高糖状态对脂多糖诱导人牙龈上皮细胞表达炎症因子的影响

一、实验目的1. 构建细胞炎症模型，为炎症相关疾病的研究提供实验平台。

2. 观察细胞炎症模型中炎症因子的表达及细胞形态变化。

二、实验材料1. 细胞：小鼠腹腔巨噬细胞（RAW 264.7细胞）2. 试剂：脂多糖（LPS）、细胞培养试剂（1640培养基、胎牛血清、青霉素-链霉素双抗）3. 仪器：细胞培养箱、倒置显微镜、流式细胞仪、酶标仪、凝胶成像系统等三、实验方法1. 细胞培养：将RAW 264.7细胞在含有10%胎牛血清、1%青霉素-链霉素双抗的1640培养基中，于37℃、5%CO2的培养箱中培养。

2. 细胞炎症模型构建：将细胞分为对照组和LPS处理组。

对照组加入等体积的培养基，LPS处理组加入终浓度为10μg/mL的LPS，作用时间为24小时。

3. 炎症因子检测：收集细胞，采用ELISA法检测细胞培养上清中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平。

4. 细胞形态观察：采用倒置显微镜观察细胞形态变化。

5. 流式细胞术检测：采用流式细胞术检测细胞表面标志物CD14的表达，以评估细胞炎症反应。

四、实验结果1. 细胞形态观察：LPS处理组细胞出现明显的炎症反应，表现为细胞形态变圆、胞质增多、细胞间间隙增大。

2. 炎症因子检测：LPS处理组细胞培养上清中的TNF-α和IL-6水平显著高于对照组（P<0.05）。

3. 流式细胞术检测：LPS处理组细胞表面CD14表达水平显著高于对照组（P<0.05）。

五、实验结论1. 成功构建了细胞炎症模型，为炎症相关疾病的研究提供了实验平台。

2. LPS处理可诱导RAW 264.7细胞发生炎症反应，表现为细胞形态变化、炎症因子表达增加及细胞表面标志物CD14表达上调。

3. 本实验为后续研究炎症相关疾病的发生、发展及治疗提供了实验依据。

六、实验讨论1. 本实验采用LPS诱导RAW 264.7细胞发生炎症反应，成功构建了细胞炎症模型。

LPS作为一种常见的炎症诱导剂，可诱导细胞产生炎症反应，从而为炎症相关疾病的研究提供了实验平台。

福建中医药2023 年7 月第54 卷第7期Fujian Journal of TCM July 2023，54（7）基于转录组学探讨白屈菜生物碱促进小鼠睡眠障碍免疫修复药效学和机制朱丽萍1，李景琳2，王凌1*（1.福建省立医院，福建福州 350001；2.福建医科大学药学院，福建福州 350122）摘要：目的基于转录组学探讨白屈菜生物碱促进小鼠睡眠障碍免疫修复的药效学和机制。

方法将30只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组，采用改良多平台水环境法每日14：00—次日10：00构建小鼠睡眠剥夺模型，共剥夺3 d。

在睡眠剥夺开始前5 d，低、中、高剂量组分别按体质量0.012 mL/（g·d）给予0.83、1.67、3.33 mg/mL白屈菜碱药液灌胃，对照组和模型组按体质量0.012 mL/（g·d）给予生理盐水灌胃，共8 d。

干预后观察小鼠的一般情况；ELISA法测定5组血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、γ干扰素（IFN-γ）水平；流式细胞仪检测5组血清CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和CD4+/CD8+。

对对照组、模型组和高剂量组进行转录组测序，采用DESeq 2.0软件包进行两两差异表达基因分析，运用GO数据库和KEGG 数据库对差异表达基因进行功能富集分析，构建蛋白互作（PPI）网络，筛选白屈菜碱促进睡眠剥夺小鼠免疫修复的关键基因，采用qPCR检测关键基因mRNA相对表达水平。

结果与对照组比较，模型组小鼠精神状态及毛发较差，饮食量减少，体质量均明显下降（P均＜0.05），IL-6、TNF-α、IL-1β和IFN-γ浓度均明显升高（P均＜0.05），中剂量组CD4+ T细胞、CD4+/CD8+明显升高（P均＜0.05），高剂量组CD4+ T细胞、CD8+ T细胞以及CD4+/CD8+均明显升高（P均＜0.05）；与模型组比较，低、中、高剂量组小鼠精神状态、毛发和饮食量有所改善，体质量均明显增加（P均＜0.05），IL-6、TNF-α、IL-1β和IFN-γ水平均明显降低（P均＜0.05），CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、CD4+/ CD8+均明显升高（P均＜0.05）；与对照组比较，模型组中有15个基因明显上调，9个基因显著下调；高剂量组15个明显上调的基因明显下调，9个明显下调的基因明显上调；高剂量组与模型组之间的差异表达基因主要富集在细胞外区域部分、细胞外空间、细胞外基质、IgA肠道免疫网络等通路；通过PPI网络图以及Degree值确定CD8A为关键基因，与模型组比较，低、中、高剂量组CD8A mRNA相对表达水平均明显上调（P均＜0.05），与测序结果一致。

脂多糖对机体免疫功能的影响脂多糖是一种常见的内毒素，它存在于细菌细胞壁中，当细菌在感染时死亡或分解时会释放出脂多糖。

脂多糖能够引起机体免疫反应，但同时也会对机体免疫功能产生负面影响。

脂多糖与机体免疫功能的关系一直是研究者关注的焦点。

针对脂多糖的作用机制，一些研究表明，脂多糖在机体内通过与Toll样受体（TLR）相互作用而引起机体免疫反应，在T细胞和巨噬细胞等免疫细胞中起着重要的调节作用。

但另一些研究则发现，脂多糖能够抑制T细胞和巨噬细胞的免疫功能。

一方面，脂多糖通过与TLR4的结合而引发机体的免疫反应，使得机体能够产生炎症因子（例如IL-1β、IL-6、TNF-α等），吸引和激活免疫细胞进攻外来病原体，有效清除感染源。

同时，脂多糖还会刺激T细胞的增殖和分化，并促进巨噬细胞的吞噬作用，在一定程度上提高了机体对病原体的免疫反应能力。

然而，另一方面，脂多糖也能够对机体免疫功能产生负面影响。

脂多糖通过降低T细胞的免疫功能和活性，削弱了机体的免疫反应，同时也会干扰巨噬细胞的吞噬作用和对病原体的清除作用。

脂多糖还会抑制机体内干扰素的产生以及干扰素对免疫细胞的刺激作用。

这些都会导致机体免疫功能的进一步下降，加剧感染的程度和持续时间。

在临床治疗上，诱导T细胞表达TLR2或TLR4并施加类似脂多糖的刺激物能够刺激T细胞的免疫反应，使其增强对病原体的免疫攻击能力，从而达到免疫治疗的效果。

但是，由于脂多糖能够对机体免疫功能产生正负两个方面的影响，临床上应注意维持机体免疫功能的平衡状态。

因此，针对脂多糖对机体免疫功能的影响，我们需要不断深入研究其作用机制，发展有效的免疫调节技术，以提高机体对病原体的免疫抗击能力，为临床治疗提供更加科学的依据。

“炎症因子表达”资料文集目录一、牡丹花总黄酮对痛风性肾病大鼠NLRP3炎症小体及炎症因子表达的影响二、抑郁症模型大鼠海马内小胶质细胞数量和炎症因子表达增加三、益生菌对LPS诱导的小鼠肝损伤和炎症因子表达的影响作用及机制研究四、慢溃宁方对溃疡性结肠炎小鼠炎症因子表达及肠道菌群的影响五、当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激水平及炎症因子表达的影响六、人参皂苷Rh1对哮喘模型小鼠炎症因子表达的抑制作用牡丹花总黄酮对痛风性肾病大鼠NLRP3炎症小体及炎症因子表达的影响痛风性肾病是由于尿酸盐沉积在肾脏而引起的炎症性疾病，常伴随着NLRP3炎症小体活化以及炎症因子的过度表达。

牡丹花总黄酮（TFM）作为一种具有广泛生物活性的成分，其对于痛风性肾病的治疗效果受到了广泛的关注。

本文主要探讨了TFM对痛风性肾病大鼠NLRP3炎症小体及炎症因子表达的影响。

选取健康雄性SD大鼠，随机分为两组：对照组和TFM组。

对照组给予尿酸钠溶液灌胃，每周3次，连续8周。

TFM组在尿酸钠溶液灌胃的同时，每日给予TFM溶液灌胃，连续8周。

在实验结束时，取大鼠肾脏组织进行病理学检查，观察肾脏损伤程度。

同时，检测肾脏组织中NLRP3炎症小体及炎症因子的表达情况。

病理学检查结果显示，与对照组相比，TFM组大鼠肾脏损伤程度明显减轻。

与对照组相比，TFM组大鼠肾脏组织中NLRP3炎症小体的表达显著降低（P<05），同时炎症因子IL-1β和TNF-α的表达也显著降低（P<05）。

NLRP3炎症小体是痛风性肾病发生发展的重要机制之一，其活化会导致炎症因子的过度表达，进而加剧肾脏损伤。

TFM通过抑制NLRP3炎症小体的活化，有效降低了炎症因子的表达，减轻了肾脏损伤。

这为TFM在痛风性肾病治疗中的潜在应用提供了理论依据。

然而，TFM对NLRP3炎症小体的作用机制尚需进一步深入研究。

未来研究可以探索TFM的具体作用靶点以及其在痛风性肾病治疗中的最佳剂量和给药方式等。

不同质量浓度脂多糖对人肺上皮细胞活性的影响姜晓芳;陈霞;杨艳;冯静【摘要】目的通过不同质量浓度脂多糖(LPS)诱导肺上皮细胞,观察细胞活性的变化,为急性肺损伤(ALI)细胞实验提供基础数据.方法用不同质量浓度LPS(0.050,0.100,0.125,0.250,0.500,1.000,5.000,10.000,50.000,100.000μg/mL)刺激人肺上皮细胞,建立ALI细胞模型,48 h后应用CCK-8试验检测LPS对人肺上皮细胞的活性的影响,并采用RT-PCR法测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA 表达量.结果10μg/mL LPS可诱导肺上皮细胞活性明显下降,ICAM-1 mRNA表达量显著升高(P<0.05),但细胞坏死不明显.当LPS质量浓度高于50μg/mL时肺上皮细胞活性持续下降,细胞坏死比较明显.结论 LPS质量浓度控制在10～50μg/mL适合ALI细胞模型.【期刊名称】《中国药业》【年(卷),期】2018(027)013【总页数】3页(P5-7)【关键词】脂多糖;人肺上皮细胞;活性;肺损伤【作者】姜晓芳;陈霞;杨艳;冯静【作者单位】中国人民解放军第 324医院儿科,重庆 400020;中国人民解放军第324医院儿科,重庆 400020;中国人民解放军第 324医院儿科,重庆 400020;中国人民解放军第 324医院儿科,重庆 400020【正文语种】中文【中图分类】R965.1急性肺损伤（ALI）可以由严重感染、创伤等多种因素导致，临床常见为急性进行性加重的呼吸困难和难以纠正的低氧血症[1]。

虽然国内外学者致力于ALI的防治研究已有多年，但发病率仍居高不下，病死率高达30% ～40%[2]。

目前，ALI的细胞模型建立最多见的是采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导[3]，但诱导浓度以及细胞模型建立成功的标准并不统一，使用的LPS诱导浓度相差可达10倍以上，导致研究的标准不易掌握。

㊃论 著㊃D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2015.12.008作者单位:100853北京,解放军医学院(王雯);100142北京,空军总医院呼吸内科(王东㊁方明明㊁张波)通信作者:张波,E m a i l :z h a n gb o h u x i @s i n a .c o m 糖皮质激素对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞增殖和细胞因子的影响王雯 王东 方明明 张波ʌ摘要ɔ 目的 探讨脂多糖(L P S )和长期大剂量应用地塞米松对小鼠巨噬细胞R AW 264.7增殖活化及细胞因子表达的影响㊂方法 不同剂量地塞米松(10㊁50㊁100㊁150m g/L )作用于小鼠巨噬细胞R AW 264.724h 后,1m g /LL P S 再作用于细胞24h ,应用C C K -8检测R AW 264.7细胞增殖情况,E L I S A 检测炎症因子I L -6和趋化因子I L -8的表达水平㊂结果 1m g /LL P S 促进R AW 264.7细胞增殖并激活细胞产生大量I L -6和I L -8,不同剂量地塞米松干预细胞24h 后,R AW 264.7细胞增殖情况受到抑制,呈浓度依赖性㊂炎症因子I L -6和趋化因子I L -8表达水平也随地塞米松浓度增加而降低㊂结论 小剂量L P S 促进巨噬细胞增殖并活化产生大量细胞因子㊂而长期大剂量应用地塞米松抑制巨噬细胞的生长增殖,同时抑制炎症因子及趋化因子的表达,降低机体清除病原体的能力,造成了免疫抑制患者发生难以控制的感染㊂ʌ关键词ɔ 脂多糖;巨噬细胞;地塞米松;炎症因子;趋化因子E f f e c t o f d e x a m e t h a s o n e o nL P S -i n d u c e d c e l l p r o l i f e r a t i o na n d c y t o k i n e s i nR A W 264.7m a c r o p h a g e W a n g W e n *,W a n g D o n g ,F a n g M i n g m i n g ,Z h a n g B o .*M e d i c a lS c h o o lo f C h i n e s eP L A ,B e i j i n g 100853,C h i n aC o r r e s p o n d i n g a u t h o r :Z h a n g B o ,E m a i l :z h a n gb o h u x i @s i n a .c o m ʌA b s t r a c t ɔ O b je c t i v e T o e x p l o r e t h e ef f e c t o f d e x a m e t h a s o n e o n l i p o p o l y s a c c h a r i d e (L P S )-i n d u c e d c e l l p r o l i f e r a t i o na n dc y t o k i n e si n R AW 264.7m a c r o p h ag e .M e th o d s R AW 264.7m a c r o p h a g e s w e r e s ti m u l a t e dw i t h10,50,100o r150m g /Ld e x a m e t h a s o n ef o r24h o u r sb e f o r es t i m u l a t i o n w i t h1m g /L L P S ,t h e c e l l g r o w t h r a t ew a s d e t e c t e db y C C K -8.I n t e r l e u k i n -6(I L -6)a n d I L -8l e v e l sw e r em e a s u r e db y E L I S A.R e s u l t s I n v i t r ot r e a t m e n to f R AW 264.7m a c r o p h a ge s w i t h d e x a m e t h a s o n ei n h i b i t e d L P S -i n d u c e dc e l l p r o l if e r a t i o n a n d s u p p r e s s e d t h e p r o d u c t i o n o f I L -6a n d I L -8i n a d o s e -d e p e n d e n t .C o n c l u s i o n s H igh d o s e o f d e x a m e t h a s o n e b l o c k s t h e L P S -i n d u c e d R AW 264.7m a c r o p h a g e s c e l l p r o l i f e r a t i o na n d d e c r e a s e st h e p r o d u c t i o n o fi n f l a mm a t o r y c y t o k i n e sa n d c h e m o k i n e s .H i gh d o s eo f g l u c o c o r t i c o i d s l e a d s t ou n c o n t r o l l e d i n f e c t i o nb y s u p p r e s s i n g i mm u n e s ys t e m.ʌK e y wo r d s ɔ L i p o p o l y s a c c h a r i d e ;M a c r o p h a g e ;D e x a m e t h a s o n e ;C y t o k i n e s ;C h e m o k i n e s 糖皮质激素是应用最为广泛的治疗炎症和自身免疫性疾病的免疫抑制剂之一㊂临床上发现,糖皮质激素的长期大剂量应用能够导致免疫抑制患者并发感染的几率明显增加[1]㊂巨噬细胞构成机体防御病原微生物感染的第一道防线,在免疫应答中发挥重要作用㊂巨噬细胞通过识别㊁吞噬及抗原递呈清除抗原性异物,同时通过分泌肿瘤坏死因子α(T N F -α)㊁I L -6等炎症因子及I L -8等趋化因子,促进急性期免疫反应,加速对病原体的清除[2]㊂大量研究表明地塞米松与其受体作用影响巨噬细胞功能,从而影响机体的免疫应答[3],然而长期大剂量应用糖皮质激素导致患者易发生感染的原因尚不清楚㊂本研究拟通过对小鼠巨噬细胞R AW 264.7增殖情况及炎症因子㊁趋化因子水平的检测,探讨长期大剂量地塞米松对炎症水平的影响,从而进一步揭示糖皮质激素与感染之间的联系㊂1 材料与方法1.1 仪器与试剂 小鼠单核巨噬细胞R AW 264.7购自南京凯基生物公司细胞库;脂多糖(L P S )购自㊃119㊃国际呼吸杂志2015年6月第35卷第12期 I n t JR e s pi r ,J u n e 2015,V o l .35,N o .12S i g m a公司;地塞米松购自容生制药有限公司;C C K-8检测试剂盒购自碧云天生物公司;I L-6和I L-8E L I S A试剂盒购自凯基生物公司㊂主要仪器:台式冷冻离心机(湘仪);MMK3酶标仪(T h e r m o)㊂1.2 R AW264.7细胞培养及干预 R AW264.7细胞采用含10%灭活胎牛血清的R P M I1640培养基,在37ħ㊁5%C O2培养箱中培养㊂隔天传代,取4~5代生长状态良好的细胞,以5ˑ105个/m l的密度接种于6孔板中㊂实验分为3组:实验组加入不同浓度地塞米松,分别为10㊁50㊁100㊁150m g/L培养24h后,加入1m g/LL P S继续培养24h;阴性对照组加入等量1640培养基培养24h后,加入1m g/LL P S继续培养24h;空白对照组仅加入等量1640培养基㊂1.3 C C K-8细胞增殖实验 R AW264.7细胞接种于96孔板中,每孔加入0.1m l含0.5ˑ104~1ˑ104的细胞悬液㊂边缘孔用1640培养基填充,在37ħ㊁5%C O2培养箱中培养12h至细胞贴壁㊂根据实验分组向每孔中依次加入地塞米松及L P S或等量1640培养基,每个浓度设8个复孔,24h后全部弃培养基㊂每孔加入20μlC C K-8溶液,培养箱内继续孵育1h后,用酶标仪在450n m测定吸光度㊂1.4炎症因子检测酶联免疫法E L I S A测定细胞上清中I L-6和I L-8水平,按照试剂盒操作说明书进行㊂1.5统计学处理所有数据以x-ʃs表示,用S P S S 17.0进行方差分析及均数间的多重比较,P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1不同剂量地塞米松对R AW264.7细胞增殖的影响以空白对照组的O D值为参照,阴性对照组O D值最高,促进R AW264.7细胞增殖㊂不同剂量地塞米松干预R AW264.7细胞24h后,O D值明显下降且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P< 0.05)㊂见表1㊂表1 C C K-8细胞增殖实验结果(x-ʃs,n=8)组别O D值空白对照组0.49ʃ0.02阴性对照组0.76ʃ0.01a实验组10m g/L0.68ʃ0.02a b50m g/L0.63ʃ0.02a b c100m g/L0.59ʃ0.02a b c150m g/L0.56ʃ0.02a b c d 注:与空白对照组比较,a P<0.05;与阴性对照组比较,b P< 0.05;与10m g/L组比较,c P<0.05;与100m g/L组比较,d P<0.052.2 E L I S A检测I L-6㊁I L-8水平阴性对照组I L-6和I L-8水平最高,随着地塞米松剂量增加,I L-6和I L-8表达水平明显下降且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂表2各组I L-6和I L-8细胞因子水平(x-ʃs,n=4)组别I L-6(m g/L)I L-8(m g/L)空白对照组16.57ʃ2.7826.20ʃ1.42阴性对照组311.41ʃ12.25a198.67ʃ2.45a实验组10m g/L200.64ʃ6.50a b167.21ʃ3.88a b50m g/L160.40ʃ5.55a b c121.82ʃ4.83a b c100m g/L131.63ʃ4.50a b c94.87ʃ3.68a b c150m g/L51.42ʃ3.33a b c d46.03ʃ0.87a b c d注:与空白对照组比较,a P<0.05;与阴性对照组比较,b P< 0.05;与10m g/L组比较,c P<0.05;与100m g/L组比较,d P< 0.053讨论糖皮质激素作为抗炎及免疫抑制药物在临床上应用广泛㊂长期大剂量应用糖皮质激素会造成患者免疫力低下,增加感染的发生几率,而且感染发生后难以控制,病情发展迅速,患者病死率高,现已成为威胁免疫抑制患者生存的主要危险因素之一[4]㊂糖皮质激素抑制免疫应答的机制极为复杂[5]㊂以往的研究认为,糖皮质激素能够抑制巨噬细胞吞噬㊁加工及抗原呈递的功能[6-7]㊂但是目前的研究尚不能合理解释免疫抑制患者易发生严重感染的原因㊂机体针对感染的免疫分为天然免疫和获得性免疫㊂巨噬细胞在天然免疫应答中发挥重要作用[8]㊂机体在受到细菌及其产物如L P S感染后,通过激活巨噬细胞,产生大量炎症介质如T N F-α㊁I L-1和I L-6参与局部炎症反应,并产生I L-8等趋化因子,将多形核白细胞(P MN)等具有更强大吞噬功能的细胞招募到炎症部位清除病原体[9]㊂本研究采用不同剂量地塞米松长时间刺激小鼠巨噬细胞R AW264.7,模拟免疫抑制细胞模型,再用细菌致病性产物L P S(1m g/L)刺激,应用C C K-8和E L I S A研究地塞米松和L P S对小鼠巨噬细胞增殖及细胞因子水平的影响㊂从细胞增殖实验的结果来看,L P S能够明显促进小鼠巨噬细胞R AW264.7的增殖,上调机体识别㊁吞噬及清除病原体的能力㊂而地塞米松对巨噬细胞产生直接毒性作用, R AW264.7细胞经地塞米松作用后细胞生长受到抑制甚至死亡,并呈浓度依赖性㊂显微镜下可以观察到随着地塞米松浓度的增加,小鼠巨噬细胞的形态发生变化,胞内颗粒增加且伪足增多㊂地塞米松能够抑制巨噬细胞的生长增殖,并诱导其死亡[10]㊂㊃219㊃国际呼吸杂志2015年6月第35卷第12期I n t JR e s p i r,J u n e2015,V o l.35,N o.12此外,研究表明地塞米松下调L P S激活巨噬细胞产生的I L-6炎症因子㊂I L-6是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在机体免疫应答及炎症反应中发挥重要作用㊂I L-6可诱导B细胞和细胞毒T 淋巴细胞增殖和分化,调节免疫反应[11]㊂此外, I L-6也是急性期炎症因子,诱导肝脏产生多种急性期蛋白,同时作为内源性致热源,参与炎症反应[12]㊂A n d r i j e v i c等[13]和M c H u g h等[14]认为I L-6与患者肺部感染的轻重程度及预后有关,是造成呼吸道炎症的重要因素之一㊂也有一些学者认为I L-6是T N F-α和I L-1的反调控/抗炎因子,具有抑制炎症反应的作用[15]㊂I L-6与多种呼吸系统疾病的发生㊁发展密切相关,地塞米松通过下调I L-6的表达,降低急性期炎症因子水平及可能存在的局部内源性负反馈机制,造成了病原体的不易被清除㊂I L-8是由单核巨噬细胞释放的趋化性细胞因子,可诱导中性粒细胞㊁嗜酸粒细胞㊁P MN等迁徙和活化[16]㊂I L-8是P MN的强趋化剂,其通过受体与G蛋白耦联,促进细胞内游离C a2+浓度一过性升高,引起P MN脱颗粒,释放蛋白水解酶和花生四烯酸等炎性介质,促进炎症反应[17]㊂大量研究表明趋化因子I L-8促进炎症细胞激活㊁迁移至感染部位,调控急慢性炎症反应,在机体免疫应答中发挥重要作用[18]㊂本研究结果表明长期大剂量应用地塞米松下调趋化因子I L-8的表达,减弱招募中性粒细胞和P MN的能力,使得细胞性防御反应受阻,局部病原体清除率降低,造成感染难以控制㊂因此,结合细胞增殖实验及细胞因子水平的检测,我们认为长期大剂量应用糖皮质激素能够抑制巨噬细胞的增殖,并下调炎症因子I L-6和趋化因子I L-8的表达,减弱局部保护性炎症反应,这可能是免疫抑制患者易发生难以控制感染的机制之一㊂目前,我们的实验尚处在体外实验阶段,仍有很大局限性㊂糖皮质激素调控机体免疫应答的确切机制需要动物实验和临床试验的进一步研究㊂参考文献[1]S a f d a r A,R o d r i g u e z G H.A e r o s o l i z e da m p h o t e r i c i n Bl i p i dc o m p l e xa sad j u n c t i v et re a t m e n tf o r f u ng a l l u n g i n f e c t i o ni np a t i e n t s w i t h c a n c e r-r e l a t e d i mm u n o s u p p r e s s i o n a n dr e c i p i e n t so f h e m a t o p o i e t i c s t e m c e l lt r a n s p l a n t a t i o n[J].P h a r m a c o t h e r a p y,2013,33(10):1035-1043.[2] L iH S,W a t o w i c hS S.I n n a t ei mm u n er e g u l a t i o nb y S T A T-m e d i a t e d t r a n s c r i p t i o n a l m e c h a n i s m s[J].I mm u n o l R e v,2014,261(1):84-101.[3] B a r t n e c k M,P e t e r s F M,W a r z e c h a K T,e t a l.L i p o s o m a le n c a p s u l a t i o n of d e x a m e t h a s o n e m o d u l a t e s c y t o t o x i c i t y,i n f l a mm a t o r y c y t o k i n er e s p o n s e,a n d m i g r a t o r yp r o p e r t i e so fp r i m a r y h u m a nm a c r o p h a g e s[J].N a n o m e d i c i n e,2014,10(6): 1209-1220.[4] C h e nD,T a n H,P a n P,e ta l.R e v i e w o f2c a s e so fs e v e r ei n f e c t i o nw i t h p u l m o n a r y S t r o n g y l o i d e s s t e r c o r a l i s[J].Z h o n gN a nD aX u eX u eB a oY i X u eB a n,2014,39(4):428-432.[5] V a r g a G,E h r c h e n J,B r o c k h a u s e n A,e t a l.I mm u n es u p p r e s s i o nv i a g l u c o c o r t i c o i d-s t i m u l a t e d m o n o c y t e s:an o v e lm e c h a n i s mt oc o p ew i t h i n f l a mm a t i o n[J].J I mm u n o l,2014, 193(3):1090-1099.[6] Z h e n g G,Z h o n g S,G e n g Y,e ta l.D e x a m e t h a s o n e p r o m o t e st o l e r a n c ei n v i v ob y e n r i c h i n g C D11c l o C D40l ot o l e r o g e n i cm a c r o p h a g e s[J].E u r J I mm u n o l,2013,43(1):219-227. [7] M c C u b b r e y A L,S o n s t e i nJ,A m e sT M,e t a l.G l u c o c o r t i c o i d sr e l i e v e c o l l e c t i n-d r i v e n s u p p r e s s i o no f a p o p t o t i c c e l l u p t a k e i nm u r i n e a l v e o l a r m a c r o p h a g e s t h r o u g h d o w n r e g u l a t i o n o fS I R Pα[J].J I mm u n o l,2012,189(1):112-119.[8] M i l l sC D,L e y K.M1a n d M2m a c r o p h a g e s:t h ec h i c k e na n dt h e e g g o f i mm u n i t y[J].JI n n a t eI mm u n,2014,6(6):716-726.[9] G o n g X,Z h o uJ,Z h u W,e ta l.E x c e s s i v e p r o i n f l a mm a t o r yc y t o k i n e a nd c he m o k i n e r e s p o n s e s of h u m a n m o n o c y t e-d e r i v e d m a c r o p h a g e st o e n t e r o v i r u s71i n f e c t i o n[J].B M CI n f e c tD i s,2012,12:224.[10] G eY,X uY,S u n W,e t a l.T h em o l e c u l a rm e c h a n i s m so f t h ee f f e c t o fD e x a m e t h a s o n e a n dC y c l o s p o r i nAo nT L R4/N F-κBs i g n a l i n gp a t h w a y a c t i v a t i o ni no r a l l i c h e n p l a n u s[J].G e n e, 2012,508(2):157-164.[11] K i s h i m o t oT.I n t e r l e u k i n-6:f r o mb a s i c s c i e n c e t om e d i c i n e40y e a r s i n i mm u n o l o g y[J].A n n uR e v I mm u n o l,2005,23:1-21.[12] K i s h i m o t oT.I n t e r l e u k i n-6:d i s c o v e r y o f a p l e i o t r o p i c c y t o k i n e[J].A r t h r i t i sR e sT h e r,2006,8S u p p l2:S2.[13] A n d r i j e v i c I,M a t i j a s e v i cJ,A n d r i j e v i cL,e ta l.I n t e r l e u k i n-6a n d p r o c a l c i t o n i n a sb i o m a r k e r si n m o r t a l i t y p r e d ic t i o n o fh o s p i t a l i z e d p a t i e n t s w i t h c o mm u n i t y a c q u i r e d p n e u m o n i a[J].A n nT h o r a cM e d,2014,9(3):162-167.[14] M c H u g hK J,M a n d a l a p uS,K o l l sJ K,e ta l.A n o v e lo u t b r e dm o u s e m o d e l o f2009p a n d e m i c i n f l u e n z a a n d b a c t e r i a lc o-i n f e c t i o ns e v e r i t y[J].P L o SO n e,2013,8(12):e82865.[15] U l i c h T R,Y i n S,G u o K,e ta l.I n t r a t r a c h e a li n j e c t i o n o fe n d o t o x i na n dc y t o k i n e s.Ⅱ.I n t e r l e u k i n-6a n dt r a n sf o r m i n gg r o w t hf a c t o r b e t ai n h i b i t a c u t ei n f l a mm a t i o n[J].A m JP a t h o l,1991,138(5):1097-1101.[16] H e n k e l sKM,F r o n d o r f K,G o n z a l e z-M e j i a M E,e ta l.I L-8-i n d u c e dn e u t r o p h i l c h e m o t a x i s i sm e d i a t e db y J a n u sk i n a s e3(J A K3)[J].F E B SL e t t,2011,585(1):159-166. [17]S i n g e rM,S a n s o n e t t iP J.I L-8i sak e y c h e m o k i n er e g u l a t i n gn e u t r o p h i l r e c r u i t m e n ti nan e w m o u s e m o d e lo fS h i g e l l a-i n d u c e d c o l i t i s[J].J I mm u n o l,2004,173(6):4197-4206.[18] H e n r i q u e z KM,H a y n e y M S,X i e Y,e ta l.A s s o c i a t i o n o fi n t e r l e u k i n-8a n d n e u t r o p h i l s w i t h n a s a ls y m p t o m s e v e r i t yd u r i n g a c u te r e s p i r a t o r y i nf e c t i o n[J].J M e d V i r o l,2015,87(2):330-337.(收稿日期:2014-11-20)㊃319㊃国际呼吸杂志2015年6月第35卷第12期I n t JR e s p i r,J u n e2015,V o l.35,N o.12。

中国细胞生物学学报Chinese Journal of Cell Biology2021,43(3): 499-507DOI: 10.11844/cjcb.2021.03.0002研究论文长链非编码RNA KCNQIOTl影响脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡及其炎性因子表达的机制谢斌1邓超1陈栩栩1王红梅2苏醒1:11G中南大学湘雅医学院附属海口医院重症医学科，海口570203;2中南大学湘雅医学院附属海口医院检验科，海口570203)摘要 该研究探讨了长链非编码RNA KCN Q IO Tl对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞(VEC)凋亡和炎性因子表达的影响以及其可能机制。

通过体外培养VEC,分别转染K C N Q IO T l过 表达栽体、miR-223抑制剂或共转染KCNQ1OT1过表达载体与miR-223模拟物后，用1.0mg/mL LPS 干预24 h，然后采用RT-qPCR法检测细胞中KCN Q IO Tl和miR-223的表达水平，流式细胞仪检测细 胞凋亡，Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达，ELISA试剂盒检测细胞培养上清中TNF-a、IL-1和IL-6水平。

双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-223的调控关系。

结果显示，LPS可抑制V E C中KCNQ1O T1的表达，而促进miR-223表达；上调KCNQ1OT1或下调miR-223后均 可降低LPS诱导的V E C凋亡率、Bax蛋白及TNF-a、IL-1和IL-6表达(P<0.05),而促进Bcl-2蛋白表达 (尸<0.05)。

K C N Q IO Tl靶向负调控miR-223表达，上调miR-223则逆转上调KCN Q IO Tl对LPS诱导 的V E C凋亡及炎性因子表达的抑制作用。

这表明，上调KCN Q IO Tl抑制LPS诱导的V E C凋亡及炎 性因子表达，其作用机制可能与靶向负调控miR-223有关，K C N Q lO Tl/miR-223轴可能为血管内皮 细胞损伤的治疗提供了新靶点。

牙龈卟啉单胞菌调控细胞自噬的分子机制研究进展赵妍;于阳;寇育荣【摘要】细胞自噬是细胞内一种保守的降解代谢途径,是宿主防御细菌感染的关键步骤.牙龈卟啉单胞菌(P.gin-givalis)作为一种牙周致病菌,能够利用其引发的细胞自噬实现其在宿主细胞内的生存和增殖,从而逃避宿主的免疫监视.本文就P.gingivalis内化并调控各种宿主细胞发生自噬的分子机制作一综述,从而深入探讨P.gingivalis的致病作用,并拓展P.gingivalis与全身疾病关系的研究思路.%Autophagy is an intracellular conservative degradation pathway. This event has been considered as a key step in host defense against bacterial infection. However,Porphyromonas gingivalis, as one of the evidence-sufficient periodontal pathogens, can utilize self-induced autophagy to achieve persistent intracellular survival and proliferation, which enable this organism to escape from host immune surveillance. This review focuses on molecular mechanism ofP. gingivalis internali-zation and autophagy to illuminate its pathogenesis and to further explore the relationship betweenP. gingivalis and systemic diseases.【期刊名称】《华西口腔医学杂志》【年(卷),期】2017(035)006【总页数】5页(P654-658)【关键词】牙龈卟啉单胞菌;细胞自噬;血管内皮细胞;牙龈上皮细胞【作者】赵妍;于阳;寇育荣【作者单位】中国医科大学附属口腔医院牙周科,沈阳 110002;中国医科大学附属口腔医院口腔生物学教研室,沈阳 110002;中国医科大学附属口腔医院牙周科,沈阳110002;中国医科大学附属口腔医院口腔生物学教研室,沈阳 110002【正文语种】中文【中图分类】R781.4细胞自噬是细胞内一种保守的降解代谢途径，是宿主防御细菌感染的关键步骤。

LC2W胞外多糖对大肠杆菌脂多糖诱导RAW264.7细胞因子表达的影响李瑞君;郭本恒;吴正钧;王荫榆【摘要】@@ 杆菌对维持肠道内微生态平衡、提高机体抗感染、抗病毒能力,发挥机体局部或全身的防御功能具有重要作用.乳杆菌的生理功能可能与其所分泌的胞外多糖(Exopolysaccharide,EPS)有密切关系[1-2].药理研究表明,多糖能激活免疫受体,提高机体免疫功能[3-4].在用于癌症辅助治疗中,具有毒副作用小、安全性高等优点[5-6].【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2011(027)003【总页数】3页(P441-443)【关键词】干酪乳杆菌;LC2W;胞外多糖;RAW264.7巨噬细胞;IL-10;TNF-α;脂多糖【作者】李瑞君;郭本恒;吴正钧;王荫榆【作者单位】上海海洋大学食品学院,上海,201300;上海海洋大学食品学院,上海,201300;光明乳业股份有限公司技术中心乳业生物技术国家重点实验室,上海,200436;光明乳业股份有限公司技术中心乳业生物技术国家重点实验室,上海,200436;光明乳业股份有限公司技术中心乳业生物技术国家重点实验室,上海,200436【正文语种】中文【中图分类】R329.2;R378.2;R392.12;R979.5乳杆菌对维持肠道内微生态平衡、提高机体抗感染、抗病毒能力，发挥机体局部或全身的防御功能具有重要作用。

乳杆菌的生理功能可能与其所分泌的胞外多糖(Exopolysaccharide，EPS)有密切关系［1－2］。

药理研究表明，多糖能激活免疫受体，提高机体免疫功能［3－4］。

在用于癌症辅助治疗中，具有毒副作用小、安全性高等优点［5－6］。

本实验通过体外细胞试验，观察干酪乳杆菌LC2W胞外多糖(EPS)对小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞活性及分泌细胞因子的影响，为进一步研究LC2W免疫调节作用奠定基础。

1 材料与方法1.1 材料干酪乳杆菌LC2W(Lactobacillus casei CGMCC NO.0828)光明乳业技术中心保存。

3,3'-二吲哚基甲烷对脂多糖诱导下牙周膜细胞分泌炎症因子的影响周菊妹;苑克勇;林文珍;胡戌琛;晋巧巧;牛晨光【摘要】目的·探讨3,3,-二吲哚基甲烷(3,3'-diindolylmethane,DIM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)分泌炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制.方法·分离培养hPDLCs,CCK-8法测定DIM对hPDLCs增殖的影响,检测DIM毒性浓度范围.将hPDLCs分为4组:空白组加入不含LPS和DIM的无血清DMEM;LPS组仅加入含LPS(终浓度为10 μg/mL)的无血清DMEM;低浓度组含10 μg/mL LPS+6.25μmol/L DIM;高浓度组含10 μg/mLLPS+12.50 μmol/L DIM.培养12h,酶联免疫吸附试验检测各组上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,Western blotting检测hPDLCs内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子KB (nuclear factor κB,NF-κB)信号通路中蛋白的变化.结果·DIM在50μmol/L范围内时细胞活力不受影响(P＞0.05).低浓度和高浓度DIM均抑制LPS刺激下hPDLCs分泌炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6(P＜0.05),抑制效果随DIM的浓度升高而增强.DIM可显著抑制LPS激活NF-KB信号通路.结论·DIM可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,抑制LPS诱导的hPDLCs分泌促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6.%Objective·To investigate the effect of 3,3'-diindolylmethane (DIM) on the expression of inflammatory cytokines in human periodontal ligament cells (hPDLCs) induced by lipopolysaccharide (LPS) and to study the related mechanism.Methyls· hPDLCs were isolated and cultured,and CCK-8 method was used to detect the effect of DIM on the proliferation of hPDLCs.hPDLCs were randomly divided into 4 groups:blank group (withoutLPS and DIM),LPS group (10 μg/mL LPS),10 μg/mL LPS+6.25 μg/mL DIM,10 μg/mL LPS+12.50 μg/mL DIM.The cells of all groups were cultured for 12 h.The protein levels of TNF-α,IL-1β and IL-6 in supernatant were detected by enzyme linked immunosorbent assay.The change of mitogenactivated pro tein kinase (MAPK) and nuclear factor κB (NF-κB) signaling pathways were detected by Western blotting.Results· The cell viability was not affected when the DIM concentration was less than 50 μmol/L (P＞0.05).DIM at 6.25 and 12.50 μg/mL reduced the LPS-induced expression of TNF-α,IL-1β and IL-6 at protein levels (P＜0.05).DIM inhibited the activation of the NF-κB signaling pathway.Conclusion· DIM can reduce the LPS-induced inflammatory cytokine expression in hPDLCs via restraining the activation of the NF-κB s ignaling pathway.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2018(038)002【总页数】4页(P138-141)【关键词】人牙周膜细胞;3,3'-二吲哚基甲烷;炎症因子;核因子κB【作者】周菊妹;苑克勇;林文珍;胡戌琛;晋巧巧;牛晨光【作者单位】江苏省昆山市第三人民医院口腔科,昆山215316;上海交通大学医学院附属第九人民医院牙体牙髓科,上海市口腔医学重点实验室,上海市口腔医学研究所,国家口腔疾病临床研究中心,上海200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院牙体牙髓科,上海市口腔医学重点实验室,上海市口腔医学研究所,国家口腔疾病临床研究中心,上海200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院牙体牙髓科,上海市口腔医学重点实验室,上海市口腔医学研究所,国家口腔疾病临床研究中心,上海200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院牙体牙髓科,上海市口腔医学重点实验室,上海市口腔医学研究所,国家口腔疾病临床研究中心,上海200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院牙体牙髓科,上海市口腔医学重点实验室,上海市口腔医学研究所,国家口腔疾病临床研究中心,上海200011【正文语种】中文【中图分类】R781.4根尖周病是宿主对定植在牙齿根管系统内以革兰阴性菌为主的致病菌及其产物出现持续性炎症免疫应答反应，可破坏根尖周牙周膜、牙骨质等组织[1]。

口腔医学2020年12月第40卷第12期《口腔医学》2020年第40卷总目次述评2018牙周病和植体周病国际新分类—牙周炎分期分级疾病定义系统临床应用体会……束蓉，倪靖（1)新型冠状病毒肺炎疫情中口腔专科医院分级精准感染防控管理策略……王晓茜，杨菁菁，孙志达，徐艳（289)牙周专栏牙周治疗的微创理念……叶宇，徐艳（481)S100钙结合蛋白A8在人慢性牙周炎牙龈组织巨噬细胞中表达的研究……刘利思，杨婷，叶展鸿，孙澎，王刚，黄世光(486)牙周加速成骨正畸手术患者术前焦虑及术后生活质量的调查研究……王维倩，黄月华，徐秋芳，轩东英（491)牙周炎与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展……田欢，王左敏（4%)新型冠状病毒肺炎专栏新型冠状病毒肺炎疫情下口腔癌患者在院发热的鉴别及处理……高诗雨，朱宇驰，万林忠，叶金海，江宏兵（581)橡皮障系统及其在新冠肺炎疫情传播控制中的作用……闵艺，吴大明，范伟（585)联合干预减少感染性气溶胶及2019-nCoV在口腔诊室传播风险的探讨……季琦，吴红梅，吴姗姗，袁苗（589)基础研究联合VEGF和PDGF-丨川促进骨髓间充质干细胞血管化的体内研究……毕翔宇，孙安，何惠宇（7)牙龈卟啉单胞菌对db/db小鼠骨髓来源巨噬细胞极化作用的初步探究……杨亚楠，于时卉，闫香珍，罗礼君（13)不同表面处理方法及根管深度对玻璃纤维桩粘接强度的影响……王玥，谢伟丽，李玥锟，施梦汝，徐琳，于敬伟（17)成釉细胞微环境对胚胎干细胞特性的影响……宁芳（22)PIGK与PCNA在成釉细胞瘤中的表达与意义……赵尔杨，王姗，孟琰，施磊，强冬霞（26)不同材料嵌体修复对楔状缺损患牙应力分布影响的5维有限元分析……于敬伟，谢伟丽，施梦汝，陈钱，王玥，焦海斌,徐琳（31)铒激光备洞对牙体与充填体间纳米渗漏和粘结强度的影响……宋召龙，李艳萍，李思宁，张琳（35)酪蛋白磷酸多肽钙磷复合体的应用顺序对乳牙牙本质粘结强度的影响……袁月，朱颐馨，杨晓丹，刘英群（39)核受体共激活因子7在槟榔碱诱导的上皮间充质转化中的生物学功能……刘清辉，何黎明（43)一种新型超透明氧化锆陶瓷的颜色和结构稳定性评价……沈佳娣，谢海峰，何峰，陈晨（97)青皮对主要致龋细菌生长的影响及网络药理学分析其防龋机制……吴泽钰，薛瑞，袁曦玉1从兆霞，赵今（丨〇1)口腔扁平苔藓黏膜病损区微生物群落分析……王雪薇，唐楠，赵知白，范媛（108)不同浓度盐存储液对纯钛表面碳累积效应的影响……唐恺谄，邱憬（193)柚皮苷对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞增殖及炎症因子表达的影响……刘景，袁媛（198)脂联素受体在人牙龈成纤维细胞中的表达研究……王丽美，支敏，吕沛颖，高鹏飞，蔺晨，杨艳艳，王永兰（204)正畸骨改建中Hedgehog通路下游信号的表达变化……荣崧汐，周梦琪，孙瑶（293)I型胶原修饰微球对骨髓间充质干细胞粘附增殖及成骨行为的影响……竺鑫晨，刘俊，严佳，胡克，陈刚，刘梅，章非敏（299)一种新透明Y-TZP陶瓷低温老化后的机械性能评价……沈佳娣，谢海峰，何峰，陈晨（304)一种CAD/CAM复合树脂块的低温老化后晶相、结构及抗弯强度稳定性的评价……颜越，谢海峰，孟虹良，陈冰卓，陈晨，张怀勤（309)法尼醇对白念珠菌生物膜死亡作用的研究初探……周鹏，章萍，姜刘鎏，孙凯瑞，魏昕（385)黄芩素与黄芩苷联合用药对口腔鳞癌细胞增殖、迁移的影响……郭净洁，王崇，张维甲，杜超，李国林（393)两种不同磷酸酯单体处理增强牙科包含氧化锆填料复合树脂的作用评价……杨家雪，陈晨，景双林，石炜，谢海峰（399)慢性肾脏病继发小鼠颌骨异常的形态学研究……张耀元，陈宏裕，王华，王林（404)三碘甲腺原氨酸对根尖牙乳头干细胞成牙/骨向分化的影响及其机制的初步探究……夏翊博，于金华（500)不同浓度血管内皮细胞生长因子对人牙周膜干细胞内皮向分化的影响……石笑，赵寅华，赵萤，程百祥，陈永进，张旻(506)先天上颌尖牙缺失家系的致病基因的研究……杨帆，姚思玥，于鑫，范力文，潘永初，王林（513)根吸收不同时期乳牙牙周膜干细胞通过NK细胞进行免疫调节作用的研究……赵辛，杨宽，王子瑞，韩欣欣，汪璐璐，王小• D•《口腔医学》2020年第40卷总目次竞（517)臭氧水溶液对口腔综合治疗台管道的消毒效果……孙荣，王娟，梅予锋（521)P D-1在4 N Q0诱导的小鼠口腔黏膜鱗状细胞癌中表达变化……张柏林，李岩，朱雪琴，蒋英英，陈万涛（593)3种高透氧化锆陶瓷的半透明度及颜色评价……廖梦圆，谢海峰，沈佳娣，戴诗琪，陈晨（597)一种国产龋活性培养基与标准培养基一致性及荇效性的实验检测……VIVIEN FENG，张羽，曹桂芝，吴日玥，陈曦（602)透明质酸及其合成酶在炎症牙髓组织中的表达……陈蔚婷，蒋备 战（606)mi-144在人牙周膜成纤维细胞中调控Toll样受体2及骨唾液酸蛋白 的表达……魏蓉，张源，李新月（612)浮游态白念珠菌SC5314标准株及耐药株卩噬的研究……孙凯瑞，姜刘鎏，周鹏，顾静怡，徐瑞，魏昕（677)慢病毒介导核心结合因子cxl基因感染对人牙龈成纤维细胞成骨特性的影响……陈晓霞，颜世果，孙钦峰，李玉兰（682)肝细胞生长因子对成骨细胞增殖、凋亡及成骨分化的影响……李若涵，佘文婷，华超，骆瑜，黄丽，彭友俭（688)联用大黄、黄芩对牙周炎S D大鼠炎性因子的抑制作用及对骨组织再生的促进效应研究……谷冬华，郭宁，赵晓丹，刘瑾，李昂，苟建重（692)不同根管通路建立方式对根管治疗后的下颌第一磨牙应力分布的影响……王晓，田宇，倪龙兴，王艺蓉，王丹，李芬，王建（698)光固化大块充填树脂厚度对透明度及透光性的影响……杨家雪，陈桂兰，吴大明，陈晨，谢海峰（703)姜黄素对变异链球菌产酸、耐酸能力的影响……李京洋，姚毅章，赵国廷（707)BMP2和BM P4对牙釉质基质蛋白酶基因表达的调控……刘向晖，耿硕硕，吴迪，李莹，罗晓娜，许莹莹，袁浩泽，王秀梅，谢晓华（773)大蒜素对口腔鳞状细胞癌治疗作用的研究……杜超，李国林，张雪松，郭净洁，王崇（778)激光联合氟钾酚醛树脂对牙本质小管封闭作用的实验研究……王芳，孙慧斌，李泽雨，孙莉青（786)不同粘结剂对两种椅旁CAD/CAM全瓷材料粘结强度影响的实验研究……李娟，章非敏，胡建（792)两种灭菌方法对离体牙灭菌效果及粘接强度影响的研究……史璐，李豪，郭笑，王鹏，马佳琳（796)下颌升支截骨去血供后牙梢骨内氧水平变化1骨改建的变化研究…蔡昀，唐皴，康非吾（869)氧化石墨烯纳米银复合物对变异链球菌抗菌作川的研究……诸晓 丹，何剑亮，唐子圣，漆正楠，石雨婷，夏文君，沈妙莲，邹岩，吕敏（874)磷酸酸蚀和不同磷酸酯中.体预处理牙釉质表面的微观形态学观察和粗糙度评价……韩菲，陈晨，杨家雪，石炜，景双林，谢海峰（878)P75NTK、S0X2在成釉细胞瘤中的表达及意义……赵炜，达林 泰，尚多（883)肉桂醛对口腔鱗状细胞癌细胞CAL27增殖和迁移的影响……许嘉 琪，单秋生，王晓峰（888)两种不同光热转化剂体外治疗口腔鱗状细胞癌的疗效差异对比研究……左佳鑫，李佳，熊屏（％5)全降解镁合金组织工程支架孔隙特征与性能关系研究……熊美萍，贾高智，袁广银（W l)血卟啉单甲醚介导的声动力疗法对菌斑细菌生物膜作用效果的研究……闫春阳，王碧琳，庄德舒，张祎，媿子征，毕良佳(976)自噬在氟牙症大鼠成釉细胞中的保护作用……翁清清，易芳羽，郁莹，葛苏钰，张颖（982)没食子酸对人舌鱗状细胞癌SCC15细胞自噬的影响……李芳，关爽（987)消退素E1对氧化应激下人牙髓千细胞生物学性能的影响……杨婷，陶硕，张旗（1061)成釉细胞瘤细胞抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的研究……雷港，武和明，江飞（1067)青蒿琥酯干预对伴糖尿病牙周炎大鼠肠道组织TN F-a、MMP-9及 CaS pase3表达的影响……袁仲，农晓琳，陈怡，梁晨(1073)牙周炎微环境下静态牵张力对牙周膜干细胞中炎性细胞因子分泌的影响……蔡东轩，孙唯夫，金作林，刘佳（1079)FAM20A条件性基因敲除小鼠牙龈增生的组织测量学分析……刘静，李丽丽，刘培红，马肃（1084)临床研究Foley加压水囊在治疗颧弓骨折中的临床应用……张杰，孟箭，郑浩，李志萍（48)釉质内肩台预备加直接树脂充填修复前牙切端切角缺损的临床效果研究……孙晨雨，李倜，朱洪光，郭文丽，刘鹏辉，白建 文（52)上颌磨牙龋源性残冠截根术治疗的临床研究……古智豪，徐莉(55)牙周炎患者非刺激性全唾液、龈沟液及血清中CD147的表达及意义……柴琳，张瑞敏，王亚敏，穆森（丨丨3)三维摄影技术结合锥形束C T评估颜面部不对称患者正颌手术前后的软硬组织变化……徐雅婷，吴嵩，宋志芸，巢舒铭，陈文 静（117)骨性IH类错骀患者正畸正颌联合治疗前后面部软组织变化的研究……巢舒铭，吴嵩，许衍，宋志芸，许珂张圆，陈文静口腔医学2020年12月第40卷第12期• DI •牙周基础治疗联合牙周维护治疗重度慢性牙周炎松动前牙的临床研究……周永敏，丁红忠，王小平，李淑华（125)改良舌腭弓L形切口治疗茎突过长综合征临床体会……宋志强，召P博，吕曜光，龚忠诚（131)两种方法矫治不同年龄组安氏112错骑畸形的临床研究……周明 智，吴可，王林，王珊，赵春洋（209)61例正畸牙根牵引前后牙周状况变化的研究……严凌洁，黄晓峰(215)乌鲁木齐地区错枪畸形患者Bolton指数的分析研究……李兆阳，贾俊，胡义春，巴哈尔尼萨•热扎克，祖丽胡马尔•努尔艾合买提，迪丽菲热•吐尔洪，古力巴哈•买买提力（219)平行和分角线投照数字根尖片测量种植体的准确性研究……周杨，唐天润，王雅欣，杨连丰，孙超，王晶艳，吴大明(223)基于CBCT的下颌第一磨牙区即刻种植相关的影像学研究……童丽，顾卫平，陈岗，王燦（22*7)3D打印辅助手术治疗下颌骨缺损疗效的M eta分析……魏婷(232)母亲龋易感性与婴儿口腔微生物多样性关系的纵向探究……吴祎培，张羽，陈曦，冯希平（239)测试人牙周膜粘弹性力学特性的纳米压痕实验条件研究……施昊天，鹿如鑫，刘鑫，刘懋，黄辉祥，吴斌，严斌(313)CAD/CAM数字化瓷贴面在前牙美学修复中的临床应用……黄罡，陶进京，景建龙，高洋，俞青，魏煦（319) CAD/CAM在腓骨瓣-种植体功能性修复下颌骨缺损的临床应用……王凌，柳兆刚，田宏伟，唐振华，周宇，陈旭兵(324)垂直位埋伏阻生上颌中切牙正畸牵引治疗牙根发育的研究……陈国锋，王笑辰，王亮，王林，王玉华，赵春洋（330)正畸正颌联合治疗骨性ID类的视觉模拟评分法研究……邵馨怡，许衍，陈文静（334)两种微种植支抗方法拔牙矫治的疗效对比……王思，陈金林，陈强，姜佳杏，顾晓慧（338)颌骨囊性病变囊内压对开窗术后不同时间段体积缩小速度的影响……熊贤斌，吴元元，郑旸，丁旭，武和明，吴煜农，宋晓萌（411)术前彩色多普勒超声评估游离皮瓣供受区血管在头颈部修复重建中的初步应用研究……李萌，黄辉，丁旭，杜洪明，钟旖，宋海洋，马虞楠，吉幻，宋晓萌，武和明（416)无牙颌下颌骨前、后牙区骨量相关性的CBCT研究……黄佳，郑 旸，宋晓萌，吴煌农（421)旋入扭矩值与共振频率分析对种植体初期稳定性的相关性研究……刘东，吴煜农（426)成人骨性n类患者不同垂直骨面型上颌后牙区牙槽骨复合体形态比较的CBCT分析……鲁琦濉，张卫兵（432)iRoot S P直接充填后与牙本质壁粘结强度的临床初探……张福裕，仇晓慧，章非敏，张光东，徐海（437)下颌第一磨牙根管形态的CBCT研究……陆亚倩，杨晨露，刘亚文，闫明，李谨，吴大明（443)种植体早期失败的相关因素分析……章惠娅，林国芬，管叶，盛爱萍，何福明（526)无托槽隐形矫治技术远移下颌磨牙对上气道影响的研究……吴冬 雪，陈犧，张倩倩，马萌，魏亚珊，施丹丽，范琦(531)CBCT测量三根型下颌第一磨牙远中舌根的长度和弯曲度……张福 裕，张光东（535)颅面结构特征与牙列磨耗分布的相关性研究……张煜雯，严斌，胡建（540)江苏地区不同发育阶段错耠畸形青少年下前牙唇侧牙槽骨厚度分析……周逸，陈旭，李璐，汝一雯，徐艳（618)基于瞳孔中点的耠平面横向倾斜诊断的准确性研究……谢慧之，胡玲玲，谢志坚（624)七氟烷和丙泊酚在儿童口腔日间手术全身麻醉效果的对比性临床研究……严恩石，刘莉，余伊，吴波，尹楠，孙强(630)DSA引导下微球囊压迫技术精准治疗三叉神经痛……王可心，乔婧，张杰，葛良玉，张静，孟箭（711)不同粘接方法对种植修复粘接剂残留影响的临床研究……黄江琴，魏振宇，胡常琦，夏勋，郭水根，魏洪武（715)相关粘附分子在牙周炎与冠心病相关性中的作用初探……王彩琼，林建锋，马思环，邓辉（719)两种牙齿美白方法治疗氟斑牙着色斑的临床效果对比……杨丽媛，刘冠邑，赵凌（723)医用射线防护喷剂防治放射性口腔黏膜炎的临床观察……王楠，丁田贵，尹立杰（7之8)3D打印下颌骨定位及连接导板在下颌骨缺损修复中的应用……徐波，冉红兵，林川，杨丽俊，李文，陈尧（731)低能量镓铝砷半导体激光对颞下颌关节疼痛的疗效评价……于林凤，阿迪拉•艾赛提，王琛，周薇娜，张静露，季琦，马骞，陈亚明（800)老年糖尿病根尖周炎患者根管治疗的临床疗效分析……朱洁，桂冠，胡小哑，施博玮，程筱番，卜寿山（804)再生性牙髓治疗的临床和组织学结果的描述性系统评价……陈霞，汪成林，叶玲（807)系统评价种植体周围病的危险因素：粘结剂残留……张琴，帅宾宾，潘岩，邓梦婷，王悦，文冰（814)透明压膜保持器戴用前后咬合变化的T-scan分析……汝一雯，张卫兵（820)无托槽隐形矫治器对口腔微环境影响的相关性研究……李佩，陈犧，林彤，郭莉（825)•I V •《口腔医学》2020年第40卷总目次笑气吸人辅助拔除儿童埋伏多生牙的临床应用……刘靖，王万根，吴永正（829)上颌无牙颌固定修复中5颗不同倾斜角度种植体的三维有限元分析……郭海波，汤春波，周储伟，周逃林（894)正压冲洗对根管预备清除细菌的作用研究……刘晓燕，张轶丹，李芬，吕海鹏，蒋文凯（900)成釉细胞瘤患者IncRNA-mRNA共表达网络分析及作用研究……游婧，傅瑜，单杰，张杰，林晓虎，江裕程，卞成玥，罗颐辰（904)汉族青年人上颌腭侧咀嚼黏膜厚度的CBCT研究……程筱番，朱洁，胡小娅，桂冠，施博玮，卜寿山（910)上领腭部骨支持式前方牵引配合扩弓的=维有限元分析……李祥，杨婉琪，李慧，于晓艺，葛悦，朱宪春（916)微种植钉联合自我效能干预对露龈笑患者侧貌、面型及心理状态的影响……刘进，冯道宽（922)低角病例颈椎骨骼异常的研究……刘阳，高睿，韩天媛，邵砰，孙婷婷，唐林（927)牙周炎与胎膜早破的相关性—基于孕妇血清IL-6、C R P和PCT 水平及牙周指标的研究……齐帅，谈笑，周政权，周勇，王也，张力木，林晓萍（992)即刻负重与非即刻负重预后对比的Meta分析……赵国强，刘益，张思佳，宋应亮（998)不同固位方法对单侧上颌骨缺损赝复体修复疗效影响的临床研究……陈丽娟，张红闯，孟庆飞（1005)基于GEO数据库探索成釉细胞瘤与牙源性角化囊肿间差异基因……兰天俊，刘鑫，陈之锋（1009)含氟化物和氯己定牙膏的抗菌性能的体外研究……陈玉莲，秦子 玥，陈武（1015)酸蚀对乳牙玻璃离子窝沟封闭微渗漏和微拉伸强度的比较研究……武洁，刘茜，陈央兰，周红艳，梅予锋（1021)无托槽隐形矫治中牙根吸收的系统评价再评价……郑小雯，袁玲君，李振霞，夏伦果，陈荣敬，房兵，游清玲（1088)10〜20岁骨性n类患者上颂腭中缝成熟程度的CBCT评估分析……张洁，张卫兵（1094)整平SPe e曲线影响牙弓形态变化的研究……李丽华，朱佳敬，刘博，韩天媛，邵坪（1098)透明保持器对牙齿颜色的影响……张浩霖，金作林（1103) Andrews六要素指导下不同治疗方案对骨性II类患者审美评价的影响……凌兆，闫伟军，刘博，宋冰，邵坪（1107)南京市城区3〜5岁儿童龋活跃性指数与影响因素分析……宋玉梦，刘茜，王珏，蒋子晨，贡敏，张芮，周红艳，梅予锋(1112)调查研究江苏省12~ 15岁中学生龋病流行现状及影响因素分析……肖滢，刘怡然，沈红，仇颖莹，沈家平（135)江苏省中老年人群龋病现况调查……沈红，沈家平，刘怡然(141)江苏省中老年人牙周健康状况及影响因素分析……郭岩，刘怡 然，沈红，沈家平（244)江苏省12~ 15岁中学生牙周健康状况抽样调查……肖滢，刘怡 然，沈红，仇颖莹，沈家平（249)石河子市3~5岁学龄前儿童龋病流行病学调查分析……袁鲜艳(255)江苏省3〜5岁儿童龋病相关因素调查分析……刘怡然，沈红，仇颖莹，沈家平（342)江苏省12~ 15岁人群口腔健康知信行调查报告……沈红，刘怡 然，沈家平（348)江苏省3〜5岁和12〜15岁人群口腔卫生服务利用情况调查及相关因素分析……刘怡然，沈红，仇颖莹，沈家平（448)江苏省中老年人群牙齿缺失及义齿修复情况抽样调查报告……郭岩，刘怡然，黄鑫，沈家平（453)上海市长宁区学龄前儿童乳牙反胎调查分析……高祯，蔡蔚，王奕，贾景安，胡金梅（738)江苏省中老年人群口腔健康相关生活质量的影响因素……黄鑫，刘怡然，沈红，仇颖莹，沈家平（741)江苏省中老年人群口腔健康知信行抽样调查报告……黄鑫，刘 怡然，沈红，仇颖莹，沈家平（746)苏州市12岁青少年口腔状况流行病学调查……李蓓，潘灏，朱晔（932)病案分析美学区即刻种植联合钛网引导组织再生1例……汪汉池，孟繁荣，方蚊，秦勤，辛禧瑞，周延民（146)修复联合正畸治疗先天缺牙回顾分析……吕佳，谢琳，董作 青（151)种植术后术区肿痛1例报告……施亦菲，吴捃华（634)上颌第二磨牙腭侧双根管3例……印晶晶，马兰，禹怡君，李雯，苗雷英（751)原发于下颌骨内神经鞘瘤一例报告……刘福来，李志萍，孟箭(754)乳磨牙牛牙症1例病例报告及文献综述……梁鑫，苏吉梅(1026)综述慢性牙周炎与慢性肾病相关性研究进展……KRISTINE SUN，宋忠 臣（59)脱细胞外基质支架材料在骨再生中的应用及研究进展……张艳珉，姜治伟，杨国利，王慧明（63)高压蒸汽灭菌对镍钛根管器械物理性能影响的研究进展……刘程，王晓春（67)口腔医学2020年12月第40卷第12期•V •HipP〇-TAZ/YAP信号通路在头颈部鱗状细胞癌中的研究进展……邵伟华，李晋，龚炜韬，俞张红，韩兴怡，章馨钰，杨建荣，李中武（71)完全埋伏阻生的下颌第二磨牙拔除术后第二磨牙远中骨缺损的修复……梁艺，康非吾（78)牙周炎与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展……岳轶云，丁小函，刘东宁，李艳，夏博园，于维先（83)新型快速硬固型根尖倒充填材料的研究进展……屠美洁，宿凌恺，何福明，邓淑丽（87)囊肿塞在颌骨囊肿开窗减压术中的应用……陈玥，胡建（92) 正畸治疗对第H磨牙萌出的影响及相关预测方法……贾俊，古 力巴哈•买买提力，祖丽胡马尔•努尔艾合买提，迪丽菲热•吐尔洪<157)牙本质底涂剂的研究进展……田子璐，于改改，王晗，刘昭影，李璇，朱松（161)氧化锆表面硅处理的进展……刘昭影，李璇，王晗，于改改，朱松（165)硅酸钙生物材料诱导牙源性干细胞成牙/成骨分化机制的研究进展.......周杨，李谨，朱庆萍，吴大明（169)透明质酸及其在口腔颌面外科领域的研究应用……张震，王晓飞（176)口腔健康影响程度量表在口腔扁平苔藓中应用的研究进展……段丽君，雷建华，武云霞（180)上颌恒尖牙萌出障碍的研究进展……金玲玲，阮文华（184)刃状边缘全瓷冠的研究进展……周怡，管叶，何福明（188)种植体表面抗菌技术的分类与研究进展……张晨秋，王柏翔，王 慧明（258)去除氧化锆修复体唾液污染的表面处理方法……赵颀，朱彦霖，王惠敏，朱松（262)双鱗酸盐在正畸治疗中的新进展与展望……唐中元，姜欢，陈玉，胡敏（266)间充质干细胞来源的脱细胞基质及其研究进展……冯煜婷，姜治 伟，杨国利，谢志坚（271)经牙槽嵴顶上领窦底提升术植骨与否的研究进展……俞丹，王宇，毛英杰，何福明（275)龈沟液成分及含量变化与糖尿病及心血管疾病的关系……谢春雨，陶丹英，冯希平（281)全程导航与部分导航的数字化种植导板的对比分析……邵琴，杨国利（285)单细胞测序研究进展及其在口腔医学中的应用……郑明霞，谭俊龙，刘湘宁，张永彪，王晓刚（353)放射性颌骨坏死的病因学研究进展……韩煜，何悦（362)水化硅酸钙类生物材料在口腔医学领域的研究进展……张峰，顾新华（366)支架材料在牙髓血运重建术中的研究进展……余梦佳，姜治伟，邓淑丽，杨国利（371)iR〇«t生物陶瓷材料性能及其在牙髓病学中的应用研究……刘燕，彭楚芳（376)不同类型的错耠畸形对颞下颌关节形态及功能的影响……关雨欣, 刘玲霞，武秀萍（381)种植体周结缔组织附着的研究进展……付齐月，李尊泰，齐晓爽，韩春雨，张慧彦，张震阳，孟维艳（457)LneRNA调控PDLSCs成骨分化的研究进展……孙唯夫，刘佳，金作林（461)14-3-3蛋内在口腔鱗癌中的表达与作用机制研究进展……李媛，达林泰（465)对髁突特发性吸收与颞下颌关节盘前移位相关性的探究……胡博，张丹（471)错骀畸形评估指数及其在早期矫治评价中的应用……吴滢倩，阮文华（476)KLFs与肿瘤干细胞相关性的研究进展……王家雄，朱慧勇（544) 整合素avp6与牙周炎关系的研究进展……王博，毕良佳（550) 微小RNA对骨衰老调控的相关研究进展……赵萌，江莉婷，高益鸣（554)错骀畸形患者颞下颌关节的CBCT研究进展……董春梅，俞律峰，邹德荣（560)无预备瓷贴面修复研究现状……王鲁涛，张正仪，傅柏平（565)可吸收生物膜在牙周引导组织再生术中的研究进展……张岚，吴燕岷（571)种植修复基台对前牙区牙龈美学影响的研究进展……周益锋，王伟，顾新华（5了6)穿颧种植用于上颂后部骨量不足种植修复的研究进展……吴迪，汤春波（639)巨噬细胞极化在种植体周围组织愈合的作用及研究进展……张 艺，张晓梦，史俊宇，赖红昌（644)牙种植体同位点再植临床考量……杨佳康，王柏翔，王慧明(648)平台转换技术的特点和研究现状……盛敏，章登辉，高佳雨，周益，王慧明（654)窝沟封闭剂的研究现状与进展……石镕嘉，许良，徐稳安(660)糖尿病与牙髓组织病变关系的研究现状……陶硕，张旗(664)钙硅基生物材料的抗菌性能及在根管感染控制中的研究进展……冷迪雅，李谨，朱庆萍，吴大明（668)有限元法模拟下颌磨牙咀嚼载荷的研究进展……王谜，刘定坤，邹俊东，徐通，王倩，姜南希，刘志辉（673)氧化石墨烯在骨组织工程中的研究概况……马瑞，刘志辉(758)负载生长因子引导骨再生屏障膜的研究进展……李娴静，储顺礼，• VI •《口腔医学》2020年第40卷总目次熊成立，郝爽，莫娟萍，张炜，丁典，郑云，王景云(762)凹面型患者颅面部生长发育及其预测的研究进展……谢钦钦，王欣，左森，伊帕热•克力木江，古力巴哈•买买提力(767)牙周炎与系统性红斑狼疮相关性研究进展……张力木，林晓萍(833)牙周炎与阿尔茨海默病双向关系研究……沈慧，宋忠臣（839)牙本质小管堵塞并诱导再矿化的研究进展……朱轩言，田子璐，王惠敏，杨宇斌，朱松（843)成牙本质细胞分化信号通路研究进展……田子璐，刘艺萍，王珏，朱松，孙宏晨，倪世磊（847)KU nx2基因表达与正畸牙移动牙周改建……邵佳琪，张佳男，卢海 平（851)正畸中釉质脱矿的控制与治疗研究进展……买尔旦江•肉孜，胡首杉，曾福磊，周丹，彭怡然（855)偏侧咀嚼与中枢神经系统相关性的研究进展……郝玉秀，杨连平(860)口源性口臭相关微生物及挥发性含硫化合物的产生机制……单晨，叶玮（864)牙本质渗出液对粘接界面的影响……杨宇斌，朱轩言，田子璐，王慧敏，朱松（936)新型镍钛器械弯曲根管成形能力的研究进展……封菲，曹立群，张旗（940)真菌致龋机制的研究进展……张璐瑾，商庆龙（947)智能水凝胶药物控释系统的研究进展……李玉芳，刘君瑜，王翔 宇，肖宇，包崇云（951)锥形束C T在牙槽外科定量测量中精准性及应用的研究进展……刘晓华，王恩博（955)光生物调节治疗颞下颂关节紊乱病的研究进展……刘小雅，罗寒，杨春（960)根管封闭剂对粪肠球菌抗菌作用的研究进展……刘瑾，程小刚，仇環，梅笑寒，程庚，白玉，余擎（1030)仿生生物分子材料在牙体硬组织再矿化中的应用……金启予，邓淑丽，胡济安（ 1037)上颌第一恒磨牙异位萌出类型预测因素研究进展……张峰，邱悦声（1041)P iezol离子通道在口腔医学中的研究进展……杨子圆，卢海平，康婷（1046)CPNE7在口腔组织再生中的相关研究进展……刘紫奇，葛少华(1050)骨形态发生蛋白异源二聚体诱导成骨的研究新进展……周健，涂业颖，赵子慕，黄必行，金佳杨，林海燕（丨054)纳米银颗粒用于牙周和种植体周抗菌的研究进展……梁晔，邵金龙，葛少华（1116)种植义齿的咬合设计……许月丹，金鑫阳，赵维家，蒋文翔，傅柏平（1124)修复体穿龈轮廓塑形在种植美学中的研究应用……沈璐，刘啸 晨，胡济安（1129)Le Fort I型骨切开术鼻唇形态控制的研究进展……王雨墨，李继 华（1133)饮酒与牙周炎的相关性研究进展……唐振兴，唐震航，葛少华(1138)无托槽隐形矫治器的临床应用及疗效评价……吴珊珊，田密，周珊，刘杰，王晓峰（1143)牙源性干细胞来源的外泌体的研究进展……宫晟凯，孙仔昂，王晓，蒋文凯，王玮（1147)外泌体在口腔组织修复与再生中的研究进展……张璐，王凯欣，王晓春（1152)。

牙龈卟啉单胞菌相关致病因子的研究进展赵梦楠;刘宗昂;王舰【摘要】牙龈卟啉单胞菌是一种生长于口腔内的革兰阴性厌氧茵.它能够利用脂多糖、荚膜多糖、菌毛、牙龈蛋白酶等一系列致病因子,侵袭局部牙周组织并逃避宿主的免疫防御机制,是诱发牙周炎的重要因素之一,引起了学者们的广泛关注.因此,探讨牙龈卟啉单胞菌的致病因子对于牙周炎的防治具有重要意义.【期刊名称】《微生物学杂志》【年(卷),期】2013(033)002【总页数】4页(P93-96)【关键词】牙龈卟啉单胞菌;脂多糖;牙龈蛋白酶;牙周炎【作者】赵梦楠;刘宗昂;王舰【作者单位】中国医科大学,辽宁沈阳110001;盛京医院胸外科,辽宁沈阳110001;中国医科大学病原微生物学教研室,辽宁沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R781.4牙龈卟啉单胞菌作为一种机会致病菌，有脂多糖、荚膜多糖、菌毛、牙龈蛋白酶等一系列致病因子，使牙龈卟啉单胞菌能够侵袭宿主细胞，并逃避免疫系统，从而诱发牙周炎等疾病。

本文针对牙龈卟啉单胞菌的各种致病因子的最新研究进行综述。

1 牙龈卟啉单胞菌相关的脂多糖1.1 脂多糖的作用机制和其他革兰阴性菌一样，牙龈卟啉单胞菌外表被脂多糖覆盖，使其能够被宿主识别并引发细胞内信号传导。

其中Toll样受体(Toll like receptors，TLRs)和CD14是脂多糖常见的信号传导受体，能够辨别共生种属与致病种属。

牙龈卟啉单胞菌脂多糖可促进炎症反应与骨质吸收，Hamedi等［1］在体外培养过程中发现脂多糖能够促进单核细胞中的促炎症因子，如 IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18及TNF-α等的生成。

然而，对于牙龈卟啉单胞菌脂多糖在诱导炎症反应中的作用仍存在争议。

与其他革兰阴性菌相比，有学者认为其自身刺激宿主产生细胞因子的能力较弱，也有人认为它能够拮抗其他病原体，减弱其刺激宿主细胞产生细胞因子的能力。

1.2 脂多糖的结构牙龈卟啉单胞菌脂多糖在结构上有其独特的特征。

网络出版时间：２０２４－０１－３０１６：０２：０４　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２４０１２９．１１１２．０３６组胺Ｈ１受体激动剂通过Ａｋｔ／ＮＦ κＢ通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应徐佳雯，沈佳红，温雨欣，孙建良（杭州市第一人民医院麻醉科，浙江杭州　３１００００）收稿日期：２０２３－１０－２８，修回日期：２０２３－１２－２７基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８１９０１０８７）作者简介：徐佳雯（１９９２－），女，硕士，医师，研究方向：中枢炎症性疾病，Ｅ ｍａｉｌ：ｊｉａｗｅｎ＿ｘｕ＿ｊａｎｅ＠１２６．ｃｏｍ；孙建良（１９６８－），男，博士，教授，博士生导师，研究方向：神经退行性疾病，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｓｊｌ６８０５＠ｚｊｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３１００３８文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０２－０３１７－０７中国图书分类号：Ｒ３２２ ８；Ｒ３２９ ２４；Ｒ３４３ ９；Ｒ３６４ ５；Ｒ３９２ １１；Ｒ９７６摘要：目的　探讨组胺Ｈ１受体（ｈｉｓｔａｍｉｎｅＨ１ｒｅｃｅｐｔｏｒ，Ｈ１Ｒ）对脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。

方法　采用ＬＰＳ建立体外星形胶质细胞炎症模型，随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、ＬＰＳ组、ＬＰＳ＋Ｈ１Ｒ激动剂组（２ ｐｙｒｉｄｙｌｅｔｈｌａｍｉｎｅ，Ｐｙｒｉ）和Ｈ１Ｒ激动剂组。

对照组仅加入培养液，ＬＰＳ＋Ｈ１Ｒ激动剂组提前在培养液中加入１００μｍｏｌ·Ｌ－１的Ｐｙｒｉ，１ｈ后再加入终浓度为１００μｇ·Ｌ－１的ＬＰＳ。

ＣＣＫ ８法检测细胞活性；免疫荧光法检测活化标记物ＧＦＡＰ和Ｈ１Ｒ的表达；倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化；ＥＬＩＳＡ法检测细胞上清中炎症因子ＴＮＦ α和ＩＬ ６水平；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测ｐ Ａｋｔ、Ａｋｔ、ｐ ＮＦ κＢｐ６５、ＮＦ κＢｐ６５的蛋白表达。

E3泛素连接酶RNF121对脂多糖诱导的巨噬细胞表达促炎性细胞因子的影响孟姝;刘音;姜明红【摘要】目的探讨E3泛素连接酶RNF121对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞表达促炎性细胞因子的调控作用.方法 LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,Western blot 检测RNF121的表达.用RNA干扰(si-RNF121)降低RNF121的表达,小鼠腹腔巨噬细胞经LPS刺激后,实时荧光定量PCR法检测TNF-α和IL-6的mRNA水平,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α和IL-6的浓度,Western blot检测小鼠腹腔巨噬细胞中P65及磷酸化P65(p-P65)的表达水平,利用双荧光素酶报告基因法检测NF-κB的活性.结果 LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞后,RNF121的蛋白水平显著降低(P＜0.05),蛋白酶抑制剂MG132能够显著增加RNF121的蛋白水平.si-RNF121降低RNF121的表达后,给予LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,IL-6和TNF-α的表达水平均显著下降(P＜0.05),转录因子P65的磷酸化(p-P65)水平及NF-κB的活性均显著降低(P＜0.05).结论 E3泛素连接酶RNF121通过调控NF-κB的活性从而影响小鼠巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α及IL-6的表达.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2016(036)005【总页数】5页(P581-585)【关键词】RNF121;NF-κB;LPS;天然免疫;巨噬细胞【作者】孟姝;刘音;姜明红【作者单位】中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院,北京100005;中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院,北京100005;中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院,北京100005【正文语种】中文【中图分类】R392巨噬细胞作为天然免疫细胞的重要组成，在感染早期通过分泌多种促炎性细胞因子(如TNF-α和IL- 6等)，参与天然免疫应答的启动和调节，从而发挥抵抗病原体的作用[1]。

仅仅两天的高糖饮食就可以破坏肠道菌群，增加结肠炎的风险饮食决定健康，我们所吃的食物在很大程度上决定着我们的身体状况。

糖一直是甜蜜和幸福的代言词，吃了甜食确实可以给人带来愉悦的感觉。

在超市的货架上，几乎所有食物中都可以找到糖的身影。

可是，糖似乎不那么让人甜蜜了，越来越多的研究表明糖对人体健康有着极大的危害。

在前面，我们对糖的危害进行过探讨（详见：糖是最甜蜜的毒药，正在破坏着我们的身体），糖几乎从上到下影响着我们的全身。

糖可以说是当今世界上使用最广泛的“合法毒品”。

在电影《王牌特工：黄金圈》中，大毒枭反派女主在看到有人往咖啡中加糖时说过一段话：“糖的成瘾性是可卡因的八倍，致死的可能性也有五倍之多，但糖是合法的，所以你请便，尽管加。

”虽然电影里所说的“八倍”“五倍”可能还有待论证，但是过量吃糖对于人体的害处已是不争的事实。

世界卫生组织已经把糖和烟、酒并列为肿瘤的三大诱因，世界卫生组织也曾调查了23个国家人口的死亡原因，得出结论：嗜糖之害甚于吸烟。

美国权威专家在《Nature》杂志上也公开指出：糖就像烟草和酒精一样，是一种有潜在危害且容易上瘾的物质，摄入多了如同慢性自杀。

可是，近年来，中国人对糖的消耗量似乎仍居高不下，连国家都看不下去了，强烈呼吁：要减少孩子的糖摄入！国家开展“减糖”专项行动，结合健康校园建设，中小学校及托幼机构限制销售高糖饮料和零食，食堂减少含糖饮料和高糖食品供应。

相信，这对于我们大多数家长来说，确实是一个好消息。

也许有人会觉得，我就是偶尔吃一次甜食，没有太大关系。

但是，最近一项发表在《Scientific Reports》杂志上的研究似乎不这么认为，研究人员通过小鼠的研究发现，仅仅两天的高糖饮食就会迅速导致肠道菌群组成的改变，短链脂肪酸减少，肠道通透性增加，并最终增加结肠炎的易感性。

也就是说，即使偶尔吃个甜食，也可能对我们的健康造成伤害。

1、高糖饮食损害肠道屏障功能，增加结肠炎的易感性两天的高糖饮食没有改变小鼠的体重、热量消耗和整体活动水平，也没有改变结肠中IL-1β、IL-6、IL-10和TNFα等细胞因子的水平。