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2023脓毒症相关急性肾损伤治疗标准摘要脓毒症是宿主对感染的有害反应，它可能导致危及生命的器官功能障碍。
脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是最常见的器官功能障碍，并与发病率和死亡率的增加密切相关。
脓毒症约占成人重症患者AKI病因的50%，越来越多的证据揭示了与其相关的临床危险因素、病理学、对治疗的反应性和肾脏恢复因素等关键方面，这些因素提高了我们检测、预防和治疗SA-AKI的能力。
尽管存在这些进展，SA-AKI仍然是一个严重的临床状况和一个主要的健康负担，还需要进一步的研究来减少SA-AKI带来的短期和长期后果。
我们回顾了目前的治疗标准，并讨论了SA-AKI在病理生理学、诊断、预后预测和管理方面的新进展。
介绍脓毒症的特点是机体对感染反应失调所致的器官功能障碍。
脓毒性休克的特征是尽管给予充足的液体复苏，仍表现为持续低血压，血浆乳酸水平大于2 mmol/L，需要血管活性药物来维持平均动脉压至少65 mmHg。
高达60%的脓毒症患者会发展为急性肾损伤（AKI）。
尽管脓毒症相关AKI（SA-AKI）的病理生理学仍不完全清楚，但多种机制包括炎症、补体激活、线粒体功能障碍和微循环功能障碍，被认为促使了AKI的发展。
与单独脓毒症相比，AKI的进展显著增加了死亡风险。
在这里，我们讨论了支持我们目前对SA-AKI患者的病理生理学和预后预测理解的最新证据。
此外，基于急性病质量倡议（ADQI）工作组最近的建议，我们开发了一种实用的成人SA-AKI诊断和治疗算法。
治疗标准脓毒症相关性AKI从诊断到治疗（图1）如果怀疑是脓毒症，应测量乳酸，如果升高（> 2 mmol/L），应反复测量，并以乳酸水平指导复苏。
一旦诊断脓毒症，应根据目前拯救脓毒症指南进行治疗，在使用抗生素之前，应进行血液培养。
在脓毒症引起的低灌注（乳酸水平≥2 mmol/L）或脓毒性休克的情况下，应根据液体反应性的动态指标来指导启动晶体液管理，同时给予血管升压药以保持平均动脉压>65 mmHg和降低血清乳酸水平。
