非酒精性脂肪肝与急性冠脉综合征关系的临床研究

脂肪肝患者的疾病检测新手段——血管内皮功能作者：范晓棠来源：《肝博士》 2016年第3期文·范晓棠（新疆医科大学第一附属医院肝病科）非酒精性脂肪肝的不良后果首先是心脑血管疾病，其次是肿瘤，再次就是肝硬化及肝癌，脂肪肝出现之后的5年内，原发性高血压合并2型糖尿病等心脑血管疾患高危因素开始出现，因此，在脂肪肝阶段的干预，对有效阻断2型糖尿病和原发性高血压都具有现实的意义，然而，准确的检测到脂肪肝阶段的干预结点，目前还有很多未知的领域需要临床医学家们的探索，而内皮功能检测领域的新技术，则为非酒精性脂肪肝节段筛检高危动脉粥样硬化人群提供了一条途径。

人体循环系统是一个整体，无论心血管疾病还是外周血管疾病，共同特征是血管内皮功能障碍，卒中、心肌梗死、缺血性肾病和间歇性跛行等具有共同的病理基础和恶化通路，即血管内皮功能障碍。

血管内皮功能障碍目前已被证明与诸多疾病的发生发展有着密切的关系，许多疾病的早期均有血管内皮功能失调的表现，内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素和中心环节，是动脉硬化向严重心血管终点事件进展的重要推手，有研究显示冠状动脉急性缺血发作与冠状动脉狭窄程度相关性差，而与冠状动脉内皮细胞功能障碍关系密切，尸检证明急性冠脉综合征的发生并非与粥样斑块的大小成正比，而与斑块的不稳定性成正相关，而斑块的不稳定性又取决于血管内皮细胞的功能，因此，血管内皮细胞在冠心病的发生发展中具有重要的作用，而对内皮功能的检测也显得尤为重要。

人体循环系统由心脏和血管构成，血管内皮系统是人体最大的功能器官之一，一名成年男性的血管内皮总面积高达近1000平方米，相当于半个足球场。

1886年首次提出血管内皮的概念，现已证明血管内皮是十分活跃的多功能内分泌器官，其合成分泌多种舒缩血管因子、生长因子、炎性介质与细胞因子，参与血管舒张收缩、生长、凝血与纤溶、炎症与免疫反应、骨骼造血等多种功能调节。

多种理化因素，如尼古丁、各种运动兴奋剂、甚至神经异常调控信号均可使内皮功能受损发生障碍，达到一定程度可致急性内皮功能损伤，甚至引发内皮功能休克而猝死，另一方面，若同型半胱氨酸、自由基、糖基化终产物等物质水平长期异常，可致慢性内皮功能障碍而引发多种重要疾病，如诱发动脉粥样硬化，并全程参与其后续的斑块破裂、脱落、血栓形成等严重心血管事件的发生发展。

·指南与规范·DOI： 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.10.010《2023年国际多学科专家共识：代谢相关脂肪性肝病和心血管疾病风险》摘译周晓东1a，田娜1b，郑明华1b，2，31 温州医科大学附属第一医院 a.心脏中心，心血管内科， b.感染内科，浙江温州 325000；2 温州医科大学肝病研究所，浙江温州 325000；3 浙江省慢性肝病重症化精准诊治与转化重点实验室，浙江温州325000通信作者：郑明华，***************.cn（ORCID： 0000－0003－4984－2631）摘要：代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是全球范围内常见的慢性肝病，影响全球超过四分之一的成年人口。

MAFLD特征是肝脏脂肪变性和代谢紊乱共存。

作为一种代谢功能障碍性疾病，MAFLD与心血管疾病（CVD）有着相似的发病机制。

这两种疾病都与肥胖、2型糖尿病和致动脉粥样硬化性血脂异常等公认的心血管危险因素密切相关。

越来越多的证据支持MAFLD与CVD之间存在密切联系。

然而，作为一种新兴的CVD危险因素，MAFLD与传统的CVD危险因素不同，仍待进一步研究。

在这一背景下，本共识使用德尔菲法则，通过两轮调查就MAFLD和CVD风险之间的联系达成一致意见，并探讨了MAFLD与CVD流行病学及临床特征的相关性，以及病理生理机制、监测和管理等一系列问题。

关键词：代谢相关脂肪性肝病；非酒精性脂肪性肝病；心血管疾病；共识基金项目：国家自然科学基金项目（82070588）；浙江省卫生厅高层次创新人才项目（2032102600032）Excerpt of an international multidisciplinary consensus statement on MAFLD and the risk of CVD （2023）ZHOU Xiaodong1a，TIAN Na1b，ZHENG Minghua1b，2，3.（1. a. Department of Cardiovascular Medicine，The Heart Center，b. Department of Infectious Diseases，The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University，Wenzhou，Zhejiang 325000，China；2. Institute of Hepatology，Wenzhou Medical University，Wenzhou，Zhejiang 325000，China；3. Key Laboratory of Diagnosis and Treatment for the Development of Chronic Liver Disease in Zhejiang Province， Wenzhou， Zhejiang 325000， China）Corresponding author： ZHENG Minghua，***************.cn（ORCID： 0000－0003－4984－2631）Abstract：Metabolic associated fatty liver disease （MAFLD） is a common chronic liver disease around the world， affecting more than a quarter of the adult population worldwide. MAFLD is characterized by the co-occurrence of hepatic steatosis and metabolic disturbance. As a metabolic disorder， MAFLD shares a similar pathogenesis with cardiovascular disease （CVD），and both diseases are closely associated with the well-established cardiovascular risk factors such as obesity，type 2 diabetes， and atherogenic dyslipidemia. An increasing amount of evidence has shown that MAFLD is closely associated with CVD； however， as a new risk factor for CVD， MAFLD differs from traditional risk factors for CVD， which requires further investigation.In this context，this consensus statement used the Delphi method to achieve a consensus on the association between MAFLD and the risk of CVD through two rounds of surveys and discussed the association between MAFLD and CVD in terms of epidemiological and clinical characteristics， as well as a range of topics including pathophysiological mechanisms，surveillance， and management.Key words：Metabolic （dysfunction）－Associated Fatty Liver Disease；Non－Alcoholic Fatty Liver Disease；Cardiovascular Diseases； ConsensusResearch funding：National Natural Science Foundation of China （82070588）；High Level Creative Talents from the Department of Public Health in Zhejiang Province （2032102600032）亚太肝病学会官方杂志Hepatology International在2023年在线正式发布了“代谢相关脂肪性肝病和心血管疾病风险的国际多学科专家共识”［1］。

0'$)2(2/2=#>,%,?@"8,;*!"!#"1,%*!$"8,*## 前沿 探索与争鸣A 8A &.%E #*)3变异通过影响脂质代谢增加肝病及全因死亡率文夏杰 顾智强 鲁凤民作者单位!#""#&# 北京大学医学部基础医学院病原生物学系暨感染病中心#文夏杰"顾智强"鲁凤民$'北京大学人民医院肝病研究所#鲁凤民$通信作者!鲁凤民"!"#$%!%H *F 2)"$)!'(+*=R H *2:H *+) 摘要 非酒精性脂肪性肝病#8.S &4$是一种受到遗传&行为习惯等多因素影响&多通路参与的复杂的全身性代谢疾病%脂质异位沉积及胰岛素抵抗是公认的8.S &4两大病因"但具体发病机制仍不明确%在个体遗传易感性方面"有众多文献支持=#>#>$)样磷酯酶结构域蛋白%#A 8A &.%$基因的B ('%)*"&位点C +0单碱基多态性#-8A $多态性与8.S &4的发病相关%近期研究结果显示"B ('%)*"&对应的A 8A &.%6#*)3变异与肝病相关死亡风险及全因死亡风险具有相关性%本文就A 8A &.%在8.S &4的发生&发展中的作用及机制作一综述"旨在为8.S &4的防控提供思路%关键词 非酒精性脂肪性肝病'=#>#>$)样磷酯酶结构域蛋白%'脂质代谢 非酒精性脂肪性肝病#8.S &4$又称代谢性脂肪性肝病#3.S &4$"是一种以肝脏甘油三酯异常堆积为主要特点的疾病%随着经济发展及人们生活方式的改变"8.S &4的发病率逐年升高%!""'2!"#$年"我国8.S &4的年发病率从**!5上升至(*!5"到!"%"年"我国预计患病人口将达%*#*亿(#)%8.S &4已日渐成为影响我国人民健康的重大卫生问题"控制8.S &4的发生&防止或延缓其进展为肝硬化及肝癌是目前亟需解决的科学问题%目前"脂质异位沉积及胰岛素抵抗是公认的8.S &4两大病因"但具体发病机制仍不明确%在个体遗传易感性方面"有众多文献支持=#>#>$)样磷酯酶结构域蛋白%#A 8A &.%$基因的B ('%)*"&位点C +0单碱基多态性#-8A $多态性与8.S &4的发病相关%近期"美国的一项基于国民健康与营养调查#7*-*8#>$,)#%/2#%>'#):8H >B $>$,)!M #"$)#>$,)-H B ;2@$的结果分析再次显示"B ('%)*"&对应的A 8A &.%6#*)3变异与肝病相关死亡风险及全因死亡风险具有相关性"可使肝脏相关死亡风险升高#)倍之多(!6%)%本文阐述了A 8A &.%在8.S &4的发生及发展中的作用及机制"以期有关A 8A &.%多态性临床及机制的深入研究能够为8.S &4的防控及疾病进展的控制提供思路%一&A 8A &.%基因概述人类的A 8A &.%基因位于染色体的!!U #%*%#"属于A 8A &.家族成员%该家族基因编码蛋白在8端含有高度保守的=#>#>$)结构域C %@6X 6-2B 6X 6C %@"使其具有非特异酰基水解酶活性"促进甘油三酯水解%人A 8A &.%主要在肝细胞表达"其次是皮肤和脂肪组织%在亚细胞水平"主要定位于细胞膜及胞内脂滴%A 8A &.%具有调节胞内脂质的作用"在正常情况下A 8A &.%主要发挥脂肪水解酶的功能"在脂质合成受到抑制时如敲除甘油三酯脂肪酶后"A 8A &.%能利用三油酸甘油酯合成甘油三酯%虽然A 8A &.%也具有部分酰基转移酶活性"但甘油三酯水解酶活性是其主要功能(*)%二&A 8A &.%E #*)3变异与8.S &4的相关性!"")年"D ,"2,等(()通过全基因组关联分析#C N .-$发现A 8A &.%基因-8A 位点B ('%)*"&的0+C 变异#对应的A 8A &.%蛋白第#*)位氨基酸分别为#*)E &#*)3$与肝脏脂肪沉积相关"33基因型人群肝脏脂肪水平是其他人群的!倍"在调整体质指数#<3E $&糖尿病&饮酒因素等干扰因子后该差异仍然存在%另外一项纳入!#项研究共#*!$$例研究对象的荟萃分析结果也显示"33型人群患8.S &4的风险是E E 型的**"#倍#!*&%"(**&$"进一步的亚组分析显示"在亚洲人群中33型及3E 型是E E 型8.S &4发病风险的!**%及#*%%倍($)%随着疾病进展"8.S &4患者可进一步发展为非酒精性脂肪性肝炎#8.-/$&肝硬化甚至肝癌%有研究显示"A 8A &.%基因对应#*)位氨基酸为#*)3者发生8.-/&肝纤维化和肝细胞癌的风险分别是#*)E 者的%**倍&%*!倍和#"倍"这些结果肯定了A 8A &.%E #*)3变异与8.S &4&8.-/及肝硬化的发生密切相关(')%我国曾是/<1感染高流行区%随着国民生活水平的提高"慢性/<1感染者中合并8.S &4的患者越来越多%一项纳入*项研究共##%(例/<1感染者的荟萃分析显示"在/<1感染者中B ('%)*"&多态性也与脂肪肝发生相关"与野生E E 型相比"33及3E 基因型脂肪变性发生的风险比为#*)*##**%"!*%$$())%可见即使是在/<1感染者中"A 8A &.%基因多态性与8.S &4的相关性仍然存在%三&A 8A &.%与8.S &4发病相关的机制研究#一$A 8A &.%6#*)3变异降低了A 8A &.%的水解酶活性 结构预测显示"相较于野生型"含#*)3变异的A 8A &.%蛋白催化双反应中心#-2B 6*'和.(=6#$$$的空间取向未受到影响"但甲硫氨酸较长的侧链可能会堵塞底物到反应中心的通*)"!#*. All Rights Reserved.肝脏!"!#年##月第!$卷第##期道"从而降低A8A&.%对甘油三脂的水解活性%因此在过量游离脂肪酸存在的情况下"过表达A8A&.%6#*)3变异蛋白能减缓细胞内甘油三酯的水解速率"促进甘油三酯在肝内沉积"导致脂肪肝的发生%A8A&.%6#*)3变异蛋白还增强了对磷脂的转酰酶活性"从而促进胆固醇生成"以上两种效应使得A8A&.%6#*)3变异蛋白具有促进脂质沉积的作用(*)% #二$A8A&.%6#*)3变异蛋白泛素化降解减少至其在脂滴表面堆积 研究显示"敲入A8A&.%E#*)3序列变异能使小鼠的肝脏脂肪含量明显增加"同时肝细胞内脂滴上的A8A&.%蛋白明显堆积"这是由于A8A&.%第#*)位氨基酸变异为甲硫氨酸后A8A&.%泛素化降解途径被抑制"使得稳定的变异蛋白在脂滴上积累"这种过度积累导致脂滴中甘油三酯的动员受损"促进了脂肪堆积(*)%进一步的研究发现"在/H/6'肝癌细胞系中过表达脂肪甘油三酯脂肪酶#.I C&$能耗竭胞内脂滴"但与.I C&共同过表达A8A&.%6#*)3蛋白"能抑制.I C&脂肪降解%该结果进一步提示A8A&.%6#*)3能在脂滴中聚集"进而影响脂质代谢酶的活性"从而促进脂肪堆积(&)%#三$A8A&.%6#*)3变异影响载脂蛋白<的分泌 0#B%, A$B#P P$等(#")研究显示"在肝脏脂肪同等数量的情况下"与#*)E 纯合子基因型人群相比"#*)3携带者中富含甘油三酯的极低密度脂蛋白分泌量相对较低%而在#*)3变异蛋白过表达的3+.6D/''''细胞系"载脂蛋白<#.=,<$分泌量和脂肪酸流出量均较低%证明A8A&.%可影响.=,<的分泌"而#*)3是一个功能缺失变异"提示A8A&.%6#*)3通过降低极低密度脂蛋白的脂质化来促进肝细胞内的脂质积聚%四&A8A&.%与肝脏相关死亡及全死因死亡的相关性前面提到的对美国国民健康与营养调查所纳入的#%!&)例非肝炎病毒携带者的肝脏脂肪指数&肝脏纤维化程度及A8A&.%E#*)3变异与肝病相关死亡及全因死亡情况进行了相关性分析(!6%)%结果显示"脂肪含量评分中等及较高人群的肝脏相关死亡风险分别约为低评分组的%倍和)倍%肝纤维化也是影响肝脏相关死亡风险的重要原因"基于年龄&<3E&血糖&.&I&.-I等指标的纤维化评分模型显示"高评分者肝脏相关死亡风险约为低评分者的'倍%同样"肝脏脂肪含量及纤维化程度与心血管疾病死亡和全死因死亡也具有相关性%对A8A&.%E#*)3变异与肝病相关死亡风险及全死因死亡风险相关性的分析显示"在纳入研究的人群中#E E$纯合子占比(!5" %$5为杂合子#E3$"#!5为变异纯合子#33$%其中33人群肝脏相关死亡风险分别为E3及E E型的!*&和#)*!倍%五&总结及展望关于8.S&4的发病机制"目前比较经典的学说是0二次打击1学说%0初次打击1主要是肝细胞内甘油三酯过度堆积"胰岛素信号通路受损"而胰岛素敏感性降低会导致脂肪细胞甘油三酯储存降低"血液脂质成分含量升高"进而肝细胞摄入更多的脂质成分加重脂质沉积%0二次打击1是在0初次打击1的基础上由于氧化应激及炎症因子作用导致肝细胞的坏死及纤维化%8.S&4是一种受到遗传&行为习惯等多因素影响&多通路参与的复杂的全身性代谢疾病%目前并没有将-8A位点作为疾病判断及预后预测指标的临床运用"主要原因在于一般-8A 位点优势比#9D$较低"对疾病判断能力较弱%近期研究结果显示"A8A&.%B('%)*"&C C型变异携带者的肝脏相关死亡风险是野生型的#)*!倍"其肝细胞癌发生风险是对照组的约#"倍"这在单-8A位点与疾病相关性中是极为罕见的(!)%因此"为提高肝癌的发病风险预测能力"建议通过纳入A8A&.% B('%)*"&及其他相关基因-8A分析"并结合具体临床检查结果"建立更加精确的8.S&4疾病进展及相关肝细胞癌的预测评估模型"并深入探索发病机制及更加全面的队列研究%参 考 文 献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收稿日期!!"!#6##6"#$#本文编辑!赖荣陶$*&"!#*. 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非酒精性脂肪性肝病患者血清VEGF水平与IL-6、hs-CRP的相关性分析欧阳小予;陈建平;杨阳;刘桑燕【摘要】Objective :To investigate the correlation between vascular endothelial growth factor and interleukin‐6 ,high‐sensitivity C‐reactive protein ,white blood cells count in patients with Nonalcoholic fatty liver disease .Methods :Select the 122 patients with nonalcoholic fatty liver disease (fatty liver group) ,108 people with no fatty liver disease (normal control group) were chosen for the study .The related biochemical indices were detected with aut omatic biochemical an‐alyzer .The levels of serum VEGF and IL‐6 were measured by Enzyme‐linked immunosorbent experiment .The levels of serum hs‐CRP were measured by Immune turbidimetry .Results:The comparison of hip circumference(HC) ,waist circ‐umference(WC) ,body mass index(BMI) ,systolic bloodpressure(SBP) ,diastolic blood pressure(DBP) ,alanine amin‐otransferase(ALT) ,aspartate aminotransferase(AST) ,totalcholesterol(TG) ,triglycerides(TC) ,low density lipopro‐tein(LDL‐C) ,glucose(GLU) ,uric acid(UA) ,homocysteine(Hcy) ,white blood cells count (WBC) ,high‐sensitivity C‐reactive protein (hs‐CRP) ,vascular endothelial growth factor (VEGF) ,interleukin‐6(IL‐6) levels between fatty liver group and normal control group were higher in the fatty liver group than those of normal control group ,the difference were significant(allP<0 .01) .Pearson correlation analysis show that serum VEGF levels and IL‐6 ,hs‐CRP ,WBC were positively correlated in patients with nonalcoholic fatty liver disease (r=0 .602 ,0 .698 ,0 .713 ,all P<0 .01) .Conclusion:The levels of VEGF were significantly increased in nonalcoholic fatty liver disease ,it was positively correlated with IL‐6 ,hs‐CRP ,WBC ,suggestingthat cytokines and inflammatory cytokines might play an important role in the patho‐genesis of nonalcoholic fatty liver disease .%目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）与白介素‐6（IL‐6）、高敏C反应蛋白（hs‐CRP）、白细胞计数（WBC）的相关性。