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动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性代谢性疾病，主要特征是在动脉内形成斑块（粥样斑块），导致血管壁增厚和硬化，进而引发血液流动障碍和心血管疾病。
它是目前世界上主要的疾病之一，也是导致心脑血管疾病的主要病因之一。
动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，涉及心血管系统的多种组织和细胞，包括内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞以及T细胞等。
它的发生过程可以分为以下几个步骤：1. 脂质积聚：过多的胆固醇和甘油三酯等脂质会在动脉壁内积聚。
这些脂质主要来自于摄入的饮食中，尤其是高饱和脂肪和胆固醇含量的食物。
2. 斑块形成：积聚的脂质会刺激内皮细胞释放一系列细胞因子，进而吸引更多的白细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集于血管壁。
脂质聚集和炎症细胞积聚形成粥样斑块，它主要由脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞和结缔组织组成。
3. 斑块破裂：斑块中的巨噬细胞可以分泌一些酶类物质，使斑块中的胶原纤维变薄和破坏。
当斑块破裂时，血液中的细胞和凝血因子会附着在斑块破裂的表面，形成血栓。
4. 血栓形成：斑块破裂后，血液中的血小板和纤维蛋白等会聚集，形成血栓。
如果血栓堵塞了血管，就会导致心脑血管疾病的发生，如心肌梗死和中风等。
动脉粥样硬化的发生与一些危险因素密切相关，包括高血压、高血糖、高胆固醇、高肥胖等。
这些危险因素可以损伤内皮细胞和血管壁，加速动脉粥样硬化的发展。
预防和治疗动脉粥样硬化的方法主要包括改善生活方式和药物治疗。
生活方式改变可以包括戒烟、控制体重、均衡膳食和增加体力活动等。
药物治疗可以包括血压药物、胆固醇调节药物和抗凝血药物等。
此外，对于一些病情较严重的患者，可能需要进行血管成形术、介入手术或搭桥手术等治疗方法。
总之，动脉粥样硬化是一种严重的代谢性疾病，会给患者的健康带来严重的威胁。
通过科学的预防和治疗，可以减少动脉粥样硬化的发生和发展，预防相关的心血管疾病的出现。
动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化又称动脉硬化，是一种能够威胁人类生命的常见疾病。
它是由于脂质堆积在血管壁上，导致损伤和硬化，故而被称作动脉粥样硬化。
脂质堆积源自于血浆中较高水平的甘油三酯，胆固醇以及高密度脂蛋白（HDL），经过一系列改变为微小的块状物，看上去就像粥一样。
而这些粥块会附着在心脏血管的壁上，增厚并最终致使血管堵塞造成心血管病发病危险。
动脉粥样硬化的发病机制是复杂的。
当血浆中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白的水平过高时，它们会在血管壁上积攒凝胶物质，从而使得血管收缩紧绷、弹性严重变差。
另外，炎性细胞因子和脂质可能会改变内皮细胞功能，最终形成动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化症状多为心血管病，其主要症状有高血压、心肌梗死、中风等，同时，有些病症可能导致肾衰竭、乳糜尿等异常。
心脏病发病危险增加，而预防此类疾病最有效的方法就是通过管理饮食、运动、使用血清硫酸及抗血栓药物等方式来控制血液中脂质和甘油三酯的水平。
动脉粥样硬化是人类常见的疾病之一，把握其发病机制、早期诊断及及时合理治疗可以有效预防，也会对患者的心血管病提供有用的指导。
营养学概论—动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。
而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。
随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。
早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。
后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。
近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。
对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。
其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。
1 动脉粥样硬化的发病机制1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。
其包含以下3个过程：①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。
许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。
②单核细胞的粘附与迁移正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。
但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。
病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1（VCAM- 1 ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等固定在病变部位的内皮细胞上。
固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。
③泡沫细胞的形成迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。
病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快 LDL颗粒的清除。
巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。
HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化的进展。
如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。
大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。
1.2 损伤-反应学说损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变,提出的根据是发现了血小板生长因子。
动脉粥样硬化早期病变主要涉及内皮功能改变、内皮下脂质沉积以及单核细胞和淋巴细胞的招募与聚集。
粥样硬化病变进展至复杂斑块则有平滑肌细胞的参与。
一旦泡沫细胞大死亡并形成脂池，则可导致炎症性疾病的常见反映，对不能清除的病变进行包裹以减少病变对周围正常组织的影响。
这个工作主要由平滑肌细胞完成。
从中膜迁移至内膜的平滑肌细胞聚集在由坏死的泡沫细胞组成的脂池周围，由收缩型演变为合成型，在PDGF以及转换生长因子（TGF-β）等刺激下，产生构成细胞外基质的胶原纤维和弹力纤维组成纤维帽包绕脂池形成典型的粥样硬化斑块。
1.3 内皮功能学说近年研究证明,机体对于血管内皮损伤的重要反应机制是来自骨髓的内皮祖细胞修复功能,如果修复充分,则产生所谓“再生性炎症”,否则会发生“破坏性炎症”,加重内皮损伤和血管重构。
粘附于管壁内皮细胞上的白细胞(以单核细胞为主)逐渐通过内皮细胞渗透进入管壁下,单核细胞在细胞因子的刺激下变成巨噬细胞,进一步形成泡沫细胞,促使细胞生长因子释放,介导淋巴细胞聚集在损伤部位,而导致炎症效应,并共同促进炎症过程,促进平滑肌增生,内皮细胞脱落,造成内皮细胞结构性损害。
与此同时,机体启动了内皮修复机制。
功能不好的退化干细胞,如在老年冠心病患者中,内皮祖细胞的数量减少且功能状态不好,修复能力不强,可造成破坏性炎症,使动脉壁老化,血管壁异常重构。
1.4 炎症学说(针对破坏机制)炎症学说越来越受到重视,他针对的是急性冠脉综合征(ACS)时动脉粥样硬化斑块如何被破坏,即如何从稳定的斑块变成不稳定的斑块,直到斑块破裂。
ACS 是一种多因素疾病,表现为炎症反应、斑块破裂、继发性血栓形成、进行性机械性梗阻以及血流动力学阻塞。
越来越多的生物标志物被用于识别具有高危心血管事件的ACS患者。
炎症生物标志物有别于心肌坏死和血流动力学应激标志物,它提供的是ACS病理生理学发展过程的信息,能够定量评价心血管特异性炎症,可为临床预测动脉粥样硬化及其并发症提供依据,因而其从众多的生物标志物中脱颖而出,并备受关注。
动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂的过程有多种炎症机制参与,包括内皮功能障碍、白细胞迁移、细胞外基质降解和血小板活化。
炎症因子、自身抗原、微生物等可刺激巨噬细胞、T淋巴细胞分泌促凝血因子、蛋白酶,分解斑块,造成斑块破裂,血栓形成。
1.5 遗传—环境相互作用学说(针对内因和外因）遗传—环境相互作用学说是近年来较受关注的学说。
因为在此之前的学说不是针对疾病本身,就是强调控制环境因素。
近年来由于遗传学和分子生物学的发展,使人们注意到遗传和环境相互作用对发病的影响。
研究显示,AS是基因—基因相互作用、环境—环境相互作用以及基因—环境相互作用的结果。
深入研究这些相互作用, 对于AS的早期预警、早期预防、早期诊断和早期治疗将起重要作用。
2 动脉粥样硬化的确诊2.1 常见症状和体征根据病程的发展大致可分为无症状期和有症状期。
出现的症状主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度。
阵发性血红蛋白尿(一种遗传病)患者甚至可以在年轻时就有严重的动脉粥样硬化斑形成。
这种疾病可以累及许多动脉，但较少影响到供应心脏的冠状动脉。
相反，在家族性高胆固醇血症(另一种遗传病)患者，极度增高的血浆胆固醇浓度更多在冠状动脉内形成粥样化斑块。
①血管壁僵硬的表现主动脉及中等动脉壁僵硬失去弹性，收缩期血压升高，可有头晕、头痛、耳鸣、乏力、失眠等表现。
触诊浅表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可有变宽、变长、纡曲和变硬。
②动脉管腔缩小即内脏、四肢动脉狭窄或闭塞导致血液供应障碍，出现相应脏器缺血、损伤、坏死的症状。
冠状动脉狭窄可引起心绞痛、心肌梗死等(详见冠心病);脑动脉狭窄可引起眩晕、头痛与昏厥、脑动脉血栓、脑出血、脑萎缩等;肾动脉狭窄可发生顽固性高血压，长期缺血可发生肾衰竭;肠系膜动脉狭窄可引起慢性消化不良、便秘与腹痛等，急性血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。
甚至出现便血、麻痹性肠梗阻、休克等;四肢动脉病变以下肢较为多见，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行(详见周围血管病)。
2.2相关检查本病早期缺乏敏感而特异的实验室诊断方法。
①血脂部分患者有脂质代谢异常，可有血总胆固醇增高、总甘油三酯增高、低密度脂蛋白(LDL)胆固醇增高、高密度脂蛋白(HDL)胆固醇降低等。
②x线检查可作为冠状动脉粥样硬化的间接依据。
除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或数字减影法动脉造影，可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。
③多普勒超声检查多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和肾动脉的血流情况和血管病变。
CT或磁共振显像有助于判断四肢和脑动脉的功能情况及脑组织的病变情况。
心肌显像、心电图、超声心动图检查及心脏负荷试验所示的特征性变化，有助于诊断冠状动脉粥样硬化。
血管内超声显像检查是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法，目前尚未普及。
炎症标志物如血C反应蛋白水平增高，血同型半胱氨酸水平增高，也被认为有助于诊断。
2.3诊断要点本病早期诊断很不容易，当发展到相当程度，尤其有器官明显病变时，如冠状动脉缺血表现时，才被确诊。
老年病人如检查发现血脂异常，动脉造影发现血管狭窄性病变，应首先考虑诊断本病。
3动脉粥样硬化的危害人体的动脉是负责将血液中的营养物质和氧气运送到全身各组织器官的管道，这一管道一旦发生血流不畅或闭塞，其相应供血的组织器官就会发生缺血或坏死，所以动脉粥样硬化可引起全身各个器官的病变。
动脉粥样硬化是一种主要侵害大中动脉，使血管内膜增厚变硬、管腔狭窄、血栓形成或管壁破裂的疾病。
正常动脉管腔最里面是内膜，附有一层内皮细胞。
一旦内皮细胞的结构和功能受到损伤，血液中的脂肪类物质就会进入并沉积于内皮细胞下，刺激动脉平滑肌细胞增生和激活巨噬细胞去吞噬这些脂肪，刺激纤维组织的大量增生，形成表面覆有一层纤维组织、深部是粥样物质堆积（包括细胞外基质，坏死、变性的细胞，泡沫细胞及胆固醇结晶等）的纤维斑块。
病变进一步发展，动脉粥样硬化斑块可出现溃疡、出血、血栓形成、钙化等，引起其相应供血器官的病变。
冠状动脉粥样硬化可造成心肌供血不足，引起心绞痛乃至心肌梗死；脑动脉粥样硬化可引起脑供血不足，出现眩晕、头痛等症状，后期脑萎缩时可有精神变态、痴呆等。
脑动脉内血栓形成或因动脉粥样硬化引起的小动脉瘤破裂出血，引发脑卒中，造成意识丧失、偏瘫、失语等；肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压和肾功能损伤；下肢动脉粥样硬化可引起间歇跛行，严重时发生肢端缺血坏死4 动脉粥样硬化的膳食指导在平衡膳食的基础上控制总能量和总脂肪的摄入,限制膳食中饱和脂肪酸和胆固醇含量,保证充足的膳食纤维和多种维生素,补充适量的矿物质和抗氧化营养素。
1.能量摄入过多是肥胖的重要原因,而肥胖又是动脉粥样硬化的重要危险因素,故应该控制总能量的摄入,并适当增加运动,保持理想体重。
2.膳食中脂肪摄入量以占总能量的20%—25%为宜,饱和脂肪酸摄入量应少于总能量的10%,适当增加单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的摄入。
鱼类主要含欧米伽-3系列的多不饱和脂肪酸,对心脑血管有保护作用,可以适当多吃。
少吃含胆固醇高的食物,如猪脑和动物内脏等,胆固醇每日摄入量少于300mg,高胆固醇血症患者应进一步降低饱和脂肪酸摄入量,使其低于总能量的7%,胆固醇3.蛋白质摄入量应占总能量的15%,植物蛋白中的大豆有很好的降低血脂的作用,所以应提高大豆及大豆制品的摄入。
碳水化合物应占总能量的60%左右,要限制单糖和双糖的摄入,少吃甜食和含糖饮料。
