呼吸衰竭的诊疗
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呼吸衰竭诊疗规范
【病史采集】
1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。
3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。
【体格检查】
1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。
2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
【实验室检查】
1. 血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。
2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT、心电图、超声波。
【诊断和鉴别诊断】
根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。
1. 患有损害呼吸功能的疾病。
2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。
3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。
4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7. 血气分析:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。
【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
呼吸衰竭
呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2) >50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。
【病因】
完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭。
(一)气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足,或伴有通气/血流比例失调,导致缺氧和CO2储留,发生呼吸衰竭。
(二)肺组织病变
各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等,均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并CO2潴留。
(三)肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调,或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉,导致呼吸衰竭。
(四)胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等,均可影响胸廓活动和肺脏扩张,造成通气减少及吸人气体分布不均,导致呼吸衰竭。
(五)神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒,可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
探讨急性呼吸衰竭的诊断和治疗
目的 探讨急性呼吸衰竭的诊断和治疗方法。方法 选取我院在2011年6月~2013年9月期间收治的急性呼吸衰竭患者96例,随机均分为观察组(48例)和对照组(48例),给予观察组和对照组患者常规的基础治疗,在此基础之上给予观察组患者无创气道正压通气治疗,观察两组患者的治疗效果。结果治疗后所有患者的病情均有所改善,观察组的总有效率为93.75%,对照组的总有效率为72.92%,观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论 对于急性呼吸衰竭,在做好常规基础治疗的基础上结合无创通气治疗能获得更好的治疗效果,值得临床推广应用。
标签:急性呼吸衰竭;诊断;治疗
急性呼吸衰竭是指患者原肺呼吸功能正常,由于某种突发因素在短时间内亲戚严重的肺通气和换气功能障碍,导致缺氧或合并二氧化碳潴留,最终导致一系列生理功能障碍和代谢紊乱[1]。目前,临床上采用无创正压通气措施治疗急性呼吸衰竭效果较为明显。本研究选取我院在2011年6月~2013年9月期间收治的96例急性呼吸衰竭患者进行观察,对其接受常规治疗的基础上进行无创正压通气治疗等相关临床治疗进行回顾性分析。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院在2011年6月~2013年9月期间收治的急性呼吸衰竭患者96例,其中男患者49例,女患者47例,年龄为41~70岁,平均年龄为58±2.4岁。临床主要表现为呼吸困难、急促、发绀和精神神经症状等。在所有96例患者中,有52例患者为I型呼吸衰竭,44例患者为II型呼吸衰竭;36例患者为急性呼吸窘迫综合征,10例患者为慢性阻塞性肺疾病急性发作,39例患者为急性心源性肺水肿,11例患者为急性重症哮喘。将96例患者随机均分为观察组(n=48)和对照组(n=48),两组患者在性别、年龄、病情等一般资料无显著性差异,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治疗方法
给予观察组和对照组患者常规的基础治疗,在此基础之上给予观察组患者无创气道正压通气治疗。对两组患者的相关治疗数据及资料进行全面观察并做好记录。常规的基础治疗包括对患者发生的所有并发症进行积极的处理或者对症治疗,对出现水电解质平衡紊乱的患者采取相应的纠正措施,使患者的水电解质处于平衡状态,与此同时给予患者适当呼吸支持,改善患者的低氧血症,给予患者科学合理的抗感染治疗。在此基础之上,给予观察组患者无创正压通气治疗,主要是针对呼吸困难、呼吸窘迫和呼吸性酸性中毒的患者进行治疗。采取双水平通气模式进行通气,接通输氧管,嘱患者采取仰卧位,氧气的流量设置为2~8升/
呼吸衰竭临床治疗分析
目的:对临床资料进行分析,研究提升治疗呼吸衰竭的办法。方法:对我院自2011年2月-2012年2月收治的63例呼吸衰竭患者使用无创通气进行治疗,比较分析患者临床治疗前后的血气分析以及临床表现。结果:63例患者在治疗之后pH与PaO2显著提高,PaCO2与HR显著降低,具有明显差异(P<0.05)。
结论:应用无创通气对呼吸衰竭进行治疗具有并发症与不良反应少,使用方便,治疗效果显著等特点,是治疗呼吸衰竭的首选办法,值得在临床推广应用。
标签:呼吸衰竭;临床治疗;无创通气
呼吸衰竭是由于各种原因导致的患者肺换气和通气功能受到较为严重的损伤,并引起患者的代谢与生理功能出现明显的异常[1]。现将我院自2011年2月-2012年2月收治的63例呼吸衰竭患者使用无创通气进行治疗的临床资料进行研究分析,现报告如下:
1资料与方法
1.1一般资料:我院2011年2月-2012年2月收治的63例呼吸衰竭患者,其中男性40例,女性23例,年龄27-76岁,平均年龄67.3岁。其中咯痰、咳嗽51例,发热12例,63例患者均出现肺部哮鸣音。所有患者都符合中华医学会呼吸病学会制定的呼吸衰竭的诊断标准[2]。
1.2方法:使用双水平气道正压通气呼吸机经患者鼻或面罩进行通气治疗,使用持续气道内正压通气。开始时设置吸气压为5-8cmH2O,之后逐渐提升至12-24cmH2O,将吸气频率设定为每分钟15-25次,将呼气压设定为4-8cmH2O,将氧浓度氧流量设定为每分钟5-8L,一日进行3次,每次持续3-6小时。当患者的病情好转之后,逐步将参数下调,并且逐渐将通气时间缩短,延长呼吸机的停机时间,最终不再应用呼吸机进行治疗。对患者病情的变化以及是否存在漏气情况进行严密观察。分别在治疗前后对患者行动脉血气分析,对患者的血气酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、心率(HR)等指标的变化进行监测并进行对比分析。