肿疼痛疗效确切。有效成分以人参二醇苷为主。5．其它作用：镇静。
冰片有镇痛和抗心肌缺血的作用。
6. 临床治疗血瘀证时活血化瘀药常配伍补气药使用，如补阳还五汤中重用黄芪120 g，再配伍桃仁、红花、当归、赤芍、川芎、地龙等活血化瘀药，用于治疗缺血性中风所致的半身不遂等证。试从活血化瘀治则药理学的角度，联系活血化瘀药与补气药的主要药理作用，说明活血化瘀药与补气药合用治疗血瘀证的理论意义。
7.雷公藤的主要成份，药理作用，临床应用和毒副作用。
答：主要成分：生物碱类、二萜类、三萜类、倍半萜类
药理作用：1.与功效主治相关的药理作用（1）多种成分均有免疫抑制作用。 (2)抗炎。机制：抑制细胞释放PGE2、降低细胞对PGE2及酵母多糖的反应性，增强肾上腺皮质功能的作用。(3)对血管和血液系统的作用：①改善血液流变性②通过多种机制调控血管的新生过程。
(4)杀虫抗菌：①水煎剂、醇浸剂及醚提取物能杀虫、蛆。②体外雷公藤抑制多种细菌、真菌。
2．其他药理作用：（1）对生殖系统的影响：①抗生育作用。②可是病人出现闭经，男性精子浓度和活性指数达不育水平。抗生育作用与棉酚相似。停药后6－8个月生育功能恢复。（2）抗肿瘤：雷公藤甲素、雷公藤乙素和雷公藤内酯有抗癌作用。
临床应用：类风湿性关节炎；肾小球肾炎和肾病综合征；结缔组织病；银屑病、神经性皮炎、湿疹和过敏性紫癜；小儿喘息型支气管炎等
毒副作用：可能由生物碱和二萜环氧化物引起，是临床应用必须注重的。 1、损害生殖系统功能。2、引起胃肠道刺激性炎症。3、对心、肝、肾的损害，引起轻度变性，甚至坏死。 4、骨髓抑制。5、染色体畸变
8. 止血药的主要作用机制是什么？
答：1．收缩局部血管，降低毛细血管通透性。2．促进凝血因子生成，促进血液凝固，缩短凝血时间。3.抑制纤溶蛋白溶解。4．作用于血小板：增加血小板数，提高血小板粘附性，促进血小板聚集。增加血小板功能。
9. 三七有哪些药理作用和物质基础分别是什么？
答：1止血作用：促进凝血过程，止血功能主要与增加血小板数量和增强血小板功能，增加血液凝固酶含量，收缩血管有关。有效成分：三七氨酸（生用，加热易破坏）。2．抗血栓：与抑制血小板聚集，抗凝血酶和促进纤维蛋白溶解有关。有效成分：人参三醇苷Rg1３促进造血:促进造血干细胞的增殖，促进失血后红细胞和血红蛋白的恢复。有效成分:三七总皂苷(ＰＮＳ)
４. 对心血管系统作用：1）对心脏的影响——因为抑制Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度，故降低心肌收缩力，减慢心率，扩张外周血管，降低外周阴力，有降压作用。有效成分：三七总皂苷。2）抗心肌缺血——①扩张冠脉，促进梗死区侧枝循环，提高心肌营养血流量，减少氧耗。②降低心肌收缩力，减慢心率，扩张外周血管，降低外周阴力③抗自由基、减少脂质过氧化④提高机体耐缺氧能力⑤有效成分：三七总皂苷、三七总黄酮.。４）抗脑缺血。５）抗心律失常——对多种原因诱发的心律失常均有效。表现为负性频率、负性自律性、负性传导作用。
６）抗动脉粥样硬化——升高动脉壁PGI2 ，降低TXA2。抑制脂蛋白，总脂，磷脂及游离脂肪酸升高。
５. 抗炎镇痛作用：1）抗炎：作用与非甾体类抗炎药相似。有效成分为三七皂苷，以人参二醇苷为主。2）镇痛：对外伤瘀肿疼痛疗效确切。有效成分以人参二醇苷为主。６.保肝：抗肝损伤，利胆７.抗肿瘤：抑制癌细胞；增强机体免疫
８．其它作用：1）镇静 2）延缓衰老 3）调节免疫功能 4）对糖代谢的影响：双向调节
10. 蒲黄有哪些药理作用？
答：1．止血作用。炭用较生品强。2．抗血小板聚集，扩张血管，抗血栓形成——化瘀作用。 3．扩管降压、抗心肌缺血作用。4．降胆固醇，抗动脉粥样硬化。5．兴奋子宫，加强子宫收缩。 6.抗肾损伤
11. “三七止血不留瘀”的药理学基础是什么？(略)
12.就理气药（如枳实、枳壳、青皮、陈皮）对胃肠运动的双向调节作用谈谈您的看法。
答：1.调节胃肠运动：理气药对胃肠运动显示兴奋和抑制双向作用，这与胃肠机能状态、药物剂量及动物种类等有关。
（1）抑制胃肠运动：大多数理气药具有松弛胃肠平滑肌的作用，如降低离体家兔肠管的紧张性，使收缩幅度减小、节律减慢。对抗乙酰胆碱、毛果芸香碱、氯化钡等引起的肠肌痉挛性收缩。此作用以枳实、枳壳、青皮、陈皮作用最强。在阿托品降低肠管紧张性的基础上，枳实、青皮、陈皮可使肠肌的紧张性进一步降低。理气药的解痉作用机制可能主要是阻断M胆碱受体及直接抑制肠肌所致，部分药物的作用与兴奋α受体有关。理气药解痉作用的有效成分可能为对羟福林和N-甲基酪胺。理气药抑制胃肠运动作用为其降逆、止吐、止泻、镇痛提供了药理依据。
（2）兴奋胃肠运动：部分理气药如枳实、枳壳、乌药、大腹皮等能兴奋胃肠平滑肌，增强其运动。枳实、枳壳、乌药对麻醉动物在体肠肌，胃瘘、肠瘘动物的
胃肠运动，可使其收缩节律加快、收缩幅度增强、张力增大，胃肠蠕动加快。大腹皮煎剂可提高离体肠肌的紧张性，复方木香注射剂灌胃，能明显增强胃肠内容物推进。
附：①抑制胃肠运动大多数理气药有抑制胃肠运动作用。如：青皮、陈皮、枳实、枳壳、香附、木香、乌药。离体肠管实验：肌张力降低，收缩振幅下降，收缩频率减慢，对抗乙酰胆碱、毛果芸香碱等引起的痉挛性收缩。②兴奋胃肠运动部分理气药有兴奋胃肠运动作用。如：枳实、枳壳、乌药、大腹皮。在位肠管实验：肌张力加大，收缩力加强，收缩频率增加，肠蠕动加强。
理气药抑制胃肠运动是其降逆、止吐、止泻、镇痛作用的药理基础，其兴奋胃肠运动是消除胀满的药理基础，（胃扩张，胃下垂，胃肠无力性消化不良，脱肛、疝气、肠梗阻等疾病的药理作用基础）。
13.理气药对多种平滑肌都具有双向调节作用，请列出理气药对各种平滑肌的作用特点。
答：1.对胃肠平滑肌：（略）
2.对支气管平滑肌：枳实、陈皮、甘松、香橼、沉香等均有松弛支气管平滑肌作用；青皮、陈皮、香附、木香能对抗组胺所致的支气管痉挛性收缩，可使支气管扩张，肺灌流量增加。其作用机制可能与直接松弛支气管平滑肌、抑制亢进的迷走神经功能、抗过敏介质释放、兴奋支气管平滑肌的β受体有关。另外，陈皮、青皮、香橼中所含挥发油尚有祛痰止咳作用。
3.对子宫平滑肌：枳实、枳壳、陈皮对动物子宫平滑肌有兴奋作用，而香附可使子宫平滑肌张力降低，使痉挛的子宫松弛，张力减小。
综上所述，理气药抑制胃肠运动是其降逆、止吐、止泻、镇痛作用的药理基础，其兴奋胃肠运动是消除胀满的药理基础，（胃扩张，胃下垂，胃肠无力性消化不良，脱肛、疝气、肠梗阻等疾病的药理作用基础）。其松弛支气管平滑肌是降逆止喘的药
14.枳实、枳壳、青皮、陈皮中均含有对羟福林（即辛福林，Synephrine），其化学结构与肾上腺素相似，请说明其可能的药理作用？
答：枳实、枳壳煎剂及枳壳乙醇提取液给麻醉兔和犬静脉注射有明显的升压作用．对羟福林和N-甲基酪胺是从枳实注射液中分离出的两种升压有效成分．对羟福林是直接α-受体兴奋剂对心脏β-受体也有一定兴奋作用；N-甲基酪胺的升压作用是通过释放体内儿茶酚胺的间接机制实现的说明枳实注射剂同时兼有直接与间接作用两种升压机制．
对羟福林作为拟肾上腺素药能直接兴奋α-受体对心脏β１-受体亦有一定兴奋作用其活性约为肾上腺素的１/１０～１/５．N-甲基酪胺是生物体内的一种代谢产物其与酪胺相似是通过促进释放内源性去甲肾上腺素的间接机制而产
生效应的．将其静脉注射或动脉注射于麻醉犬能显著增加肾、脑血管阻力并可被酚妥拉明所减弱提示此作用是通过兴奋血管α-受体实现的；而对下肢血管阻力呈先降后升以升为主的双相反应当血管α-受体和β-受体被酚妥拉明与心得舒阻断后则明显减弱表明降低和增加下肢血管阻力的作用分别由兴奋β
２-受体和α-受体所引起；而其增强离体豚鼠心和及在体兔心收缩力的作用可被心得舒拮抗说明此作用是通过兴奋β１-受体产生的．
15.试述生附子、制附子对心脏作用的不同从而阐明炮制对中药药效和毒性的影响。
答：炮制可以消除或降低药物毒性或副作用。如附子中含有多种生物碱，以双酯型的乌头碱、中乌头碱、次乌头碱毒性最强，口服纯品0.2 mg即可中毒， 3~4 mg 即致人死亡。经炮制后，乌头碱水煎生成苯甲酰单酯型乌头碱或进一步水解为氨基醇类乌头原碱，毒性仅为双酯型乌头碱的1/200—1/4000。
16..附子的水提取物能增强心肌收缩力该作用可被普萘洛尔(心得安)所对抗试分析该水提物强心的可能作用机理？（略）
17.附子“回阳救逆”的药理学基础？
答：附子回阳救逆，补阳助火功效主要与其强心、抗心律失常，抗休克，心肌保护作用，扩张血管，增加血流量，增强肾上腺皮质系统的功能、抗严寒，提高耐缺氧能力等作用有关。
心肾阳虚证所致的四肢厥冷，脉微欲绝，与现代医学的休克相似。所以附子回阳救逆之功主要是以强心抗休克作用为基础的。强心作用的有效成分有去甲乌药碱、去甲猪毛菜碱、氯化甲基多巴胺等。去甲乌药碱与兴奋β受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，提高平均动脉压，延长其存活时间及存活百分率。此外，去甲猪毛菜碱对β受体及α-受体均有兴奋作用，能兴奋心脏，加快心率，收缩血管，升高血压。氯化甲基多巴胺为α-受体激动剂，亦有强心升压作用。
18.附子的药理作用有哪些？
答：1）强心作用：主要成分——消旋去甲乌药碱、去甲猪毛菜碱、氯化甲基多巴胺等。可使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，心肌耗氧量增多。机理：去甲乌药碱的强心作用与兴奋β受体有关。
2）抗心律失常作用。对抗乌头碱所致心律失常，改善房室传导，加快心率，恢复窦性心率，降低异博定中毒的死亡率等。可用于缓慢型心律失常。物质基础：消旋去甲乌药碱。机理——与兴奋β受体有关。
3）对血管和血压的影响：扩张血管，增加血流，改善血液循环作用。既有升压作用又有降压作用。
降压的有效成分：去甲乌药碱——兴奋β受体；阻断α1受体。升压的有效成分：氯化甲基多巴胺，去甲猪毛菜碱——兴奋α受体和β受体
）抗休克——心血管作用的综合效果，回阳救逆、治疗亡阳证的药理学基础。
5）心肌保护作用——提高耐缺氧能力和保护心肌缺血、减少心肌缺血性损伤。
6）抗寒提高耐缺氧能力——升高体温，延长生存时间，减少死亡率。
7）镇痛、抗炎——附子及乌头类生物碱对多种炎症均有显著抑制作用通过兴奋垂体—肾上腺皮质系统及其它途径
8）对消化系统作用——抑制胃排空，兴奋离体肠管，表现胆碱样、组胺样作用。
9）对阴虚、阳虚证动物模型的影响：阴虚模型：交感神经-β受体-cAMP系统亢进血中cAMP增高。增强β受体、cAMP系统反应性使阴虚证进一步恶化。阳虚模型（甲低、肾上腺再生性高血压）：副交感神经-M受体-cGMP系统反应性增强。抑制cGMP系统降低其反应性，阳虚证得到改善。
10）其他药理作用①镇静。②局麻：先兴奋后麻醉（附子、乌头、乌头碱）。③血液系统作用：抗血栓形成，延长凝血时间（温阳活血）。
④增强免疫作用：对特异性（细胞、体液）免疫及非特异性免疫均有促进作用
19.附子的中毒与抢救。
答：附子的毒性主要由乌头碱类生物碱引起。乌头碱的中毒量为0.2 mg（一次口服），致死量为3~4 mg。常见的中毒症状主要以循环系统、消化系统、神经系统症状为主。常见恶心呕吐，腹痛，腹泻，头昏眼花，口舌、四肢及全身发麻，畏寒。严峻者出现瞳孔放大，视觉模糊，呼吸困难，手足抽搐，躁动，大小便失禁，体温及血压下降等。通过炮制和合理的配伍可使毒性明显降低和减少不良反应。乌头碱对心脏毒性较大，心电图表现为一过性心率减慢，房性、室性期外收缩和心动过速，以及非阵发性心动过速和心室颤抖等。（心肌细胞Na+通道开放——细胞膜去极化——自律性增高——心率失常、室颤）
抢救：洗胃、人工呼吸、阿托品、利多卡因抗心律失常
（网上答案）附子中毒解救方法为：1.用高锰酸钾或浓茶反复洗胃；2.以迷走神经兴奋为主要表现者（心动过缓、传导阻滞）用阿托品；对异位心律失常（室早、室速）明显者，则应用利多卡因，如两者皆有，可同用之；3.电击转复；4.相应对症治疗；5.中药解救方为：金银花30g，绿豆100g，生甘草60g，水煎内服；或蜂蜜内服，每次120g，必要时可服至500g。
如何防备附子中毒：1.必须用炮制过的附子，禁用生品；2.严格把握适应证，不可随意使用含有附子的单验方（特殊是含有乌头的中成药）；
3.严防超量用药。张仲景用附子约分三等用量。取附子温经散寒止痛时，用18～27g；温补脾肾阳气时，用9～18g；用于寒热夹杂、虫积寒聚时，用6～99g.
4.大剂量用附子，必须先水煎1～3小时以上，再入它药同煎。实验证实，附子经长时间煎煮后，乌头碱水解为乌头原碱，其毒性显著降低。有资料表明，附子经加热处理后，毒性仅为原来的1／200.但其强心成分经煎煮后不被破坏。（见吕兰薰等《常用中药药理》，陕西科技出版社1979年12月版179页）。
5.附子与干姜、甘草同煎，其生物碱发生化学变化，毒性大大减低（见周凤梧《古今药方纵横》，人民卫生出版社1987年1月版135页）。此三味配伍恰为《伤寒论》中的四逆汤，故又称"张仲景附子配伍法".
20.秦艽的药理作用。
答：⑴、抗炎作用：乙醇浸出液、秦艽碱甲：兴奋丘脑－垂体－肾上腺轴使ACTH 分泌增多。
⑵、镇静、镇痛、解热作用：秦艽碱甲可延长戊巴比妥催眠时间；短时间内提高痛阈。⑶、过敏作用：秦艽碱甲，抗组织胺作用。
⑷、其它作用：1)降压作用：直接抑制心脏。 2)抗菌作用：醇浸液－体外；水浸液－真菌。3)利尿作用：水煎液；减轻痛风所致关节肿胀。4)升高血糖作用：通过肾上腺素释放
21.泻下药根据其作用机理可分为哪几类？请分别阐述它们的泻下作用机理。
答：1.刺激（接触）性泻药——大黄、番泻叶、芦荟、芫花等。
A. 大黄、番泻叶、芦荟、何首乌——含结合型蒽苷在大肠水解为苷元→直接刺激大肠→肠蠕动↑→泻下。一般便秘多用此类药物 (6~8 h后效明显)。
B. 牵牛子——牵牛子苷；巴豆（巴豆油）；芫花（芫花素）→强烈刺激肠粘膜→胃肠运动↑↑，分泌↑→水泻
2.容积性泻药——芒硝 (非吸收性盐类及植物纤维素)。
Na2SO4在肠内不被吸收→肠内渗透压↑→肠腔水分↑→肠管扩张→机械性刺激肠壁→肠蠕动↑→泻下。主要用于排出肠内毒素及驱虫。
3.润滑性泻药——火麻仁、郁李仁等。含脂肪油→滑利肠道，软化粪便→ 泻下←肠蠕动↑。含脂肪油→在碱性肠液中分解产生脂肪酸→对肠壁暖和的刺激作用→肠蠕动↑。老人、痔疮、肛门手术等。
22.泻下方药治疗急腹症的药理依据是什么？
答：里实证主要是由于肠胃实热内结，阴亏津枯，或水饮内停所致的一类病症。从现代医学角度看，肠胃实热内结的症候见于急性单纯性肠梗阻，粘连性肠梗阻，蛔虫性肠梗阻，急性胆囊炎，急性胰腺炎，急性阑尾炎等多种急腹症，也见于某
些急性感染性疾病，症见高热，腹痛，谵语，神昏，烦躁，惊厥等。阴亏津枯的证侯多见于老年人，幼儿及产后便秘者，及大病或手术后体质虚弱者，肠推进性蠕动减弱而引起便秘。水饮内停证候与现代医学的胸膜炎，肝硬化腹水，有心功能不全时的表现相似，主要表现为胸腹部腹水。总之，里实证的病因是胃肠蠕动功能减弱，病原微生物感染等，其病理表现为便秘，发热，腹痛，炎症等。泻下药的泻下功效是治疗里实证的药理学基础，同时还具有抗炎，抗菌，抗病毒，利尿，抗肿瘤等作用。
23.大黄的主要有效成分及药理作用有哪些？
答：主要成分:蒽醌衍生物及二蒽酮类衍生物⑴结合型蒽苷(致泻有效成分):蒽醌苷、二蒽酮苷(番泻苷)⑵游离型苷元:大黄酸、大黄酚、大黄素
主要药理作用：⑴. 泻下作用:.大黄的泻下成分为结合型的蒽醌苷和二蒽酮苷(番泻苷最强)
大黄泻下作用机理：A．苷元刺激肠粘膜及肠肌神经丛→肠蠕动增加 B．蒽酮兴奋肠肌M受体→肠蠕动增强。C 蒽酮抑制Na+-K+-ATP酶→抑Na+转运→肠腔高渗状态→容积增加→肠蠕动加快。D 部分蒽苷→小肠吸收、肝转化→苷元→刺激盆神经→增加肠蠕动→致泻
⑵、利胆、保肝作用 1）. 利胆：促进胆汁分泌、排出，疏通瘀积。2）. 保肝：保护实验性肝损伤、促进肝细胞修复和再生抑制乙肝抗原、促进干扰素生成。
⑶、抑制胰酶活性：抑制胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等的活性——防治胰腺炎。⑷. 抗胃及十二指肠溃疡：机理：①促进胃粘膜生成PGE2、保护胃粘膜②减少胃酸分泌，降低胃液游离酸度。③抑制幽门螺旋杆菌。⑸.利尿、改善肾功能：治疗氮质血症和尿毒症。降低血肌酐(Cr)、尿素氮(Bun)水平 (产生减少，排出增加)。A.泻下使氨基酸吸收↓。B.氨基酸合成蛋白↑。C.抑制蛋白分解，使BUN来源↓。D.促进Bun和Cr的排出↑（从尿液，与抑制Na+-K+-ATPase有关）。E.抑制肾代偿性肥大、缓解高代谢状态。
⑹.对血液系统的作用：1）.止血作用（成分：α-儿茶素、没食子酸）。促进血小板的粘附与聚集，增加纤维蛋白原含量，收缩血管收缩，降低抗凝血酶Ⅲ的活性。2）.活血作用：A.抑制Na+-K+-ATPase，使提高血浆渗透压，使水分从组织向血管内移动，血液稀释，血液粘度↓。B.改善微循环。3）. 降血脂作用：胆固醇↓血脂↓。⑺、抗病原微生物作用：广谱抑菌作用。主要抑菌成分——大黄素、大黄酸、芦荟大黄素。⑻、抗炎、抗自由基作用。抗炎作用与抑制花生四烯酸代谢有关。⑼、对免疫功能的影响。抑制——巨噬细胞分泌细胞因子。提高——正常小鼠细胞免疫功能。⑽、抗肿瘤作用：大黄酸、大黄素、芦荟大黄素——抑制多种肿瘤细胞、影响肿瘤细胞代谢的多个环节
24.炮制和煎煮对大黄的作用有何影响？大黄泻下为何不可久煎？
答：煎煮和炮制方法可影响大黄的泻下作用。生大黄含具有泻下作用的结合型蒽苷较多，泻下作用强。经炮制和久煎后，大黄蒽苷易水解为苷元，结合型蒽苷变
为具有抗菌作用的游离型蒽苷（苷元），苷元在小肠易被破坏而作用减弱，故制大黄或久煎大黄抗菌作用增强，泻下作用减弱。
生大黄煎15分，泻力最强；炮制或久煎，蒽苷水解成苷元/鞣质增多，泻力弱。生大黄比酒炒大黄及醋炒大黄作用强。
25.简述大黄止血作用机理。（略）
26.请列举四种均具有泻下作用并含有蒽醌的中药。
答：大黄、番泻叶、芦荟、（巴戟天、虎杖）
27.解表药“发散表邪”、“解除表证”的现代药理基础有哪些？
答：中医所谓的表征症候与现代医学中的上呼吸道感染（感冒、流感等）、急性传染病及急性感染性疾病初期的症候群十分相似。表证的临床表现主要有恶寒、发热、全身酸痛、鼻塞、喷嚏、无汗或有汗、流鼻涕、咳嗽、咽喉痒痛、舌苔薄白、脉浮数等，其中恶寒是重要诊断依据。现代医学认为，产生恶寒症状的原因在于皮肤血流减少，皮肤温度降低，同时认为上呼吸道感染的重要发病原因之一在于机体受凉。当寒冷刺激机体时，引起血管收缩，黏膜局部缺血，抵挡力下降，造成寄生在上呼吸道的病原微生物乘机侵入黏膜上皮细胞生长繁殖，导致炎症反应而出现诸多临床症状。
解表药的发汗解热、抗病原微生物作用是其发散表邪功效的主要药理学基础，部分药物所具有的抗炎、镇痛、免疫调节等作用有助于增强其功效。解表药与功效有关的药理作用主要涉及以下几个方面：
一、发汗作用：多属温热性发汗。机制：A. 兴奋外周α肾上腺素 (Adr) 受体——麻黄。B. 扩张外周血管，改善外周循环→协助发汗——桂枝、生姜。C. 直接作用汗腺，增加汗液分泌。二、解热作用：机制：A. 扩张外周血管，促进发汗→散热↑ 。B. 抑制内生性致热原生成、释放，抑制机体产热过程。C. 抗炎、抗病原体（细菌、病毒）。D. 影响脑内活性物质的释放（cAMP、PGE等）。三、抗菌、抗病毒作用：外邪─病原微生物、低温、高温等因素。四、镇痛作用兼有镇静作用：五、抗炎、抗过敏及免疫调节作用六;镇咳、祛痰、平喘作用
28. 麻黄碱的主要药理作用有哪些？有何特点？
答：1. 发汗作用：成分——挥发油、麻黄碱等。特点：口服或注射给药均有效；作用强，起效快，维持时间长；与环境有关（处于温热环境时作用更显著）；与CNS机能状态有关（麻醉状态或局部神经损伤时影响发汗）；与桂枝配伍作用增强；与麻黄的用药部位有关（麻黄根有止汗作用）。2. 平喘作用：有效成分——麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油。作用特点：⑴性质稳定，口服有效 (口服易吸收)；
⑵ 拟Adr作用弱而持久 (代谢、排泄缓慢)；(3)中枢兴奋作用较显著 (可通过血脑屏障 BBB)；⑷ 易产生快速耐受性 (α、β受体逐渐饱和、递质逐渐耗损）。
3. 利尿作用 d-伪麻黄碱作用显著。机理：◆扩张肾血管◆阻碍肾小管对钠离子的重吸收
4. 抗炎、抗过敏作用：伪麻黄碱、甲基麻黄碱、麻黄碱。
5. 镇咳、祛痰作用：萜品烯醇、挥发。
6. 解热、抗菌、抗病毒作用：挥发油作用明显。
7.其他作用：A兴奋中枢神经系统。B强心、升高血压；缓慢、温顺、持久、快速耐受。C抑制肠肌收缩：麻黄碱直接作用。D镇痛。E利胆。F降血糖。
综上所述，麻黄发汗、解热、抗病原微生物、抗炎、抗过敏等作用，是其发汗散寒功效的药理学依据；缓解支气管平滑肌痉挛，减轻粘膜水肿、抗炎、抗过敏、镇咳、祛痰等作用是其宣肺平喘的药理学基础；消除水肿的功效与利尿作用有关。主要有效成分是麻黄碱。
29. 麻黄主要通过哪些环节发挥平喘作用？
答：有效成分——麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油。作用机理：①兴奋β-受体，使支气管平滑肌松弛。②促进AD及NA释放而间接发挥拟肾上腺素作用。③阻止过敏介质释放，如5-羟色胺，组胺、白三烯。④促进PGE释放（前列腺素E能舒张支气管平滑肌，降低通气阻力）。⑤兴奋支气管黏膜血管平滑肌的α受体，使血管收缩，降低血管壁通透性，减少支气管粘膜水肿。⑥抑制抗体产生。
30. 桂枝的主要成分及药理作用有哪些？
答：主要成分：挥发油（桂皮醛、桂皮酸、乙酸桂皮酯、乙酸苯丙酯）
主要药理作用:1.扩张外周血管→促进发汗。扩张心/脑血管→ 增加心/脑血量供应(交感兴奋作用→儿茶酚胺释放↑)。
2. 解热、镇痛作用：桂皮醛、桂皮酸，使发热体温、正常体温下降。提高痛阈值。
3. 抗炎、抗过敏: 抑制炎症、抑制过敏介质释放、抑制补体活性。
4.抗菌、抗病毒。
5. 对心血管系统作用：增加冠脉流量，增加心肌营养血流。
6.其他作用：镇静、抗惊厥作用；利尿、抗肿瘤(桂皮醛)；促进胃肠蠕动——健胃(桂皮醛)、利胆(桂皮酸)。
31. 柴胡的主要药理作用包括哪些方面？
答：1.解热作用：解半表半里之往来寒热主药。解热的主要成分——皂苷、皂苷元Ａ、挥发油。 2.镇静、镇痛、镇咳作用：煎剂、皂苷、苷元——中枢抑制，镇静、催眠。皂苷等——提高痛阈，镇痛，可被纳络酮拮抗( 兴奋阿片受体) 。柴胡皂苷——镇咳(强度低于可待因)。3.抗菌、抗病毒作用。4. 抗炎作用。机理——①ACTH样作用；②对炎症过程各环节均有抑制。有效成分：柴胡皂苷。
5.促进免疫：柴胡多糖。
6.对脂代谢和肝、胆的影响：柴胡皂苷——降血脂；柴胡醇、复方等——保肝(降酶好)；柴胡(醋炙)——利胆。
7.其他：A抗消化
道溃疡——粗皂苷、多糖。B对内脏平滑肌的影响：兴奋为主。C对物质代谢影响：促蛋白质合成促糖代谢抑脂肪分解。D对排尿影响：双向。
综上所述，柴胡的解热、抗病原微生物、抗炎、促进免疫功能等作用是其和解表里功效的药效学基础；保肝、利胆、降脂、镇静、镇痛等作用与其疏肝解郁功效有关；而对内脏平滑肌的兴奋作用可能与其升举阳气功能有关。其主要有效成分是柴胡皂苷、挥发油和多糖。
32. 葛根对心脑血管系统有哪些影响？
答：1.降压，减慢心率——β受体阻滞剂样作用，降低交感神经功能——降压抗快速心律失常 2.抗心律失常。3.改善脑循环：总黄酮——扩张脑血管，增加脑血流量，解除血管痉挛，解除头痛、项强、头晕、耳鸣，使脑血流量、脑电波趋于正常；总黄酮、煎剂、醇浸膏—增加皮层、海马Ach。4.扩张冠脉，缓解心绞痛，抗心肌缺血。5.改善心脏功能：降压、减慢心率——降心肌耗氧量，抗心律失常。6.改善血液流变性和血栓形成。（在体外葛根素能抑制ADP诱导的血小板聚集）
33. 细辛的毒性反应和毒性成分是什么？
答：细辛来源于马兜铃科植物。细辛的主要毒性成分为黄樟醚。（可直接作用于中枢神经系统，初期兴奋，后则抑制，特殊是对呼吸系统的抑制。临床可见头痛、气急、呕吐、烦躁、颈项强直、体温及血压升高、肌肉震颤、全身紧张，可迅速转入痉挛状态，牙关紧闭、角弓反张、神志昏迷，最后死于呼吸麻痹）。可有以下不良反应：1.过量反应：细辛每日用量超过20克时，可有口唇、舌尖和趾指发麻感。2.肾毒性：马兜铃科药物多见。3.长期毒性：癌变、脂肪样变（黄樟醚）
治疗与解救 (1)中毒后立刻催吐，用1：4000高锰酸钾洗胃，服用蛋清、乳汁或通用解毒剂，静脉输液内加维生素C。
(2)对症治疗：1)有惊厥、痉挛等症
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
名词解释与问答题 解释下列名词： 药理学、药动学、药效学、新药、药物体内过程、吸收、首过消除、酶诱导和抑制、肝肠循环、t1/2、生物利用度、一级消除动力学、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、LD50、受体激动药、受体拮抗药、受体调节、耐受性、耐药性、依赖性，肾上腺素作用的反转、化学治疗与化疗药物、抗生素、抗菌谱、MIC、MBC、化疗指数、抗菌后效应、二重感染 1.试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。 2.弱酸（碱）性药物中毒时，如何加强尿液中药物的排泄？并说明其作 用机制。 3.何为药物不良反应，解释药物不良反应的主要类型，并举例说明。 4.试述pilocarpine的药理作用和临床应用。 5.试述neostigmine的药理作用和临床应用。 6.试述atropine药理作用、临床应用和不良反应。 7.有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述其解毒机制。 8.简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。 9.试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。 10.试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）肌松 作用的特点，及药物过量的抢救原则。 11.肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 12.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺药理作用、临 床应用和不良反应。 13.试述α受体阻断药phentolamine的药理作用和临床应用，何为肾上腺 素作用的反转？ 14.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应。 15.试述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。 16.试述常用抗癫痫药物的临床选用。 17.抗帕金森病和抗阿尔茨海默病药的分类及代表药物。 18.试述chlorpromazine的药理作用，临床应用及不良反应。 19.Morphine的药理作用和临床应用有哪些？ 20.试述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的药理依据。 21.Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良 后果？ 22.试述哌替啶的作用和用途 23.临床常用解热镇痛抗炎药有那些？试述其作用特点。 24.试述aspirin的作用、机制、临床应用及不良反应。 25.Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？试述其作用机制？
1. 活血化瘀药的主要药理作用是什么? 答：1. 改善血流动力学——扩张外周血管，增加器官血流量。2．改善血液流变学、抗血栓。抑制血小板聚集机理是：①升高cAMP含量或直接抑制环加氧酶而使TXA2合成减少，从而抑制血小板聚集。②抑制PDE活性或钙调蛋白（CaM）活性。 3．改善微循环：①改善微血流，从而使血流加快。② 解除微血管痉挛，改善微血管形态。③降低毛细血管通透性，减少渗透出 4．其它作用 1) 对子宫平滑肌的双向调节作用。2）镇痛作用：疼痛是血瘀证的重要症状。药物镇痛机理有直接作用、活血化瘀作用。 3）抗炎作用：降低毛细血管通透性减少炎性渗透出/改善局部血循环促进炎症吸收。4)抗菌、抗感染。5)免疫调节作用。6)抑制组织异常增生 2. 丹参的药理作用和有效成分有哪些? 答：1．抗心肌缺血作用：物质基础为丹参酮、丹参素。①扩张冠脉、增加心肌血氧供给。②减慢心率，降低心肌耗氧量。③扩张外周血管，减轻心脏负荷。④抗自由基和脂质过氧化，保护心肌。⑤抗动脉粥样硬化。 ２．抗脑缺血作用：物质基础为丹参酮、乙酰丹酚酸。①减轻脑水肿。②降低脑梗死范围。③改善脑组织微循环。④抗TX2生成、抑制高兴性氨基酸释放。 ３．抗血栓：①抑制血小板聚集，减少血小板数，抑制血小板TXA2的合成。②抑制凝血功能。③提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成。物质基础：丹参酮、丹参素 ４．改善微循环：①使微循环血流加快。②血管网开放。③解除血瘀滞现象。 ５．促进组织的修复与再生：能促进肝、骨、皮肤等多种组织的修复和再生。可以促进骨折愈合。丹参对过度增生的纤维母细胞有抑制作用。 ６．其它作用：①镇定——补心定志、宁心安神。②镇痛。③改善肾功能。④抑制机体细胞免疫和体液免疫。⑤抑菌、抗炎作用。 3. 川芎治疗心\脑缺血性疾病的机理和物质基础是什么? 答：1川芎有通过交感神经兴奋心脏，而有强心，增快心率作用。有效成分：川芎嗪。2．扩张血管、降血压。有效成分：川芎嗪、阿魏酸。①扩张冠脉，增加心肌血流量，增加心肌供氧量，增加耐缺氧能力——治疗心肌缺血性疾病的药理基础。②扩张脑血管，改善脑部微循环，抑制血小板聚集——治疗脑缺血性疾病。川芎嗪可通过血脑屏障，与冰片合用可提高脑内药物浓度。──治疗脑缺血性疾病的药理学基础之一。
1．药物作用的选择性：在治疗剂量时，药物吸收入血衙，通常只对某一、两种器官或组织的靶位产生明显的药理作用，而对其他器官组织的的靶位作用很小甚至无作用，药物的这种特称为选择性。 2．药物的效能：随着剂量量或浓度的增加，效应逐渐加强，当效应增强至最大程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应为最大效应即效能。 3．治疗指数：即半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50r)的比值。 4．毒性反应：指用药剂量过大、疗程消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害性反应。 5．依赖性：指长期用药后，患者对药物产生主观或客观上的要求连续用药的现象，分身体依赖性和精神依赖性。 6．极量：能起到最大效应，而不引起中毒的剂量。 7．耐受性：又称抗药性，是在长期应用化疗药物后，病原体（微生物或原虫）对药物产生的耐受性。 8.受体激动药：指与受体既有较强的亲和力，也有较强的内在在活性的 药物。 9.受体阻断药：指与受体只有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 10.首关消除：口服药物后，经体循环被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合 贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称首关消除或称首关效应、第一关卡效应。 11.药酶抑制剂：有些药物能抑制或减弱酶活性，减慢某些药物的代谢， 称为药酶抑制剂。 12.半衰期：通常用血药浓度下一半所需的时间表示，是反映药物消除速 度的一种参数13.一级消除动力学：又称线性动力学，单位时间内消除药物的百分率不变，恒比消除。临床上应用治疗剂量药物主要按一级消除动力学规律消除。 14安慰剂：指不具有药理化活性制成的与治疗药物、形式相同的空白制剂。 15.配伍禁忌：药物在体外配伍时,发生化学物理反应使疗效降低毒性增加。 16.停药反应：又称撤药反应，指长期应用某些药物，突然停药出现的症状。 17.生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好； 18.二重感染：指长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌则大量繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。 19常用量：大于最大有效值而又不于极量被称为常用量。 20.化疗指数：动物半数致死量（ＬＤ50）与治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值。 21抗生素：抗生素是某些微生物产生的具有抵制或杀灭其他病原微生物的或肿瘤细胞的代谢产物。 22肾上腺素升压作用翻转：若事先给予a受体阴断药如酚妥拉明，由于a 受体被阴断，β2受体激动占优势，导致外周血管舒张，血压不仅不升反而下降。 ２３抗菌谱：抗菌药的抗菌范围。 24耐药性：指抗菌株与抗菌药反复接触后，对抗菌药物的敏感性下降或消失。 25表观分布容积：是体内药物按血浆药物浓度分布时应该占有的体液容积。
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
药理名词解释 1. 副反应(side effect):应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应 2. 躯体依赖性(physical dependenee):反复用药造成身体依赖适应状态产生欣快感一旦中断用药可出现严重的阶段综合征。 3. 首过效应(first pass effect):又称首过消除(first pass elimination) 指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进人体循环的有效药量减少的现象。 4. 半衰期(half life time):血浆消除t1/2，血浆药物浓度降低一半所需要的时间。 5?抗生素后效应(postantibiotic effect ，PAE):是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。 6. 主动外排系统(active efflux system):某些细菌能将进入菌体内的药物泵出体外，这种泵因需能量故称为主动外排系统。 7. 肝肠循环(hepato-enteral circulation) 经门静脉、肝脏重新进入体循环的过程。 8?生物利用度(bioavailability,F)是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的过程和速度。 9. 后遗效应(residual effect):停药后血药浓度已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。 10. 治疗指数(therapeutic index):通常将半数中毒量(TD50)/半数有效量(ED50)或半数致死量 (LD50)/半数有效量(ED50 )称为治疗指数。 11. 最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration ,MIC):测量抗菌药物的抗菌活性大小 的一个指标，指在体外培养细菌18至24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓 度。 12. 消除半衰期(elimination half life):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 13. 过敏反应(allergic drug reaction):药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。 第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 【药理作用】 心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少长期用 药的综合效应还是降低血压。
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 答：肝药酶的活性对药物作用的影响： （1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。 （2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？ 答：阿托品的临床用途： （1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用） （2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症 （3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。 （5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 （6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？ 答：阿托品的药理作用： （1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管 （2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。 （3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹 （4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。 （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 答：（1）、阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变 凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答：（1）、拟胆碱药 分类代表药 胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ
※名词解释 (1) Pharmacy History: 药历，临床药师在为患者提供药学服务过程中，以合理用药为目的，收集临床资料，通过综合、分析、整理、归纳而书写形成的完整记录，是为患者进行个体化药物治疗的重要依据，是开展药学服务的必备资料。 (2) Compliance：依从性：病人遵守治疗计划的程度。 (3) Rational Use of Drug, RUD：在正确的时间，以正确的剂量，用正确的药物，通过正确的途径，给予正确的病人。或，患者应接受适于他们临床需要的治疗药物，符合他们个体化的剂量和给药时段，在他们所处社会环境来说耗费最低的成本。 (4) ADR：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。 (5) ADE：药物治疗期间发生的任何不利的医疗事件，该事件并非一定与该药有因果关系。 (6) Unanticipated Adverse Reaction：药物引起的不良反应在性质和严重程度上与说明书或上市批文不一致；或根据药物的特性无法预料类似不良反应。 (7) Intensive Medicines Monitoring：对部分上市新药加强监测，以利于及时发现一些未知的或非预期的不良反应，并作为这类药品的早期预警系统。 (8) Intensive Hospital Monitoring：指定有条件的医院，报告不良反应和对药品不良反应进行系统监测研究。 (9) Cohort Studies：定期跟踪随访暴露组与非暴露组ADR的发生率，分析“因”“果”关系；包括回顾性研究：收集过去药物治疗时发生的特定反应和前瞻性研究：事先设定用药与不用药人群，有目的的收集全部资料。 (10) Case-control Studies：调查一组发生了某种药物ADR的人群(病例)和过去同时期未发生该ADR的人群(对照)，比较两组应用该药物的百分比，统计该药物与该DAR发生的因果关系。 (11) Dechallenge：去激发试验。观察停药后药物不良事件是否消失。当撤药后，药物不良事件的严重程度有明显减轻，即为去激发阳性。 (12) Rechallenge：再暴露，即再激发。当有可能进行且为伦理道德所接受时，应尽可能进行激发实验，尤其在认为药物为病人所必需时。如可能造成不可逆转的损害，就不能进行该项实验。 (13) drug-induced disease：由药物作为致病因子，引起人体功能或组织结构损害，并具有相应临床经过的疾病。 (14) Drug Interaction：联合用药。同时或间隔一定时间使用两种或两种以上的药物。 (15) Interaction Pair：相互作用对。能够引起药物效应变化的两个药物。 (16) Index Drug or Object drug：目标药物。在联合用药中，药效发生变化的药物 (17) Precipitating Drug or Interaction Drug： 相互作用药物，促发药物。在联合用药中，引起其他药物发生变化的药物。 (18) 肝微粒体酶的准不可逆性抑制： 在体外检测到不同可逆程度的抑制作用临床尚未发现明显的差异。 (19) 肝微粒体酶的不可逆性抑制： 抑制剂与酶形成稳定的复合物，导致酶失活。 (20) 肝微粒体酶的竞争性抑制：
一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。 8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。 12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 （2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解 救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积 而产生M N激动及中枢兴奋症状。 （2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应 用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶 心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期
1.首过消除：从肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环钱必先通过肝 脏，日工干将对其代谢能力很强，货由胆汁排泄的量很大，则使进入全身循环的有效药物量明显减少。 2.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后死粪便排泄出去。经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。 3.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除百分率不变，即单位时间内消 除的药物量与血浆药物浓度成正比。 4.零级消除动力学：药物在体内恒定的速率消除，及不管血浆内的药物浓度高 低，单位时间内消除的药物量不变。消除速率与初始浓度无关。 5.药物清除半衰期：是血浆药物浓度消除一般所需要的时间，其长短课反映体 内药物消除速度。 6.清除率（CL）：是机体清除器官在单位时间内清除药物的需将容积也是单位 时间内有多少毫升血浆中所含药物被清除。 7.生物利用度（F）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环 内药物的百分率称为生物利用度F=A/D%(A为体内药物总量、D为用药剂量)。 8.曲线下面积（AUC）:反映药物进入血液循环的总量。 9.绝对生物利用度：F=AUC血管外给药/AUC静脉给药% 相对生物利用度 =AUC受试制剂/AUC标准制剂% 10.表观分布容积（VCL）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此 时的血浆药物浓度在体内分布是所需的体液容积称表观分布容积。 11.药物作用（drug action）:药物对机体的初始作用，是动因，具有特异性和选 择性。 12.药力效应（pharmacology effect）：是药物作用的结果，是集体反映的表现— —兴奋或抑制。 13.副反应（side reaction）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应 用作治疗目的是，其他效应就称为副反应（在治疗剂量下）。 14.毒性反应（toxicreaction）：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害 性反应，较严重致癌、致畸、致突变。 15.后遗效应（resiclual reaction）：停药后血药浓度已降至阈值浓度以下时残存的 药力效应。 16.停药效应（withclrcwal reaction）：突然停药后原有疾病加剧。 17.变态反应：一类免疫反应。 18.特异质反应：对某些药物特别敏感。 19.最大效应（Emax）:随着剂量或浓度的增加到一定的程度后，继续增加药物 剂量或浓度而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 20.最小效应：高能引起效应的最小药物剂量或最小药物浓度。 21.半最大效应（Ec50）：是指能引起50%的最大效应的浓度。 22.效价强度（potercy）：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越 大。 23.量反应（graded response）：效应的强弱是呈连续增减的变化可用具体数量或 最大反应百分率者称为量反应。
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
药理学问答题 第一章绪论 1．药理学研究的主要内容有哪些？ 1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括： （1）药物对机体的作用和效应规律即药效学 （2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。 第二章药物效应动力学 1．何谓药物的基本作用？ 1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。 第五章传出神经药理概论 1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。 第六章拟胆碱药 1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？ 1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。 第七章M胆碱受体阻断药 1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？ 2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据 1．（1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。 2．阿托品可用于： （1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。 （2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。 （3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。 （4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。 （5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。 第八章N胆碱受体阻断药 1．去极化型肌松药的作用有何特点？ 2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？ 1．去极化型肌松药特点如下：①用药初期可见短时的肌束颤动。②连续用药产生快速耐受性。③过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。④非去极化型肌松药可减弱其作用。 2．琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀胆碱产生协同作用，而且其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效而且还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹应采取人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。 第九章拟肾上腺素药 1．α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ 2．肾上腺素有哪些临床用途？ 3．间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？ 1．肾上腺素能兴奋α受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此α受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。 2．肾上腺素可用于：①心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。②治疗过敏性休克：是首选药物。③缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。④与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。⑤局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。 3．间羟胺的作用特点：①除直接兴奋α受体外，还可促进神经末梢释放NA。②兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。③肾血流量减少不明显。④升压作用弱而持久。⑤可肌内注射给药，应用方便。 第十章抗肾上腺素药 1．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。 1．β受体阻断药的作用如下：①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等 第十一章解热镇痛消炎药 1.常用解热镇痛药的分类，每类举一药名。
1. 临床药理学：是药理学的分支，时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期：药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学：时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响，药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物：指一个国家根据各自国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验：评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件：在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件，它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度：用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度，是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药POM：指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用drug abuse：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征，往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM治疗药物：在药代动力学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，研究药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 15.药品：是指用来预防、治疗和诊断疾病，并有目的改善机体病理生理状态，有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性：指具有精神活性药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药：是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号：是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息，这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜：所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜（VSM） 20.药物警戒：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效：两种药物的吸收程度和吸收速度相同，那么这两种药物生物等效，它们的疗效也相似。 22.联合用药：是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质：系可显著影响动物或人精神活动的物质，包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质