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脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。
成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。
最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。
脓毒血症- 病因
一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。
（二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。
致病菌数量多、毒力强。
（三）诱发因素
1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良；
2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素；
3、局部病灶处理不当；
4、长期留置静脉导管。
（四）病原菌
1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起）
金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。
2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症：
主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起；
主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。
特点：症状严重，易发生感染性休克。
3、真菌性脓毒症
白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染
脓毒血症 - 症状
表皮葡萄球菌
1、有较严重的原发感染病灶。
2、全身炎症反应。
①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸；
⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。
此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿
最多见；还可出现纵隔感染、膈下脓肿等。
脏器脓肿经X射线、B超、CT等检查，可以协助诊断。
器官衰竭是导致患者死亡的重要原因，且具有累积效应，临床上每增加一个器官衰竭，死亡率将增加15％～20％。
重症脓毒血症平均有两个器官衰竭，死亡率约30％～40％［5］。
各种器官衰竭的发生率不同，出现时间早晚及持续时间长短亦有差异，一般来说，肺功能衰竭发生率高，出现早，持续时间长；休克也在早期发生，但历时短，或者迅速恢复或者导致死亡。
严重的肝功能、凝血机制、中枢神经系统异常往往发生于起病数小时到数天后，持续时间介于休克和肺功能衰竭之间［4］。
此外，器官衰竭的严重程度也影响预后，如呼衰患者的氧分压越低，肾衰患者的血清肌酐越高，预后越差。
肺功能衰竭脓毒血症时，机体所需每分通气量增加，因此几乎所有患者都有呼吸急促和低氧血症，尤其是在呼吸系统顺应性降低、气道阻力增加、呼吸肌力下降时，约有一半患者符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准。
呼吸功能衰竭往往进展迅速，如呼吸频率持续超过30次／min，通常预示着通气功能即将崩溃，即便动脉氧分压正常也不例外，这时需要及时的气管插管和机械通气以降低呼吸肌耗氧量以及防止呼吸停止所带来的一系列危险。
尽管吸入β-肾上腺素受体激动剂可以降低气道阻力，仍有约85％的患者需要辅助通气，一般为7～14天［4］。
心血管功能衰竭休克是由于代谢底物（尤其是氧）供给不足或利用不当所导致的乳酸酸中毒和组织损伤，临床上以收缩压低于12.0kPa（90mmHg），且对单纯补液无反应，需要应用血管活性药物治疗作为标准［1］。
中毒性休克的特点是低毛细血管楔压、低心脏指数、全身血管阻力正常或偏高，尤其是容量不足未得到纠正之前尤为明显。
当灌注不足时，应积极寻找原因如灌注压不足、心脏功能或血管阻力问题等等，然后进行有针对性的治疗。
肾功能减退脓毒血症患者常出现与低血压有关的一过性少尿，但无尿十分罕见，一旦出现无尿，必须首先排除尿路梗阻。
纠正容量不足与低血压可以使尿量恢复正常，但解除尿路梗阻往往不能阻止血肌酐水平升高。
在血压正常血容量不足的患者中，多巴胺、利尿剂及液体摄入是否能预防肾功能不全尚未得到证实。
凝血系统脓毒血症患者常有凝血系统的变化，表现为凝血酶原时间或部分促凝血酶原激酶时间轻度延长，血小板计数或血浆纤维酶原水平中度下降，上述异常是源于凝血系统蛋白包括C蛋白、抗凝血酶Ⅲ、组织因子抑制剂和激肽系统蛋白缺乏所致。
明显的血管内凝血非常少见［16］。
神经系统由于一些炎性介质可以直接抑制中枢神经系统，再加上低血压、低氧血症以及镇静药、止痛药的叠加作用，脓毒血症患者常有神志方面的变化。
但明显的中枢神经系统损伤和局灶性缺损表现罕见。
若出现非药物引起的，提示预后不良的神经功能客观评分(如格拉斯哥昏迷评分)降低，通常是缺氧或颅内出血的结果。
