【实验目的】1.学习复制急性呼吸衰竭的动物模型。
2.观察不同类型呼吸衰竭时血气及呼吸的变化并分析其机制。
3.学习动脉取血和了解血气测定方法。
【实验原理】呼吸功能不全的失代偿阶段称为呼吸衰竭,是由于外呼吸功能严重受损使得肺通气、换气功能降低,表现为以缺氧为主要特征的临床综合征。
按血气分析结果,呼吸衰竭可分为两型:Ⅰ型(低氧血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2正常或梢低;II型(高碳酸血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
通气障碍、气体弥散障碍和肺泡通气/血流比例失调是呼吸衰竭的主要发生机制。
本实验通过夹闭家兔气管造成气管狭窄或家兔窒息,复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭;通过造成家兔开放性气胸及静脉注射油酸,复制肺泡通气/血流比例失调和气体弥散障碍所致的急性呼吸衰竭。
观察不同原因所致呼吸衰竭的血气及呼吸功能变化并分析其机制。
【实验动物】家兔(体重2.5kg)【实验药品与器材】20%乌拉坦溶液,1%普鲁卡因溶液、1%肝素生理盐水溶液,0.9%氯化钠溶液，油酸,生理盐水。
手术器械,连接三通的动脉插管,气管插管,1mL、2mL、5mL,20mL,50mL注射器,6号,9号,16号针头,小橡皮塞,天平与砝码,弹簧夹,水检压计,血气分析仪,BL-420F生物机能实验系统,呼吸流量传感器,兔固定台,听诊器。
【实验方法与步骤】.(1）将家兔称重后,以20%乌拉坦溶液自耳缘静脉注射麻醉,仰卧固定于兔台上。
(2）沿颈部正中切开皮肤,钝性分离皮下组织,暴露并分离气管,迅速插入气管插管并用线结扎固定。
气管插管经呼吸传感器与生物信号采集系统连接,记录正常呼吸变化。
(3）分离左侧颈总动脉,结扎远心端,近心端用动脉夹夹闭,在靠近结扎线处剪一斜口,插入连接三通、充满肝素的动脉插管,用于血气分析时采取动脉血。
(4）描记正常呼吸运动曲线,记录一段正常呼吸运动曲线作为对照.观察吸气相,呼气相,呼吸幅度及频率。
呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。
②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。
③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。
④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。
⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。
⑥溺水或电击。
⑦安眠药中毒或吸入有害气体。
2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。
肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。
（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。
②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。
③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。
（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。
V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。
（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。
（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。
