脑胶质瘤的临床研究进展

胶质瘤治疗及术后护理的研究进展摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，约占颅内肿瘤的一半。

脑胶质瘤的临床症状包括颅内压升高，如头痛、呕吐、视力下降等；肿瘤压迫、浸润和脑组织破坏引起的局灶性症状，早期表现为刺激性症状，如局限性胶质瘤癫痫，晚期表现为神经功能缺损症状，如瘫痪。

根据患者的年龄、性别、病史、体征和肿瘤易发部位分析胶质瘤的诊断。

关键词：胶质瘤；治疗；护理；研究胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，也是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤。

占所有颅内肿瘤的45%～55%[1]。

具有高发病率、复发率、死亡率，且治愈率低。

在恶性程度最高的胶质母细胞瘤的病人中，平均生存时间不到1年。

此外，此类恶性肿瘤呈浸润性生长，常侵犯多个脑叶和深部结构，与正常脑组织无明显边界。

因此，单靠传统的手术很难治愈。

随着医学的发展、治疗方法的改进和护理技术的进步，局部放疗、化疗、生物治疗、免疫治疗和高质量的术后护理为胶质瘤的治疗提供了有效的帮助[2]。

本文就胶质瘤治疗及术后护理的研究进展作一综述，详情如下所示：1胶质瘤的治疗1.1 外科手术治疗目前，随着神经外科显微外科技术和神经导航技术的迅速发展，在不增加脑功能损害的前提下最大限度地切除肿瘤，减少术后复发，提高病人生活质量，已成为胶质瘤手术的首要原则。

尽管手术方案不断改进，肿瘤得到最大程度的切除，但术后周围正常脑组织仍有肿瘤细胞浸润，病人的预后无法得到更好的改善。

1.2 放射治疗放射治疗是利用电离辐射杀死或抑制肿瘤细胞，以缓解病人的临床症状，提高生活质量。

目前，立体定向放射治疗和三维适形放射治疗被广泛应用。

其原则是让肿瘤得到更高的剂量，而肿瘤周围的正常组织得到更低的剂量[3]。

增加对肿瘤的辐射剂量，可以降低肿瘤扩散和远处转移的可能性。

研究表明，脑胶质瘤术后放射治疗可以提高病人的局部肿瘤控制率和生存率。

1.3 化学治疗胶质瘤是中枢系统最常见的恶性肿瘤，且手术不能完全清除，术后很容易复发。

儿童脑桥弥漫内生型胶质瘤的研究进展脑干胶质瘤（brainstem gliomas，BSGs）是指病灶起源于脑干（延髓、脑桥、中脑）且临床诊断为胶质瘤的疾病，并不包括起源于丘脑、小脑、颈髓而浸润脑干的胶质瘤。

儿童BSGs指发病年龄小于16周岁的BSGs，发病率占儿童原发性中枢神经系统肿瘤的10%-20%。

根据肿瘤生长部位及生长方式，BSGs大致可分为四种类型：弥漫内生型、局灶型、背外生型以及颈延交界型。

脑干弥漫内生型胶质瘤多发生于脑桥，故又称脑桥弥漫内生型胶质瘤，占所有儿童BSGs的60%-80%。

DIPGs好发于5-10岁的儿童，一般以亚急性起病。

儿童DIPG的临床预后极差，中位生存期仅9-12个月，2年生存率在10%-25%，5年生存率不足1%。

本文就儿童DIPGs 的诊治研究进展做一综述。

01临床表现儿童DIPGs是一种恶性程度较高、预后较差、好发于7-9岁儿童的中枢神经系统肿瘤，占所有儿童BSGs的60%-80%。

DIPGs在男女之间发病率无明显差异。

据统计，美国全国每年新发儿童DIPGs大约在2500人次，位列儿童恶性颅内肿瘤发病率的第二位；然而，我国目前尚缺乏类似可靠的流行病学资料。

DIPGs病程并不长，从患儿出现症状开始到临床诊断通常在2-3个月，病程大于6个月往往提示其他诊断。

儿童DIPGs典型的临床表现为颅神经麻痹、共济失调以及锥体束征。

颅神经麻痹在DIPGs患儿中较为常见，大约50%的患儿表现为面神经和外展神经受累，而舌咽神经及迷走神经麻痹较为罕见，78.6%的患儿可能出现多根颅神经同时受累的情况。

此外，由于DIPGs继发梗阻性脑积水，从而引起颅内压升高，但导致患儿出现头痛、恶性、呕吐及视乳头水肿等情况较为少见，发生率在10%以下。

临床上，部分患儿以精神障碍、小便功能障碍、学习能力下降、睡眠呼吸暂停或继发性斜颈起病，诊断较为困难，容易误诊，需引起重视。

02影像学特征儿童DIPGs典型MRI表现为T1低信号、T2高信号，多数还可发现基底动脉因脑桥增大而受压侵袭或移位；增强后，大部分DIPGs并无明显强化，少数出现强化病灶的DIPGs患儿往往提示临床预后不佳。

脑胶质瘤发病机制及治疗中的新进展摘要胶质瘤约占所有中枢神经系统（central nervous systems，CNS）肿瘤的 50%。

根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）的分类标准，胶质瘤的病理分级可分为I-IV 级；从组织形态学角度胶质瘤可分为星形细胞瘤、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤等。

手术切除是胶质瘤治疗的重要治疗手段之一，也是胶质瘤明确诊断、改善症状以及延长胶质瘤患者生存期的重要措施。

关键词：脑胶质瘤；转录因子；免疫治疗截至目前，研究已经证明长链非编码RNA的表达失调与胶质瘤的发生发展有关，其中一些被认为可能是胶质瘤的重要的潜在的早期诊断、预后评估和治疗的潜在靶点。

例如，Chen等通过对公共数据集的分析，发现N6-甲基腺苷相关的长链非编码RNA可以作为低级别胶质瘤患者预后评估的生物标记物，长链非编码RNA MAGI2-AS3（MAGI2 antisense RNA 3）在胶质瘤组织中低表达，且与胶质瘤的病理分级以及卡诺夫斯基量表（Karnofsky performance scale，KPS）评分之间存在直接相关性，且MAGI2-AS3表达水平低的胶质瘤患者的总生存率低于MAGI2-AS3表达水平高的患者[1]；Ghasemi等研究发现，与正常对照相比，胶质瘤患者来源的血清中长链非编码RNA HOTAIR（HOX transcript antisense RNA）表达升高且具有诊断特异性，可作为胶质瘤早期诊断的生物标志物[2]。

MiRNAs是一类长度为17-22个核苷酸的非编码RNA分子，通过抑制信使RNA翻译或者切割信使RNA来调控转录后基因的表达过程[3]。

Chen等用RNase A酶消化处理miRNAs后发现超过一半的miRNAs在RNase A酶消化处理三小时后仍能保持结构完整[3]。

循环miRNAs在煮沸、低或高pH值和延长储存时间等恶劣条件下仍保持结构稳定。

脑胶质瘤的化疗现状及进展脑胶质瘤的治疗至今仍是一个医学难题，标准的手术切除后加放化疗都不能取得满意的疗效，对改善恶性脑胶质瘤预后，延长患者生存期，改善患者生活质量起着越来越重要的作用，特别是以替莫唑胺（temozolomide,TMZ）等新型抗肿瘤药的发现，靶向治疗、基因治疗、间质化疗等新式化疗手段的研究，使得胶质瘤的术后化疗发展也较迅速，疗效也在不断得到提高。

但是血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的存在和肿瘤细胞的多药耐药（multidrug resistance ，MDR）限制了化疗药物的疗效，难以达到杀灭瘤腔残留肿瘤细胞要求，无法彻底根治。

也正因为如此，胶质瘤的化疗研究才显得尤为重要，发展空间巨大，也是现在研究的重点和热点。

标签：脑胶质瘤；化疗1概况脑胶质瘤(Glioma)是神经外胚层衍化而来的胶质细胞发生的肿瘤，是颅内最常见的恶性肿瘤,约占颅内所有肿瘤的35.26%~60.9%，平均为44.6%[1]。

手术是最主要的治疗手段。

因胶质瘤常呈浸润性生长，且多处于脑部重要结构，手术无法做到真正的彻底全切，基于其易复发性及侵袭性生长的生物学特性，单纯手术治愈率低。

放射疗法除对髓母细胞瘤敏感外，对其他胶质瘤均不佳。

Stewat[2]实验发现手术后加以放疗和化疗，明显延长胶质瘤患者的生存期。

但由于血-脑屏障的存在，肿瘤的耐药性以及化疗敏感性的个体差异，使得化疗药物的疗效很难达到理想的疗效，如何提高化疗药物对脑胶质瘤的杀伤作用已成为研究的难点和热点。

2主要常用化疗药物脑胶质瘤的化疗药物种类很多,主要包括：①亚硝脲类：目前亚硝脲类仍是恶性胶质瘤的首选化疗药物,如卡莫司汀(Carmustine，BCNU) 、司莫司汀（Semustine ，CCNU）、洛莫司汀(Lomustine ，CCNU)等,此类药与肿瘤细胞DNA 起烷化作用，阻止DNA修复，改变DNA和蛋白质的结构，作用于细胞增殖期及非增殖细胞。