心衰的血流动力学

心衰的分类及诊断标准1、根据临床症状分类：（1）无症状的左室收缩功能不全：从未表现出典型心衰症状和/或体征、有LVEF 降低；（2）慢性稳定性心衰：患心衰有一段时间，症状和体征在一个月内保持不变；（3）慢性失代偿性心衰：患心衰有一段时间，心衰的症状和体征恶化；（4）急性心衰：突发发作的心衰症状、体征，既往无病史。

2、根据左室射血分数分类根据LVEF对心衰分类是历史延续的结果。

由于潜在的病因、人口统计学数据、共病和对治疗的反应不同，根据LVEF区别心衰患者是很重要的。

根据2016年ESC指南将心衰按照LVEF分类，见表1。

表1 ESC 2016心衰指南根据LVEF的心衰分类标准诊断标准1 症状±体征a症状±体征a症状±体征a2 LVEF<40% LVEF40%～49% LVEF≥50%3 1.BNP>35pg/ml或NT～proBNP>125pg/ml2.相关心脏结构异常（左室肥厚和/或左房扩大）或者舒张功能异常b 1.BNP>35pg/ml或NT～proBNP>125pg/ml2.相关心脏结构异常（左室肥厚和/或左房扩大）或者舒张功能异常b描述收缩性心衰。

随机的临床试验主要纳入HF-REF的患者，有效的治疗已得到证实。

此组的临床特征、病理生理、治疗需进一步研究。

舒张性心衰。

HF-PEF的诊断是挑战性的，因为它需要排除患者的症状是由于非心脏疾病引起的。

有效的治疗尚未明确。

注：a.在心衰早期（尤其是HF-PEF）或者应用利尿剂后可能无体征b.舒张功能异常(E/e’≥13或平均e’＜9cm/s）慢性HFPEF的诊断：临床上对慢性HFPEF的诊断比较困难，特别是在有共病和没有明显中心液体负荷过重的老年患者。

慢性HFPEF的诊断缺乏经过验证的金标准。

为了提高诊断HFPEF的特异性，临床诊断需要得到静息或运动时心脏功能客观测量的支持。

HFPEF的诊断需要满足如下条件：1.存在心衰的症状和/或体征；射血分数保留（定义为LVEF≥50%，或40-49%为HFmrEF）；2.利钠肽水平升高（BNP≥35pg/mL和/或NT-proBNP≥125pg/mL)；3.引起心衰的其他心脏结构和功能改变的客观证据：超声指标（图1）和/或血流动力学检查标准（肺毛细血管楔压（PCWP）≥15mmHg或左室舒张末压力（LVEDP）≥16 mmHg）；4.在不确定的情况下，为了证实诊断，可能需要进行负荷试验或测定左室充盈压是否升高。

病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。

病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。

）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。

诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。

B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。

心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

血流动力学基础解释血流动力学是研究血液在心血管系统中流动的科学，通过力学理论和方法,以研究血液在血管中流动。

凡血液在血管系统中流动的一系列物理学问题都属于血流动力学范畴。

包括血液在血管内流动的压力、流量、流速、阻力,以及流量、压力和阻力之间关系等。

其研究宗旨是阐明血液在血管里如何流动和如何完成循环。

血流动力学参数是认识心脏血管功能动态变化的基本数据,常用指标包括肺毛细血管楔嵌压、肺动脉压、体循环动脉压、中心静脉压、心排出量、心脏指数、射血分数、左心室射血时间、射血前期、血流动力 学比率、左心室射血分数(每搏输出量/舒张末期容积)、单位时间心室压力上升速度(DP/DT),平均压力（32DS P +=） 、主动脉顺应性,以及总外周阻力等。

这些血流动力学指标是衡量心脏功能的重要参数。

根据临床监测方法不同,可将血液动力学监测分为有创性血流动力学监测和 无创性血液动力学监测。

随着医学电子仪器和技术的不断发展,将获得更多的血流动力学信息,更好的研究和认识与之有关疾病的发生和发展规 律。

血流动力学监测能及时正确地了解危重病人的病理生理过程,而临床表现常迟发于病理生理变化。

当今血流动力学监测已应用在各种危重病人监护室(intensive careu-nit,ICU),及心外麻醉和心外科手术后病人的监护。

血流动力学监测主要采用带气囊的漂浮导管(swanganz)经皮穿刺或切开静脉插入此导管可作压力的测定(包括中心静脉压、右心房压、右心室压、肺动脉压、肺动脉楔压),心排血量测定及体循环和肺循环阻力的计算。

根据这些参数及各种压力图形的变化,对危重病人的诊断、治疗及预后判断均起积极作用,并可据此评价一些药物的血流动力学反应。

北工大心血管项目组（隶属于北京工业大学），致力于心力衰竭的相关研究，其研究方向主要包括引起心衰的血流动力学因素、不同心衰治疗方式的血流动力学机理和人工心脏辅助装置的相关研究。

该中心建立了心衰病人的生理模型，并研发了BJUT-II系列的人工心脏辅助装置、针对心衰患者不同生理的需求的人工心脏控制系统等等。

内科学（第七版）循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。

由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。

后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。

心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。

【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。

心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。

从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1．原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

2．心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。

持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

心力衰竭的生物标志物Biomarkers in Heart Failure心力衰竭（Heart Failure，HF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因，一个世纪以来，HF理论经历心肾学说、血流动力学说、神经激素学说，到现代的心室重塑学说。

最新研究表明，HF是一个复杂的、连锁的、动态发展过程，不仅心脏超负荷或损伤可导致心衰，作用于心肌细胞和（或）心脏间质的遗传、神经激素、炎症和生化改变，也可导致心衰。

越来越多的酶、激素、生物学物质，心脏应激、功能紊乱以及心肌细胞损伤的其他标志物，它们统称为生物标志物，对临床的重要性日益增加。

生物标志物包括基因变异体、临床影像、生理学检验和组织标本活检。

心衰的细胞因子假说根据心衰的细胞因子假说，促炎细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6和白细胞介素-18）由受损的心肌细胞产生。

在交感神经系统的刺激下，这些细胞因子产生增多。

受损的心肌和因输出量减少而发生低灌注的骨骼肌，激活单核细胞产生相同的细胞因子，这些细胞因子进一步损害心肌功能。

这种来源的细胞因子还可释放入血。

处于应激状态的心肌释放钠尿肽，其释放可改善血循环。

炎症细胞因子炎症在多种类型的心衰发病机制和进展过程中有重要作用。

C-反应蛋白（CRP）是炎症急性反映标志物。

近年来的研究揭示，CRP水平与动脉粥样硬化性疾病的发生过程密切相关；是冠心病发生的独立危险因素。

超敏CRP是常用的检测CRP指标，超敏CR P＞3.23mg/L的患者与超敏CR P＜3.23mg/L的患者比较，前者心功能显著下降，研究表明，炎症反应的激活与慢性HF相关性。

超敏CR P升高是慢性HF患者临床终点事件发生的独立预测因子。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和至少3种白细胞介素（白细胞介素-1、-6和-18）被认为是促炎细胞因子，是由心脏的有核细胞生成的。

肿瘤坏死因子-2也是机体免疫与炎症反应的重要递质。

心肌表达TNF-α是心脏逐步走向扩张与衰竭的重要步骤。

从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。

当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。

产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。

肺循环充血的主要表现是：（一）呼吸困难1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。

造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。

②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。

③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。

2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。

出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。

端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。

②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。

③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。

3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。

其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。

②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。