临床常见危象
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临床常见危象及抢救措施1.高血压危象:患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能,产生严重并发症而危及生命。
诊断要点:患者血压突然明显升高达250/130mmHg(1mmHg=0.133kpa),伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。
抢救措施:静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目的为160/100mmHg,保护靶器官,处理器官功能障碍。
2.过高热危象:过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。
诊断要点:体温>40.6℃,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。
抢救措施:降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺);镇静止痉(予以安定、巴比妥);纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
3.狼疮危象:狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。
诊断要点:系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已发生狼疮危象。
抢救措施:甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。
4.血管危象:指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象。
诊断要点:移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。
抢救措施:手术探查、重新吻合血管。
5.胃危象:系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现。
诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常反复发生。
抢救措施:对症处理。
6.肾危象:系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少,致肾缺血坏死。
诊断要点:硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐去除率下降;严重者表现为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。
临床危象汇总之阳早格格创做本揭支到1朵陈花临床危象,即徐病的危慢征象,睹于临床各科.危象的辨别与救治是危沉病慢救医教的要害组成部分.1内分泌代开系统1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症已经系统、正规激素补充治疗出现的多种代开混治战器官功能仄衡,是危及死命的危慢沉症之一.诊疗中心:垂体功能减退症患者,逢熏染、中伤、脚术等应激状态,出现宽沉的代开混治(矮血钠、矮血糖) 、粗神症状(粗神得常、意识朦胧、谵妄) 、昏迷.抢救步伐:多由矮血糖战/或者矮钠血症引起,强调赶快纠正矮血糖、火电解量混治,赶快补充相闭缺乏的激素,共时主动统制诱收果素,处理并收症.1.2甲状腺危象简称甲卑危象或者称甲状腺风暴,是甲卑病情的慢性非常加沉,常危及患者死命诊疗中心:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或者多结节性甲状腺肿患者,突然出现下热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、一再呕吐及背泻、焦慢、震颤、谵语、昏迷.抢救步伐:赶快压制甲状腺素的合成战分泌(给予抗甲状腺药、碘剂) ,赶快落矮循环血中甲状腺素火仄(血浆置换、透析) ,落矮周围构制对于甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血仄或者胍乙啶) ,呵护要害净器,防治功能衰竭(给予退热剂、糖皮量激素或者人为冬眠)1.3甲状腺功能减退危象简称甲减危象,又称粘液性火肿性昏迷,是甲状腺功能矮下得代偿的一种宽沉的临床状态,威胁患者死命.诊疗中心:甲减患者,突然出现粗神非常十分(定背力障碍、粗神庞杂、意识朦胧、嗜睡昏迷) 、千万于矮体温( < 30~35 ℃) ,甲状腺激素火仄明隐减矮.抢救步伐:赶快补充甲状腺激素、糖皮量激素,保温、抗熏染.1.4甲状旁腺危象包罗甲状旁腺卑进(甲旁卑)所致的下血钙危象战甲旁减所致的矮血钙危象.①下血钙危象:诊疗中心为甲旁卑患者出现下热、厌食、呕吐、剧烈背痛、举止性得火、多饮多尿、举止性肾功能益伤、心律得常、定背力障碍、粗神庞杂、昏迷;血浑钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素删下.抢救步伐:力图正在24~48 h内将血钙落至0. 7~2. 2 mmol/L.简曲步伐为促进钙的排鼓(给予呋塞米、依天酸二钠或者透析) 、压制骨钙吸支(给予灿烂霉素、落钙素、糖皮量激素) 、纠正火电解量酸碱仄稳混治(补充死理盐火及钾、镁、磷) .②矮血钙危象:诊疗中心主要为神经肌肉镇静性删下;特性性的表示是收火性阵收性脚脚搐搦,宽沉者齐身痉挛、喉头战支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐睹于部分患者; Chvostek征战Trousscau征阳性;血浑钙< 1.25 mmol/L.抢救步伐:坐时注射钙剂战维死素D;若抽搐没有止,可加用镇停止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安靖,并测血镁、血磷,矮则补给.1.5肾上腺危象是指由百般本果引起的肾上腺皮量突然分泌缺乏或者缺乏所表示的临床症状群.诊疗中心:肾上腺皮量宽沉益伤或者缓性肾上腺皮量功能减矮者,突收非常乏力、下热( > 40 ℃) 、宽沉脱火、少尿无尿、心动过速( > 160次/min) 、心律得常、真脱戚克、呕吐背泻、宽沉背痛、慢躁没有安、意识障碍.真验室查看:三矮(矮血糖、矮血钠、矮皮量醇) 、二下(下血钾、下尿素氮)战中周血嗜酸性粒细胞删下( > 0. 3 ×109 /L) .抢救步伐:马上静脉滴注氢化可的紧、纠正糖及火、电解量、酸碱仄稳混治.1.6嗜铬细胞瘤危象亦称女茶酚胺危象.是由于嗜铬细胞肿瘤突然释搁洪量女茶酚胺进血,或者女茶酚胺分泌突然缩小、停止,而引起宽沉的血压战代开混治.诊疗中心:收火时血压慢遽降下(249~300 /180~210 mm Hg) ,下血压与矮血压戚克接替;代开混治(血糖降下、糖耐量减退、尿糖阳性) ;前提代开率降下40%以上.真验室查看: 24 h尿VMA、女茶酚胺,血浆游离女茶酚胺降下,可乐定考查、酚妥推明阻滞考查阳性,影像教查看创制肿瘤抢救步伐:坐时静脉滴注酚妥推明,统制血压,补充血容量,对于症处理,择期脚术切除肿瘤.1.7糖尿病危象糖尿病已即时诊疗或者统制没有睬念,正在应激情况下,爆收酮症酸中毒、下渗性昏迷战乳酸性酸中毒,即糖尿病危象.诊疗中心:酮症酸中毒为糖尿病患者出现心渴加沉、多饮多尿、恶心呕吐、慢躁没有安、意识障碍、血糖16. 7~33. 3 mmol /L、血酮体降下、尿酮体强阳性、代开性酸中毒;下渗性昏迷:宽沉脱火(皮肤搞燥、眼球凸起、血压下落) 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33. 3 mmol/L、血Na+ > 145mmol/L、BUN及Cr降下、血浆渗透压> 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值5 mmol/L、阳离子间隙> 18 mmol /L.抢救步伐:赶快补充胰岛素.主弛小剂量胰岛素疗法,即5个“5”准则:正规胰岛素50 U 加进500 ml死理盐火中,以每小时50 ml的速度持绝滴注,相称于5 U /h,使血糖宁静下落,普遍下落速度为5 mmol/h;纠正火电解量酸碱仄稳混治.乳酸性酸中毒:病果治疗、纠酸.1.8矮血糖危象系多种病果引起的血糖浓度缓慢下落,而制成广大的神经系统受益的内科慢症.诊疗中心:存留矮血糖伤害果素的患者,突然出现接感神经系统过分镇静症状(热汗、心悸、饥饥感、里色惨黑、脚颤) ,脑功能障碍(视物朦胧、躁动没有安、意识障碍、癫收火、偏偏瘫得语、昏迷) ,血糖< 2. 8 mmol /L.抢救步伐:坐时静脉滴注葡萄糖,需要时应用苦露醇战糖皮量激素.1.9矮血钾危象系百般本果所制成的血钾宽沉落矮.诊疗中心:肌无力、腱反射下落,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波矮仄、U波删下.抢救步伐:赶快静脉补钾1.10类癌危象是类癌概括征的宽沉并收症,普遍爆收于前肠类癌及尿分泌型构制胺( 5-H IAA) 明隐删下( > 200mg/d)的患者.可自收天爆收或者由体力活动、麻醒或者化疗等诱收.诊疗中心:突然出现宽沉而一致的皮肤潮黑,常持绝数小时至数日;背泻可明隐加沉并陪随背痛;中枢神经系统症状罕睹,自沉度头晕、眩晕至嗜睡战深度昏迷;常有心血管非常十分表示,如心动过速、心律混治、下血压或者宽沉矮血压.血5-羟色胺( 5-HT)战尿5-H IAA 明隐删下、激励考查阳性.影像教战核素隐像查看有帮于创制肿瘤.抢救步伐:创制肿瘤者应主动脚术;内科治疗可应用死少抑素及类似物、血浑素拮抗剂等.2神经系统2. 1颅下压危象又称脑疝危象.果百般病果引起颅内压慢遽删下,引导病情加沉,出现脑疝而危及死命的状态.诊疗中心:颅下压三联征(头痛、呕吐战视乳头火肿) 、中展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强曲收火、死命指征改变(血压降下、脉搏缓缓、呼吸深而缓、瞳孔没有整) .脑脊液压力> 200 mm H2O.抢救步伐:主动病果治疗,赶快落颅压,一朝出现脑疝,坐时静脉赶快滴注或者注射脱火剂,需要时脚术减压.2. 2沉症肌无力危象为沉症肌无力患者病情加沉,慢骤爆收呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至没有克没有及保护换气功能的危慢征象.分三种典型:肌无力危象、胆碱能危象战反拗危象.诊疗中心:肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量缺乏,徐病统制没有睬念,继承收达,肌无力症状超过,注射新斯的明或者腾喜龙后症状可缓解;胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量制成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状中,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流心火、背痛或者背泻) ,用阿托品后症状可佳转,而用腾喜龙后症状加沉或者无变更;反拗危象:又称无反应性危象,患者病情突然加沉、抗胆碱酯酶药物做废,本果没有明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效.抢救步伐:坚持呼吸讲通畅,适时气管插管正压呼吸;搞涸疗法(即正在气管插管正压给氧统制呼吸的条件下,坐时停用十足抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;统制熏染与消诱果.2. 3少动危象为帕金森病患者出现的一种宽沉疏通障碍,表示为万古间没有克没有及动,大概由于纹状体多巴胺释搁耗竭所致.治疗主假如赋予脚量的多巴胺制剂.2. 4动眼危象是肌弛力障碍的一种典型,多睹于脑炎后震颤麻痹患者战抗粗神病药物治疗历程中,是一种收火性二眼进与或者背一侧窜动的没有自决眼肌痉挛动做,少量患者尚可出现安排辐辏障碍,笔曲性(进与、背下)凝视麻痹等,各别脑炎后患者尚可出现收火性眼睑痉挛.治疗步伐即时应用脚量抗胆碱药战补充多巴胺.3血液系统3. 1溶血危象是某些诱果使缓性溶血性徐病患者的黑细胞洪量益伤的一种临床危慢情景.诊疗中心:有缓性溶血病史的患者,突收热战下热、腰背痛痛、少尿无尿、出血倾背、贫血加沉、黄疸加深、血压下落、肝脾明隐肿大.真验室查看提示:黑细胞益伤减少(血黑蛋黑代开产品减少、血浆血黑蛋黑含量减少、黑细胞寿命支缩、黑细胞系代偿性删死) .抢救步伐:坐时应用糖皮量激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用苦露醇、呋塞米) ,去除病果及诱果.3. 2出血危象是指由于血管果素、血小板量或者量的非常十分及血液凝固障碍等引起的、去势迅猛的大出血或者出血没有止,爆收戚克、昏迷而危及死命的局里.诊疗中心:本有出凝血功能障碍的患者,突然出现持绝性出血(皮肤粘膜、闭节、内净或者沉微中伤脚术后出血没有止) .真验室查看:惯例名目(血小板计数及出、凝血时间战血块中断时间、毛细血管坚性考查)非常十分、凝血果子初筛考查非常十分.抢救步伐:血管果素所致的出血应坐时局部止血、给予落矮毛细血管坚性药物;血小板果素所致的出血,给予糖皮量激素、输血小板;凝血果子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血果子.3. 3血小板危象是指患者血小板数量爆收慢遽改变( 仄常3倍,即> 750 ×109 /L)战/或者血小板功能隐著非常十分时,出现自收的宽沉出血,危及死命诊疗中心:本有血小板数量战/或者品量非常十分的患者,不料天、自收天出现皮下及粘膜出血,胃肠讲、呼吸讲、泌尿死殖讲或者中伤脚术后出血没有止,宽沉者肾上腺皮量、颅内亦可出血.真验室查看:血小板隐著缩小、毛细血管坚性考查阳性、出血时间延少、血小板粘附考查及血小板汇集考查非常十分、血块退缩没有良.抢救步伐:正在主动治疗本收病的前提上,坐时输新陈血战/或者血小板悬液,应用糖皮量激素或者免疫压制剂、止血剂,需要时止脾切除术3. 4复活障碍危象由于某些本果引导制血功能突然停滞,贫血赶快加沉.诊疗中心:突然出现的贫血战乏力加剧,并有收热、恶心呕吐、里色惨黑、硬强、脉搏加快、血压下落.真验室查看睹贫血、齐血细胞缩小,骨髓象黑系细胞老练障碍.抢救步伐:主动统制熏染,坐时停用可疑药物;适合输血、补充叶酸战复圆维死素B;病情宽沉者,可赋予制血细胞死少果子.3. 5巨幼细胞危象为遗传性球型黑细胞删加症战镰状细胞概括征[又称血黑蛋黑S病(HS) ]的一种特殊表示.系HS患者骨髓代偿性制血旺衰、饮食中摄人的叶酸没有克没有及谦脚黑系制血的需要所致.诊疗中心:HS患者赶快出现大细胞性贫血、骨髓幼黑细胞明隐删加、血浑叶酸缩小.抢救步伐:正在主动治疗HS的前提下,补充脚够的叶酸.3. 6本初粒细胞危象是缓性粒细胞黑血病慢变的一种典型.诊疗中心:缓性粒细胞黑血病患者病情剧变,骨髓战血液中出现洪量的本初粒细胞,本初粒细胞+早幼粒细胞≥90%.抢救步伐:按慢性黑血病处理.3. 7镰状细胞危象镰状细胞概括征患者病情突然加沉,危及死命.诊疗中心:出现血管梗塞、脾梗塞、复活障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应试虑本危象的爆收.抢救步伐:根据危象的典型采与分歧的救治要领.4其余4. 1下血压危象患者近期内血压慢遽明隐降下,威胁靶器官功能,爆收宽沉并收症而危及死命.诊疗中心:患者血压突然明隐降下达250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,陪剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、眼光朦胧、心搞出汗、脚脚收抖;可有靶器官受益、慢性心肌缺血、慢性左心衰竭、慢性肾功能衰竭、下血压脑病、慢性脑卒中.抢救步伐:静脉赋予落压药,使血压赶快下落,血压统制目标为160 /100 mm Hg,呵护靶器官,处理器官功能障碍.4. 2过下热危象过下的体温已得到即时处理,使脑、心、肾等要害器官功能宽沉受益.诊疗中心:体温> 40. 6 ℃,出现抽搐、昏迷、戚克、出血、呼吸战肾功能衰竭.抢救步伐:落温(物理落温:冰火浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物落温:消炎痛、糖皮量激素;人为冬眠;穴位针刺) ;镇停止痉(给予安靖、巴比妥) ;纠正火电解量酸碱仄稳混治.4. 3狼疮危象狼疮危象是指系统性黑斑狼疮出现宽沉的系统益伤而危及死命的情景.诊疗中心:系统性黑斑狼疮患者出现慢进性狼疮性肾炎、宽沉中枢神经系统益伤、宽沉心净益伤、宽沉狼疮性肝炎、宽沉狼疮性肺炎、宽沉的血管炎、溶血性贫血、血小板缩小性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应试虑到已爆收狼疮危象.抢救步伐:甲基强的紧龙冲打疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋黑以及对于症治疗.4. 4血管危象指果游离构制瓣吻接血管爆收血流障碍,进而危及移植再动物存活的一种局里.诊疗中心:移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下落、皮纹消得、皮瓣肿胀、量天变硬,毛细血管充盈考查战针刺考查非常十分.抢救步伐:脚术探查、沉新符合血管.4. 5胃危象系早期神经梅毒致自决神接受乏的表示.诊疗中心:早期神经梅毒患者突然出现上背部痛痛、恶心、呕吐,可突然停上或者持绝数小时,以至数天,常反复爆收.抢救步伐:对于症处理.4. 6肾危象系硬皮病患者的肾小动脉渺小使肾血流量缩小,致肾缺血坏死诊疗中心:硬皮病患者出现蛋黑尿、血尿、下血压、氮量血症、肌酐扫除率下落;宽沉者表示为慢骤收达的恶性下血压,即有宽沉的头痛、恶心呕吐、眼光下落、抽搐战/或者慢性肾功能衰竭.抢救步伐:治疗前提徐病,早期应用ACEI,需要时加存心痛定或者哌唑嗪,肾功能衰竭止透析治疗.4. 7Tumarkin耳石危象为梅僧埃病的特殊表示形式.除了有梅僧埃病的表示(收火性眩晕、动摇性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀谦感)中,患者可突然倾倒,但是神志领会暂时多采与以安排自决神经功能、革新内耳微循环、排除迷路积火为主的药物概括治疗.。
mg危象名词解释
重症肌无力(以下简称为MG)危象是MG患者肌无力症状急骤进展,呼吸肌和延髓支配肌严重受累,导致呼吸肌麻痹,不能维持换气功能,出现四肢瘫,是MG容易危及生命的急危重情况。
危象一般分为3类:
1、肌无力危象:临床最常见,是MG病程自然进展所导致,诱发原因可以有呼吸道及肺部感染、手术(包括胸腺切除术)、分娩、月经期、过劳、情绪抑郁、漏服或者停服抗胆碱酯酶药、服用过量的镇静剂、呼吸抑制剂如吗啡。
临床表现为迅速加重的肌无力、数小时出现四肢瘫、不能吞咽、呼吸困难。
2、胆碱能危象:多因患者服用抗胆碱酯酶药物(溴吡斯地明)疗效不明显,加大药量症状不减轻,见于长期服用大剂量抗胆碱酯酶药物的患者。
在肌无力危象前,多有明显的肌束震颤和毒蕈碱样反应,表现为恶心、呕吐、皮肤苍白、唾液多、腹痛腹泻、尿便失禁、瞳孔缩小(多为先兆症状)。
3、反拗性危象:发生最少见。
患者抗胆碱酯酶药物剂量未变,但突然失效,肌无力明显加重,但并无胆碱能副作用征象。
多见于严重全身行重症肌无力患者,可发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
原因尚不明确,考虑因对抗胆碱能药物不敏感所致。
临床危象汇总本贴收到1朵鲜花临床危象,即疾病的危机现象,见于临床各科.危象的辨认与救治是危宿疾急救医学的重要构成部分.1内渗出代谢体系1. 1垂体危象:本危象是垂体功效减退症未经体系.正规激素填补治疗消失的多种代谢杂乱和器官功效掉调,是危及性命的危机重症之一.诊断要点:垂体功效减退症患者,遇沾染.外伤.手术等应激状况,消失轻微的代谢杂乱(低血钠.低血糖) .精力症状(精力掉常.意识隐约.谵妄) .晕厥.挽救措施:多由低血糖和/或低钠血症引起,强调敏捷改正低血糖.水电解质杂乱,敏捷填补相干缺乏的激素,同时积极掌握诱发身分,处理并发症.1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极端加重,常危及患者性命诊断要点:Graves 病.甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,忽然消失高热( > 39 ℃) .大汗淋漓.心动过速( > 160次/min) .频仍吐逆及腹泻.焦炙.震颤.谵语.晕厥.挽救措施:快速克制甲状腺素的合成和渗出(予以抗甲状腺药.碘剂) ,敏捷降低轮回血中甲状腺素程度(血浆置换.透析) ,降低四周组织对甲状腺素的反响(β2肾上腺素能阻断剂.利血平或胍乙啶) ,呵护重要脏器,防治功效衰竭(予以退热剂.糖皮质激素某人工蛰伏)1.3甲状腺功效减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性晕厥,是甲状腺功效低下掉代偿的一种轻微的临床状况,威逼患者性命.诊断要点:甲减患者,忽然消失精力平常(定向力障碍.精力错乱.意识隐约.嗜睡晕厥) .绝对低体温( < 30~35 ℃) ,甲状腺激素程度明显减低.挽救措施:敏捷填补甲状腺激素.糖皮质激素,保暖.抗沾染.1.4甲状旁腺危象包含甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象.①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者消失高热.厌食.吐逆.激烈腹痛.进行性掉水.多饮多尿.进行性肾功效伤害.心律掉常.定向力障碍.精力错乱.晕厥;血清钙> 3. 75 mmol /L.碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高.挽救措施:力争在24~48 h内将血钙降至0. 7~2. 2 mmol/L.具体措施为促进钙的渗出(予以呋塞米.依地酸二钠或透析) .克制骨钙接收(予以辉煌霉素.降钙素.糖皮质激素) .改正水电解质酸碱均衡杂乱(填补心理盐水及钾.镁.磷) .②低血钙危象:诊断要点重要为神经肌肉高兴性增高;特点性的表示是发生发火性阵发性手足搐搦,轻微者全身痉挛.喉头和支气管痉挛.惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙< 1. 25 mmol/L.挽救措施:立刻打针钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用沉着止痉剂,如苯妥英钠.苯巴比妥钠.安定,并测血镁.血磷,低则补给.1.5肾上腺危象是指由各类原因引起的肾上腺皮质忽然渗出缺乏或缺乏所表示的临床症状群.诊断要点:肾上腺皮质轻微损坏或慢性肾上腺皮质功效减低者,突发极端乏力.高热( > 40 ℃) .轻微脱水.少尿无尿.心动过速( > 160次/min) .心律掉常.虚脱休克.吐逆腹泻.轻微腹痛.焦躁不安.意识障碍.实验室检讨:三低(低血糖.低血钠.低皮质醇) .两高(高血钾.高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( > 0. 3 ×109 /L) .挽救措施:即刻静脉滴注氢化可的松.改正糖及水.电解质.酸碱均衡杂乱.1.6嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象.是因为嗜铬细胞肿瘤忽然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺渗出忽然削减.停止,而引起轻微的血压和代谢杂乱.诊断要点:发生发火时血压急剧升高(249~300 /180~210 mm Hg) ,高血压与低血压休克瓜代;代谢杂乱(血糖升高.糖耐量减退.尿糖阳性) ;基本代谢率升高40%以上.实验室检讨: 24 h尿VMA.儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定实验.酚妥拉明阻滞实验阳性,影像学检讨发明肿瘤挽救措施:立刻静脉滴注酚妥拉明,掌握血压,填补血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤.1.7糖尿病危象糖尿病未实时诊断或掌握不睬想,在应豪情形下,产生酮症酸中毒.高渗性晕厥和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象.诊断要点:酮症酸中毒为糖尿病患者消失口渴加重.多饮多尿.恶心吐逆.焦躁不安.意识障碍.血糖16. 7~33. 3 mmol /L.血酮体升高.尿酮体强阳性.代谢性酸中毒;高渗性晕厥:轻微脱水(皮肤湿润.眼球凹陷.血压降低) .意识障碍.嗜睡晕厥.血糖≥33. 3 mmol/L.血Na+ > 145mmol/L.BUN及Cr升高.血浆渗入渗出压> 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍.谵妄晕厥.血pH值 5 mmol/L.阴离子间隙> 18 mmol /L.挽救措施:敏捷填补胰岛素.主意小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U参加500 ml心理盐水中,以每小时50 ml的速度中断滴注,相当于5 U /h,使血糖稳固降低,一般降低速度为5 mmol/h;改正水电解质酸碱均衡杂乱.乳酸性酸中毒:病因治疗.纠酸.1.8低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速降低,而造成广泛的神经体系受损的内科急症.诊断要点:消失低血糖安全身分的患者,忽然消失交感神经体系过度高兴症状(盗汗.心悸.饥饿感.面色惨白.手颤) ,脑功效障碍(视物隐约.躁动不安.意识障碍.癫发生发火.偏瘫掉语.晕厥) ,血糖< 2. 8 mmol /L.挽救措施:立刻静脉滴注葡萄糖,须要时运用甘露醇和糖皮质激素.1.9低血钾危象系各类原因所造成的血钾轻微降低.诊断要点:肌无力.腱反射降低,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平.U波增高.挽救措施:敏捷静脉补钾1.10类癌危象是类癌分解征的轻微并发症,一般产生于前肠类癌及尿渗出型组织胺( 5-H IAA) 明显增高( > 200mg/d)的患者.可自觉地产生或由体力活动.麻醉或化疗等诱发.诊断要点:忽然消失轻微而广泛的皮肤潮红,常中断数小时至数日;腹泻可明显加重并伴随腹痛;中枢神经体系症状罕有,自轻度头晕.眩晕至嗜睡和深度晕厥;常有血汗管平常表示,如心动过速.心律杂乱.高血压或轻微低血压.血5-羟色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高.激发实验阳性.影像学和核素显像检讨有助于发明肿瘤.挽救措施:发明肿瘤者应积极手术;内科治疗可运用发展抑素及相似物.血清素拮抗剂等.2神经体系2. 1颅高压危象又称脑疝危象.因各类病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,消失脑疝而危及性命的状况.诊断要点:颅高压三联征(头痛.吐逆和视乳头水肿) .外展神经麻木与复视.意识障碍.抽搐.去大脑强直发生发火.性命指征转变(血压升高.脉搏迟缓.呼吸深而慢.瞳孔不整) .脑脊液压力> 200 mm H2O.挽救措施:积极病因治疗,敏捷降颅压,一旦消失脑疝,立刻静脉快速滴注或打针脱水剂,须要时手术减压.2. 2重症肌无力危象为重症肌无力患者病情加重,急骤产生呼吸肌无力,消失呼吸麻木,以至不克不及保持换气功效的危机现象.分三种类型:肌无力危象.胆碱能危象和反拗危象.诊断要点:肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量缺乏,疾病掌握不睬想,中断进展,肌无力症状凸起,打针新斯的明或腾喜龙后症状可缓解;胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时光内运用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,另有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小.出汗.肉跳.流口水.腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变更;反拗危象:又称无反响性危象,患者病情忽然加重.抗胆碱酯酶药物掉效,原因不明,运用新斯的明.腾喜龙.阿托品均无效.挽救措施:保持呼吸道通行,合时气管插管正压呼吸;干枯疗法(即在气管插管正压给氧掌握呼吸的前提下,立刻停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;掌握沾染清除诱因.2. 3少动危象为帕金森病患者消失的一种轻微活动障碍,表示为长时光不克不及动,可能因为纹状体多巴胺释放耗竭所致.治疗主如果赐与足量的多巴胺制剂.2. 4动眼危象是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻木患者和抗精力病药物治疗进程中,是一种发生发火性两眼向上或向一侧窜动的不自立眼肌痉挛动作,少数患者尚可消失调节辐辏障碍,垂直性(向上.向下)注视麻木等,个体脑炎后患者尚可消失发生发火性眼睑痉挛.治疗措施实时运用足量抗胆碱药和填补多巴胺.3血液体系3. 1溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量损坏的一种临床危机状况.诊断要点:有慢性溶血病史的患者,突发寒噤高热.腰背痛苦悲伤.少尿无尿.出血偏向.贫血加重.黄疸加深.血压降低.肝脾明显肿大.实验室检讨提醒:红细胞损坏增长(血红蛋白代谢产品增长.血浆血红蛋白含量增长.红细胞寿命缩短.红细胞系代偿性增生) .挽救措施:立刻运用糖皮质激素.输血.防治肾功效衰竭(尽早运用甘露醇.呋塞米) ,去除病因及诱因.3. 2出血危象是指因为血管身分.血小板量或质的平常及血液凝固障碍等引起的.来势缓慢的大出血或出血不止,产生休克.晕厥而危及性命的现象.诊断要点:原有出凝血功效障碍的患者,忽然消失中断性出血(皮肤粘膜.关节.内脏或稍微外伤手术后出血不止) .实验室检讨:通例项目(血小板计数及出.凝血时光和血块压缩时光.毛细血管脆性实验)平常.凝血因子初筛实验平常.挽救措施:血管身分所致的出血应立刻局部止血.予以降低毛细血管脆性药物;血小板身分所致的出血,予以糖皮质激素.输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应填补所缺乏的凝血因子.3. 3血小板危象是指患者血小板数目产生急剧转变( 正常3倍,即> 750 ×109 /L)和/或血小板功效明显平常时,消失自觉的轻微出血,危及性命诊断要点:原有血小板数目和/或质量平常的患者,不测埠.自觉地消失皮下及粘膜出血,胃肠道.呼吸道.泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,轻微者肾上腺皮质.颅内亦可出血.实验室检讨:血小板明显削减.毛细血管脆性实验阳性.出血时光延伸.血小板粘附实验及血小板集合实验平常.血块退缩不良.挽救措施:在积极治疗原发病的基本上,立刻输新颖血和/或血小板悬液,运用糖皮质激素或免疫克制剂.止血剂,须要时行脾切除术3. 4再生障碍危象因为某些原因导致造血功效忽然停止,贫血敏捷加重.诊断要点:忽然消失的贫血和乏力加剧,并有发烧.恶心吐逆.面色惨白.脆弱.脉搏加速.血压降低.实验室检讨见贫血.全血细胞削减,骨髓象红系细胞成熟障碍.挽救措施:积极掌握沾染,立刻停用可疑药物;恰当输血.填补叶酸和复方维生素B;病情轻微者,可赐与造血细胞发展因子.3. 5巨幼细胞危象为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞分解征[又称血红蛋白S病(HS) ]的一种特别表示.系HS患者骨髓代偿性造血兴旺.饮食中摄人的叶酸不克不及知足红系造血的须要所致.诊断要点:HS患者敏捷消失大细胞性贫血.骨髓幼红细胞明显增多.血清叶酸削减.挽救措施:在积极治疗HS的前提下,填补足够的叶酸.3. 6原始粒细胞危象是慢性粒细胞白血病遽变的一种类型.诊断要点:慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中消失大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞≥90%.挽救措施:按急性白血病处理.3. 7镰状细胞危象镰状细胞分解征患者病情忽然加重,危及性命.诊断要点:消失血管梗塞.脾梗塞.再生障碍危象.巨幼细胞危象.溶血危象时,应斟酌本危象的产生.挽救措施:依据危象的类型采纳不合的救治办法.4其他4. 1高血压危象患者短期内血压急剧明显升高,威逼靶器官功效,产生轻微并发症而危及性命.诊断要点:患者血压忽然明显升高达250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴激烈头痛.眩晕恶心.胸闷心悸.目力隐约.口干出汗.手足颤抖;可有靶器官受损.急性心肌缺血.急性左心衰竭.急性肾功效衰竭.高血压脑病.急性脑卒中.挽救措施:静脉赐与降压药,使血压敏捷降低,血压掌握目的为160 /100 mm Hg,呵护靶器官,处理器官功效障碍.4. 2过高热危象过高的体温未得到实时处理,使脑.心.肾等重要器官功效轻微受损.诊断要点:体温> 40. 6 ℃,消失抽搐.晕厥.休克.出血.呼吸和肾功效衰竭.挽救措施:降温(物理降温:冰水浴,运用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛.糖皮质激素;人工蛰伏;穴位针刺) ;沉着止痉(予以安定.巴比妥) ;改正水电解质酸碱均衡杂乱.4. 3狼疮危象狼疮危象是指体系性红斑狼疮消失轻微的体系伤害而危及性命的状况.诊断要点:体系性红斑狼疮患者消失急进性狼疮性肾炎.轻微中枢神经体系伤害.轻微心脏伤害.轻微狼疮性肝炎.轻微狼疮性肺炎.轻微的血管炎.溶血性贫血.血小板削减性紫癜.粒细胞缺乏症等,均应斟酌到已产生狼疮危象.挽救措施:甲基强的松龙冲击疗法.静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗.4. 4血管危象指因游离组织瓣吻接血管产生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象.诊断要点:移植皮瓣色彩变暗.紫绀.温度降低.皮纹消掉.皮瓣肿胀.质地变硬,毛细血管充盈实验和针刺实验平常.挽救措施:手术探查.从新吻合血管.4. 5胃危象系晚期神经梅毒致自立神经受累的表示.诊断要点:晚期神经梅毒患者忽然消失上腹部痛苦悲伤.恶心.吐逆,可忽然停上或中断数小时,甚至数天,常重复产生.挽救措施:对症处理.4. 6肾危象系硬皮病患者的肾小动脉狭小使肾血流量削减,致肾缺血坏逝世诊断要点:硬皮病患者消失蛋白尿.血尿.高血压.氮质血症.肌酐清除率降低;轻微者表示为急骤进展的恶性高血压,即有轻微的头痛.恶心吐逆.目力降低.抽搐和/或急性肾功效衰竭.挽救措施:治疗基本疾病,早期运用ACEI,须要时加用肉痛定或哌唑嗪,肾功效衰竭行透析治疗.4. 7Tumarkin耳石危象为梅尼埃病的特别表示情势.除了有梅尼埃病的表示(发生发火性眩晕.摇动性渐进性耳聋.耳鸣以及耳胀满感)外,患者可忽然倾倒,但神志清晰今朝多采取以调节自立神经功效.改良内耳微轮回.解除迷路积水为主的药物分解治疗.。
24类临床危象识别及抢救措施临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
常见的24类临床危象,护士们赶紧收藏!1、垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。
诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。
抢救措施:多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。
2、甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。
诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂),迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析),降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶),保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
3、甲状腺功能减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。
诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(<30-35℃),甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。
4、甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
1、高血钙危象:诊断要点:为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
10个临床危象的急救护理应对临床危象是指患者在疾病过程中或治疗中出现的急性生命威胁,需要紧急抢救和治疗。
急救护理是临床危象的重要组成部分,它旨在迅速识别问题、采取措施并防止进一步恶化。
以下是针对10个常见临床危象的急救护理应对方法:1.心脏骤停:立即开始心肺复苏,包括胸外按压和人工呼吸,尽早使用自动体外除颤器进行除颤。
2.呼吸窘迫:确保患者开放气道,并给予适当的氧气治疗。
如有需要,可以辅助通气或给予呼吸机支持。
3.严重出血:迅速控制出血部位,使用压迫止血法或紧急手术。
同时补充输血和血液制品以维持血液循环。
4.中毒:立即清除误吸或摄入的有毒物质,如给予洗胃或使用解毒药物进行处理。
5.全身性感染/败血症:快速建立静脉通路,及时给予抗生素和液体复苏,监测体征并维持循环稳定。
6.高血糖酮症酸中毒:给予静脉葡萄糖和胰岛素治疗,纠正酸中毒,同时监测血糖水平。
7.支气管哮喘发作:给予紧急喷雾治疗,如β2受体激动剂和糖皮质激素。
如情况严重,考虑给予急救气管插管或使用人工呼吸机。
8.心肌梗死:迅速评估患者的心电图和心肌酶谱,给予血小板抑制剂和溶栓剂。
如有需要,尽早进行冠状动脉介入治疗。
9.高血压危象:控制高血压,如给予硝酸甘油、降压药或其他药物进行紧急治疗。
10.中风:迅速进行评估,如果是溶栓适应证,给予溶栓治疗。
同时监测神经状态和生命体征。
在处理以上临床危机时,关键是要迅速且有效地进行医疗干预。
在进行急救护理过程中,医务人员应保持冷静,并紧密协作。
此外,还要密切观察患者的生命体征和病情变化,并根据需要及时调整治疗措施。
最后,及时记录和汇报护理过程和救治效果,以便做进一步的评估和改进。
第十二章临床常见危象【教学目标】1.了解超高热危象的病因。
2.掌握超高热危象的急救护理措施。
3.了解高血压危象的诱因和发病机制。
4.掌握高血压危象的急救护理措施。
5.掌握糖尿病酮症酸中毒的急救护理。
6.熟悉糖尿病高渗性非酮症昏迷的诱因及急救护理。
7.熟悉低血糖危象的病因及急救措施。
8.了解甲亢危象的诱因及临床表现。
9.掌握甲亢危象的急救护理。
10.了解重症肌无力危象的诱因及临床表现。
11.掌握重症肌无力危象的急救护理。
【教学重点】1. 超高热危象的急救护理。
2. 高血压危象的急救护理措施。
3. 糖尿病酮症酸中毒的急救护理。
4. 糖尿病高渗性非酮症昏迷的诱因及急救护理。
【教学难点】1. 甲亢危象的诱因及临床表现。
2.甲亢危象的急救护理。
3. 重症肌无力危象的诱因及病情评估。
【学时分配】 180分钟1、课前提问10分钟2、认定目标10分钟3、达标教学140分钟4、课后作业10分钟5、课堂小结10分钟【引入新课】1、超高热危象的急救护理措施。
2、高血压危象的急救护理措施。
3、糖尿病酮症酸中毒的急救护理。
4、甲亢危象的急救护理。
【教师启发】1、什么样的病人需要急救护理?2、你见到各种危象病人吗?【讲授新课】【教学内容】危象是指某一疾病在病程进展过程中由于某些诱因所致原发疾病突然加重、甚至威胁生命的一组临床征候群。
临床上常见疾病的危象有超高热危象、高血压危象、高血糖危象、低血糖危象、甲状腺功能亢进危象,危象的发生多在原疾病基础上,由机体内、外环境等因素诱发所导致。
危象虽然不是独立的疾病,但它却威胁病人的生命、甚至对重要器官造成损害。
若不及时抢救致残率、致死率均较高。
常见的导致危象的诱因是机体抵抗力差、过度疲劳、情绪激动、感染、创伤、手术、分娩、不恰当的用药等。
如果能够及早发现、早确诊、早治疗、护理得当,一般来说,可控制危象,使病人转危为安。
第一节超高热危象的急救护理超高热是指体温升高超过41℃。
超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等危急征象。
体温的升高可引起新陈代谢增强,使物质分解代谢加强,产热更多,体温再次升高,造成恶性循环。
体温超过41℃时,可造成全身实质性器官的细胞,特别是脑细胞变性,可引起惊厥、抽搐、昏迷,发生心力衰竭、呼吸衰竭,当体温超过42℃时,可使一些酶的活性丧失,脑细胞不可逆性损害,导致死亡。
一、病因(一)感染性发热为各种病毒、细菌、真菌、寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等病原体引起的全身各系统器官的感染。
(二)非感染性发热凡是病原体以外的各种物质引起的发热均属于非感染性发热。
常见病因如下:1.变态反应变态反应时形成抗原抗体复合物,激活白细胞释放内原性致热源而引起发热,如血清病、输液反应、药物热及某些恶性肿瘤等。
2.体温调节中枢功能异常体温调节中枢受到损害,使体温调定点上移,造成发热。
常见于:(1)物理性因素:如中暑。
(2)化学性因素:如安眠药、农药等药物中毒。
(3)机械因素:如颅脑外伤、脑出血。
3.内分泌与代谢疾病:如甲亢。
二、护理评估(一)健康史应向病人及其家属或相关的人员详细询问病人既往健康状况,有无什么原发疾病。
发病前的环境情况,是否去过流行病区,居住环境有无传染病的存在,有无注射疫苗。
(二)身体状况1.症状评估应详细询问病人、家属及其相关人员,病人出现高热之前有无先兆? 有无感染的征象?有无寒战和大汗?有无剧烈的头痛、呕吐?有无肢体的瘫痪?有无食欲亢进?有无出血现象?了解病人此次发热是急骤的还是缓慢的?持续有多长时间 ?如何演变?是否进行治疗?使用什么药物?疗效如何?有无其他伴随症状?2.护理体检应进行全面的体格检查,重点的检查病人体温、脉搏、呼吸、血压;病人的面容、皮肤粘摸有无皮疹、淤点;全身浅表淋巴结、肝脾有无肿大、有无压痛;检查神志、瞳孔情况;重视具有定位意义的局部体征,以便确定主要病变在哪个系统。
3.心理社会状况病人由于过高热,情绪不稳定,烦躁不安,加之退热不佳、意识不清,可引起病人、家属的焦虑、甚至恐惧,担心病情恶化、危及生命。
4.辅助检查(1)功能性检查 X线检查、心电图检查、根据情况做B超、CT检查等(2)实验室检查应根据病人的临床表现、体格检查针对性的选择,如血常规,尿常规,大便常规,脑脊液常规,病原体显微镜检查,细菌学检查,血清学检查,血沉、类风湿因子、自身抗体的检查,活体组织病理检查,。
三、护理诊断/问题(一)体温过高与感染、组织细胞新陈代谢旺盛、环境改变、脱水或出汗能力减低、体温调节中枢功能障碍等因素有关。
(二)潜在并发症抽搐、惊厥甚至休克与高热有关(三)焦虑与体温过高有关四、护理目标1.病人的体温下降或恢复正常。
2.病人无并发症发生。
3.病人情绪稳定。
五、护理措施(一)急救护理1.降温迅速而有效的将体温降至38.5℃是治疗超高热危象的关键。
根据病情的不同,选择适当的降温措施,及时降低体温,防止体温过高导致病人机体严重损害,甚至死亡或遗留后遗症。
(1)物理降温1)方法:1)冷敷、冰敷:当体温超过39℃,可在头部、腋下、腹股沟等大动脉处用冷毛巾或冰袋敷。
2)酒精拭浴:当体温超过39.5℃,可用30~50%、27~37℃的酒精拭浴。
3)温水擦浴:当体温超过39℃,病人有寒战、四肢厥冷可用32~35℃温水擦浴。
4)冰水擦浴:当体温超过39.5℃,病人烦躁、四肢末梢灼热可用冰水擦浴降温。
2)注意事项:①酒精拭浴以拍拭的方式进行,不用摩擦方式,因摩擦方式易产热,在腋窝、腘窝、腹股沟等血管丰富处应适当延长时间,以利于散热;禁拭后项、胸前区、腹部和足底。
②不宜在短时间内将体温降得过低,以防虚脱。
③伴皮肤感染或有出血倾向者不宜皮肤擦浴。
④降温效果不佳者可适当配合通风或服药等措施。
⑤遵循热者冷降,冷者温降的原则。
(2)药物降温:当物理降温效果不佳者,根据医嘱选择药物降温。
药物降温后30分钟应复测体温并记录,一般体温应逐步下降,不宜骤降至37℃以下,以防虚脱。
在应用药物降温时,应注意避免引起病人体温骤然下降出现大汗淋漓,加重病人血液浓缩,可再次使病人的体温升高。
如病人用药后脉搏细速、面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷,应注意保暖,可给予热水袋或热饮料以防体温继续下降。
(3)冬眠降温:使用以上措施体温仍高,尤其是烦躁、惊厥的病人,可在物理降温的基础上静滴冬眠药物,达到抑制体温调节中枢、扩张血管、加速散热、松弛肌肉、减少震颤、降低组织器官的代谢和耗氧量,防止产热过多。
在使用中,应将病人安置于安静的病房,专人护理;要密切注意体温、脉搏、呼吸、血压的变化,注意评估病人的神志、瞳孔大小、对光反射、肢体运动和各种反射,以了解冬眠的深度,每隔30分钟评估一次;体温应以测量肛温为观察指标;如病人的血压下降过快、呼吸低于12次/分,提示过度所致,应立即减慢冬眠药物的进入速度或停止;如血压降至12.0kPa(90mmHg)以下时,应加用升压药或采取其他升压措施;如病人有寒战或烦躁不安,提示冬眠药物量不足;如体温降至38℃时应停止滴入冬眠药。
2.严密观察病情(1)注意病人的神志、体温、脉搏、呼吸、血压、末梢循环等生命体征的变化,特别应注意体温的变化,一般每4小时测一次体温,观察物理、药物降温的效果,应在30分钟后复测体温一次,并记录在护理病历上。
(2)注意病人的伴随症状的变化,如面色、神志、寒战、大汗等,及时提供给医生,以协助诊断、配合抢救。
(3)记录出入量,特别是大汗的病人,要留意尿量、尿色,开辟静脉通路注意补足液体。
3.对因治疗及护理遵医嘱应用药物针对病因治疗。
(1)感染者应及时、足量、选择敏感的抗生素,必要时可加用肾上腺皮质激素;抗生素使用后应注意疗效的观察,2~3天后疗效不佳,可考虑改用其他药物。
(2)甲亢危象者应迅速使用抗甲状腺药物。
(3)对高度怀疑的疾病,可作诊断性治疗(试验性治疗),诊断性治疗的用药要有目的、有步骤、按计划进行,做到“用药有指针,停药有依据,”切记盲目滥用。
(4)对原因不明的发热,应进一步观察检查。
若病人情况良好,热度不过高,可暂不作退热处理而给予支持疗法,以便仔细观察热型并进一步作其他检查,待明确诊断后积极进行病因治疗。
(二)一般护理1.饮食护理由于过高热患者消耗大,补充营养、水分有利于机体抵抗力的恢复。
给予充足的水分、清淡、营养、富含维生素易消化的饮食。
2.对症护理(1)物理降温的病人要及时更换敷布、冰袋、经常拭浴降温。
(2)皮肤护理:降温过程中大汗的病人应及时更换衣服、被褥,保持皮肤的清洁、舒适。
卧床的病人,要定时翻身,防止褥疮。
(3)口腔护理:注意口腔护理,每日1~2次,保持口腔清洁、防止口腔感染及粘摸破溃。
(4)烦躁、惊厥的病人,可根据医嘱使用镇静剂并注意安全,必要时使用保护具、约束具,防止坠床或自伤。
(5)加强基础护理,病人卧床休息,病室保持安静、通风、温湿度适宜;保护心、脑、肾等重要器官的功能;呼吸困难者可给氧气吸入,必要时可气管切开,机械通气。
3.心理护理患者体温过高、体力消耗大,易产生焦虑的情绪。
这对稳定病情、减少体力消耗不利,应安慰患者、采取有效的降温措施,稳定患者情绪、使体温下降或恢复正常。
(三)健康教育了解病人高热发生的原因,向病人及家属介绍预防的措施,指导病人及家属正确判断体温的升、降及降温的有效方法。
高热期间应卧床休息,多饮水进食富含营养、清淡的半流质;告诫他们不随意用退热药,以防掩盖病人疾病的真相或由于出汗过多,造成虚脱。
第二节高血压危象的急救护理高血压危象是发生在原发性或继发性高血压过程中的一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于某些诱因,外周小动脉发生暂时的强烈收缩,血压急剧升高,舒张压可达18.7kPa(140mmHg)或更高,收缩压相应上升至33.3kPa(250mmHg)或更高,可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。
一、病因、诱因和发病机制(一)病因1.缓进型或急进型高血压。
2.多种肾性高血压:包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。
3.内分泌性高血压如嗜铬细胞瘤。
4.妊娠高血压综合征5.急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血6.头颅外伤(二)诱因在上述高血压疾病基础上,如有下列因素存在,高血压患者极易发生高血压危象。
1.寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。
2.应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压,并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。
3.应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。
4.高血压患者突然停用可乐定等降压药物。
5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
(三)发病机制有关高血压危象发生的机制,目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高,引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死,尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。