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《传染病学》教学大纲Infectious Diseases一、课程说明课程编码 NN101045 课程总学时32（理论总学时32/实践总学0时）周学时（理论学时2/实践学时0）学分2课程性质专业必修课适用专业临床医学、全科医学、医学影像学专业。
1、教学内容与学时安排表2、课程教学目的与要求：传染病学是研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科，是临床医学重要课程之一，在医学中处于重要地位。
本课程根据专业培养目标的要求，通过教学，使学生能够重点讲解防治常见传染病的基本知识、基本理论和基本技能，了解本学科范围内的科学新成就，为今后参加传染病防治实践打下必要的基础。
课程要求主要包括以下两点内容：①基本要求：首先，学生应当全面系统地学习各章，掌握基本概念，深入理解基本理论、基本知识。
在此基础上，有目的地深入学习重点章节，归纳总结认识各章节之间的联系，比较相近的概念和类似的问题，掌握它们之间的区别和联系。
②素质培养：包括思想道德修养、自学能力、专业英语能力、应用知识能力、临床思维能力、表达能力、创新能力、科研能力。
3、本门课程与其它课程关系：传染病学是医学专业的公共临床课程，是临床医学所有专业的必修课程，与其他学科有密切联系，其基础学科和相关学科是微生物学、免疫学、人体寄生虫学、流行病学、病理学、药理学和诊断学等。
掌握这些学科的基础知识、基本理论和基本技能对学好传染病学起着非常重要的作用。
4、推荐教材及参考书：推荐的教材有：推荐的参考书有：5、课程考核方法与要求：在考试方法上实行多项改革，建立了完备的试题库，实行了教考分离；理论考试注重主观题和客观题的适当比例，将重点难点放在分析病例的问题上，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。
6、实践教学内容安排：无第一章总论一、目标与要求（一）熟悉传染病及感染的概念。
感染过程的各种表现、感染过程中病原体的作用及传染病的流行过程、基本特征、临床特点。
病毒性肺炎诊断意见书尊敬的患者：经过初步的临床检查和评估，根据您的症状和体征，我诊断您可能患有病毒性肺炎。
病毒性肺炎是由病毒感染引起的肺部炎症，其临床表现包括发热、咳嗽、乏力、呼吸困难等。
根据当前的流行情况，与COVID-19（新型冠状病毒肺炎）相关的症状可能较为常见。
然而，通过初步的身体检查和病史采集，我们无法排除其他病毒引起的肺炎，如流感、腺病毒等。
为了进一步明确诊断和制定合理的治疗方案，我建议您进行以下检查和观察：1. 进一步的实验室检查：包括血常规、C反应蛋白、肺炎支原体和冷凝集脑膜炎球菌等病原体的检测。
这些检查有助于确定感染的来源和种类。
2. 胸部影像学检查：如胸部X射线或CT扫描，以评估肺部炎症的程度和范围。
3. 病毒核酸检测：通过采集呼吸道样本，如咽拭子或鼻腔拭子，进行病毒核酸检测，以确定病因。
同时，我建议您采取以下措施来缓解症状和促进康复：1. 休息：保证充足的休息，避免过度劳累。
2. 充分饮水：多喝水可以帮助稀释痰液，促进病毒毒素的排出。
3. 健康饮食：摄入富含维生素和营养的食物，如水果、蔬菜和全谷类食品，有助于增强免疫力。
4. 口罩和手卫生：戴口罩、勤洗手是有效防止病毒传播的重要手段。
5. 对症治疗：对于症状明显的咳嗽、发热等，可以采取相应的药物进行缓解，但请务必在医生指导下使用。
请您密切关注病情的变化，如果出现以下情况，请立即就医：1. 呼吸困难：持续呼吸困难或胸闷气促，特别是伴有唇周发绀等情况。
2. 意识改变：出现意识模糊、嗜睡或神志不清等症状。
3. 严重乏力：持续乏力、无力或出现肢体活动障碍。
4. 持续高热：超过3天体温持续高于38.5℃。
5. 其他临床症状：如胸痛、咳血、呕吐等。
最后，请您避免与他人密切接触，保持良好的卫生习惯，积极配合医生的治疗建议，切勿轻视疾病。
祝您早日康复！此致敬礼医生姓名。
【急重症】病毒性肺炎：病因与治疗摘要病毒性肺炎日益增多, 可发生于免疫功能正常患者, 但在免疫功能不全患者中更多见. 成人病毒性肺炎可以是社区获得(CAP), 严重程度轻重不一, 可以表现为轻症, 也可以严重到需要住院治疗, 甚至于需要机械通气. 然而在医院获得性肺炎(HAP)和机械通气相关性肺炎(VAP)中, 病毒作为病原体或合并病原体的作用以及病毒监测对临床预后有何影响尚在研究之中. 已经证实多达20种病毒可导致CAP. 临床表现, 实验室检查, 生物标记物和影像学表现并不能特异性地提示为病毒所致. 当前, 最常用的是通过呼吸道分泌物逆转录 PCR 技术检测到病毒核酸来确诊. 用于治疗流感病毒性肺炎的药物已经得到美国食品药品监督局(FDA)的认证, 但对于非流感呼吸道病毒性肺炎的治疗资料有限. 而且, 支持将现有抗病毒药物用于治疗免疫缺陷病人, 最多也是中等证据. 随着分子诊断技术的广泛应用、人口老龄化、肿瘤治疗技术的进步, 在治疗呼吸道病毒感染方面医生将面临着越来越大的挑战. 强调感染控制措施以预防呼吸道病毒的传播是极为重要的, 尤其是在医疗机构中.前言在美国及全世界, 病毒性肺炎是致残、致死的主要原因。
由于研究人群, 诊断方法以及病毒季节性分布的不同, 各个研究所报告肺炎的主要病原体亦各不相同.病毒性肺炎在免疫功能不全病人中的发病情况已得到充分研究, 尤其在血液系统肿瘤及移植受体人群中常导致严重呼吸系统疾病及死亡。
更多的研究显示病毒是 CAP 的重要原因, 包括除流感病毒以外的其他病毒, 非流感病毒以前并不被认为可导致严重疾病甚至住院. 在一项美国疾病预防控制中心(CDC)所作的大规模流行病学研究中, 尽管进行了全面的诊断检查, 62%的病例没有检测到任何病原体, 22%的病例仅检测到病毒, 11%的病例仅检测到细菌, 3%的病例为病毒细菌混和感染. 在监测到的病毒性病原体中, 人类鼻病毒(HRV)是继流感病毒之后最常见的病毒种类.而且, 病毒作为 HAP 的重要原因已越来越受到重视. 一项单中心回顾性资料显示, HAP 病例中分离出病毒和细菌的机率相当. 在另一项有关重症HAP研究中, 病毒感染22.5%, 最常见的是 RSV 和副流感病毒. 病毒性肺炎的病死率并不比细菌性肺炎的病死率低.病毒成为呼吸道感染的主要病原体, 原因包括如下几方面: 1.随着肺炎球菌疫苗的投入使用, 50岁以上成人侵袭性肺炎球菌肺炎的发病率明显下降; 2. RT-PCR技术的广泛应用, 使原本不认识或低估的病毒感染得以确诊; 3. 人口老龄化导致对严重病毒感染更为易感的老年人病毒感染人数增加.病毒性病原体中, 流感病毒仍是临床成人 CAP 最常见的一种, 其次为RSV , 副流感病毒(PIV), 和腺病毒. 在 CAP 中检测到的其他病毒还有鼻病毒, 冠状病毒和人类偏肺病毒(HMPV). 在老年人及慢阻肺病人中, 需住院的 CAP 发病率明显升高.诊断现有研究多关注于临床表现, 实验室检查和影像学特点, 用以提示肺炎的病因, 从而指导治疗. 成年人, 快速起病, 白细胞及中性粒细胞计数增加常提示细菌感染. 双侧间质浸润而不是肺叶性肺泡浸润常提示病毒感染. 然而实际上, 临床特征缺乏特异性, 并已证实细菌性肺炎和病毒性肺炎临床表现具有明显的重叠. 另外, 老年和免疫功能不全患者, 罹患肺炎时临床表现多不典型, 使诊断更加困难.区分细菌还是病毒性感染的另一方法是参考宿主免疫反应. C 反应蛋白(CRP), 降钙素原(PCT)和白介素-6(IL-6)水平升高常被认为支持细菌性感染诊断. 然而, 一些研究显示这些炎症指标升高亦可见于病毒感染, 从而影响了这些标志物的诊断准确性及指导治疗的能力. 一种新型病毒诱导蛋白的联合监测方法, 弥补了以上临床常规应用细菌诱导蛋白的不足, 且因监测快捷, 可区分混和感染, 不受潜在定植的影响而显示出良好的临床应用前景.呼吸道病毒的传统监测方法包括病毒培养分离和呼吸道分泌物抗原监测. 高敏分子试验技术的出现导致呼吸道病毒的监测阳性率增加, 且可鉴定病毒亚型, 发现过去难以识别的新型病毒. 2008年, 第一台多元PCT 试验仪获得美国 FDA认证, 可用于同时监测多种呼吸道病毒. 从那时起, 陆续出现多种商用 PCR 分析仪.然而不同分析仪对某一种病毒监测的特异性和敏感性也各不相同.上呼吸道内监测到病毒并不一定意谓着就一定是肺炎的根本原因. 诸如鼻咽拭子, 鼻咽部冲洗液, 或喉拭子等上呼吸道的标本监测到病毒时, 有可能仅仅提示上呼吸道感染, 而与肺炎无关. 另一种可能是病毒细菌混和感染或者是病毒感染诱发了细菌感染. 在肺炎中病毒和细菌病原体之间的相互作用仍不甚明了, 混和感染(细菌和病毒)和单纯细菌性肺炎预后有何异同至今亦不清楚. 另外, 上呼吸道标本中监测到病毒也可能代表着长期携带, 尤其见于免疫缺陷宿主, 非免疫缺陷人群亦观察到单纯上呼吸道病毒定植现象.尽管胸部 CT 扫描在肺炎诊断方面更敏感, 亦可提示可能的病原体, 但尚无循证依据证实常规 CT 扫描在肺炎诊治中的确切有效性.流感病毒性肺炎季节性流感由甲型, 乙型流感病毒所致, 主要在冬季可引起暴发及世界范围的流行.流感病毒引起肺炎有两种方式: 一是原发性流感病毒性肺炎; 二是流感后继发性细菌性肺炎, 此型更多见, 常见致病菌包括金黄色葡萄球菌(常常是耐甲氧西林金葡菌), 肺炎链球菌或化脓性链球菌. 一项关于2010至2012年间需住院 CAP 患者的研究显示, 流感病毒是成人免疫功能正常患者的第二大病原体.仅仅依靠症状及体征很难区分流感病毒引起的呼吸系统感染还是其他病原体引起的感染. 在美国一年一度的流行多发生在秋冬季节. 快速流感诊断试验(RIDTs)可从呼吸道标本中监测到流感病毒. 这些试验具有高度的特异性且报告结果迅速, 但敏感性低, 导致假阴性率增加. 并不是所有商用 RIDTs 都能够区分甲型和乙型流感病毒, 也没有任何一种RIDTs 能够提供甲型流感病毒亚型的信息. 当怀疑流感病毒性肺炎时, 应采集下呼吸道标本进行 RT-PCR 以监测流感病毒.进展到下呼吸道感染的风险及预后不良相关因素包括宿主和病毒两方面.总之, 伴多种基础疾病的老年患者, 实体器官移植(SOT)和造血干细胞移植患者是进展到肺炎, 呼吸衰竭, 继发细菌感染和死亡的高危因素. 有一项研究, 其研究对象为活动期恶性肿瘤或具有恶性肿瘤病史患者, 已经证实为流感病毒感染, 其1/3发生肺炎. 死亡率接近10%. 死亡风险因素包括流感病毒感染的诊断延迟或继发细菌或真菌感染的诊断延迟. 在 HSCT 及血液系统恶性肿瘤患者中, 也观察到类似现象. 30%流感病毒感染患者发生了肺炎. 进展到肺炎的危险因素包括淋巴细胞绝对计数<200 cells/mL 和没有接受针对流感病毒的抗病毒药物治疗. 淋巴细胞绝对计数也是死亡的独立危险因子.流感病毒肺炎一旦疑诊即应开始治疗, 无须等待实验室证实. 抗病毒药物的选择应根据目前流行病毒的药物敏感性. 如今, 不推荐应用M2抑制剂(译者注: M2为病毒本身的一种离子通道蛋白, 被抑制后可阻止病毒复制)金钢烷胺和金钢烷乙胺, 因目前所有流行的流感病毒均对二者耐药. 有三种神经氨酸酶抑制剂已获美国FDA 认证, 用于甲/ 乙型流感病毒的治疗: 口服奥斯他韦, 吸入扎那米韦以及2014年 FDA 认证的帕拉米韦静脉制剂, 用于成人流感患者的治疗(表1).流感肺炎患者, 包括危重患者和需机械通气的患者, 美国 CDC 指南推荐应用奥斯他韦. 当口服奥斯他韦吸收不充分时, 推荐静脉应用帕拉米韦. 帕拉米韦对重症患者及乙型流感患者的作用尚未得到证实. 一些研究证实, 对无并发症流感患者, 与单次低剂量相比, 高剂量重复静脉应用帕拉米韦5天是安全的, 有效的, 并可缩短流感病程. 吸入扎那米韦仅用于无并发症急性流感, 对肺炎缺乏疗效, 原因可能是肺生物利用度较低.静脉应用扎那米韦作为一种研究性药物, 可用于耐奥斯他韦流感病毒毒株的治疗. 依据导致耐药的基因突变类型, 病毒可能产生奥斯他韦耐药, 但仍保持对扎那米韦敏感. 其他显示出潜在抗病毒活性的药物正在进行体外试验, 可考虑为多重耐药流感病毒的潜在治疗措施, 例如, 第一代有机烷硅类药物对耐金钢烷胺和奥斯他韦的甲型流感病毒具有潜在的抗病毒活性. Dapivirine, 另外一种获美国 FDA 认证的 HIV 非核苷逆转录酶抑制剂, 对甲型乙型流感病毒多种毒株均具有广谱的抗病毒活性.当临床上高度怀疑流感肺炎时, 无论就诊时间早晚均应开始治疗, 即便初始流感病毒检测结果阴性亦应继续抗病毒治疗, 除非诊断改变. 流感重症患者应该评估是否存在继发细菌性肺炎.流感疫苗仍然是预防季节性流感及流感相关并发症最有效的措施. 从2010年开始, 美国 CDC 免疫实践咨询委员会一直推荐对年龄6个月以上的所有人, 如果没有禁忌症均须每年注射流感疫苗. 每年, 一般在2月份, 依据监测资料制定流感疫苗的组成并发布关于季节性流感疫苗病毒抗原组成的变化, 为疫苗提供者提供指导. 接种流感疫苗的最佳时机是该地区流感开始活动之前. 然而, 如果在季节的早期即进行接种, 在流感季节结束时即存在免疫不足的潜在风险. 对中老年人而言, 流感疫苗的有效性是一非常值得研究的领域, 至今没有特定剂量或特定配方方面的推荐意见.流感大流行1918年甲型流感大流行是20世纪首次有明确文字记录的流感大流行. 2005年, 研究者通过全 RNA 基因测序完成了该病毒重建. 这一成就为搞清流感病毒的演变, 抗原特征, 致病决定簇以及病毒的毒力标志等工作提供了重要信息, 并为后续新出现病毒流行传播的潜在态势提供快速评估.禽流感和猪流感动物源性流感病毒与人类流感病毒不同, 该类病毒很难引起人与人之间的传播. 另外, 该类病毒需经过很多基因变化才能传播给人类. 禽流感或猪流感与季节性流感几乎没有什么区别, 但前者常常表现出更具侵袭性的临床过程. 上呼吸道症状常常缺乏.2003年, 甲型禽流感(H5N1)流行, 几乎所有病人在疾病早期即发生肺炎. 多部位实变最常见. 多数病人死于呼吸衰竭, 死亡率达59%. 2009年, 一种新型病毒引起了猪源性甲型(H1N1)流感大流行. 在此流行期间, 用于评估病毒性肺炎发生的临床指标有很大的变异性, 20-24%的病人发生了继发性细菌感染. 不良预后与年轻,妊娠, 肥胖和多种基础疾病相关. 住院病死率4.1-46%. 治疗与季节性流感相似. 现有疫苗不能在 H5, H7和 H9 流感病毒之间起到交叉保护作用.1918大流感和 H5N1, H7N9禽流感病毒之间具有相似的毒力标志物, 该标志物强烈提示这些病毒的大流行潜能, 需持续高度警惕任何感染病例.副粘液病毒RSV, PIV 和 HMPV 属副粘液病毒属. 这些病毒感染常见于婴幼儿. 几乎所有成人均血清学阳性, 但免疫不完全, 成年人可发生再次感染.呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎RSV 在任何年龄段均可引起急性呼吸道疾病. 该病毒传统上是儿童常见的病毒性病原体, 但亦可引起成人 CAP, 尤其在老年人和免疫功能不全患者中可致重症肺炎. 死亡率与流感肺炎相当. 临床特征与其他病毒所致肺炎没有明显区别. 病人常常以上呼吸道感染的症状就诊, 肺炎为继发.喘鸣是 RSV 肺炎的一个常见特征.造血干细胞移植受者及血流系统恶性肿瘤患者中, RSV 是一重要的肺炎病原体. 18-55%患者发展为肺炎. 如果在 HSCT 的前几个月分离到RSV, 发生肺炎的几率及死亡率均很高, 其他的危险因素包括移植物抗宿主病的发生, 高龄和骨髓抑制状态. 肺移植患者, RSV感染可继发肺功能下降及闭塞性细支气管炎.RSV 肺炎的治疗主要是支持性治疗. 利巴韦林(表1)用于儿童 RSV 感染的治疗, 已获得美国 FDA 认证. 然而, 利巴韦林已超说明书全身或局部雾化应用于免疫功能不全患者, 尤其是肺移植和 HSCT 受者, 伴或不伴静脉应用免疫球蛋白. 没有资料对雾化与口服/静脉应用利巴韦林的疗效进行比较. 大多数研究支持将利巴韦林用于免疫功能不全伴 RSV 肺炎患者. 研究显示早期局部雾化应用利巴韦林可预防感染进展到下呼吸道并可降低肺炎死亡率. 利巴韦林雾化应用时, 应该考虑药费/ 潜在支气管痉挛及对医务人员(HCWs)的致畸风险. 早期研究显示全身应用利巴韦林具较高的溶血性贫血发生率, 而近期的研究表明伴各种程度免疫功能不全患者中口服利巴韦林耐受良好. 与雾化吸入相比, 口服利巴韦林可预防阻塞性细支气管炎的发生, 降低肺移植患者 RSV 肺炎的死亡率, 减少花费. 静脉应用利巴韦林的疗效研究显示褒贬不一, 一些研究显示在肺炎中无生存获益, 而另外一些研究显示可改善预后.一篇关于成人HSCT受者并发RSV感染治疗的系统综述显示, 与单独应用利巴韦林相比, 雾化吸入利巴韦林联合静脉输注免疫球蛋白或输注RSV特异性免疫球蛋白可降低 RSV 感染相关或 RSV 直接所致死亡, 从而改善预后. 与之相似, 一项有关肺移植患者的研究建议, 应用强有力多种药物(雾化吸入利巴韦林, 激素,和静脉应用免疫球蛋白伴或不伴帕利珠单抗)联合方案以保存并发 RSV 感染患者的肺功能.帕利珠单抗(palivizumab), 一种人RSV单克隆抗体, 1998年获美国FDA认证, 可用于预防重症高风险患儿 RSV 所致严重下呼吸道感染. 帕利珠单抗用作免疫功能不全患者的预防和治疗, 目前尚缺乏充分研究, 因此也未作出正式推荐. 一些小样本研究显示, 在严格执行感控措施的基础上应用帕利珠单抗在控制干细胞移植单元内 RSV院感暴发方面是有效的. 一项I期临床研究显示, 帕利珠单抗单次静脉注射联合雾化吸入利巴韦林在治疗 HSCT 受者 RSV 感染中有效且耐受良好.莫托维珠(Motavizumab), 另一种人IgG1单克隆抗体, 与帕利珠单抗相比,和 RSV 具有更高的亲和力, 有效地降低了美国本土足月婴幼儿的 RSV 相关住院率, 后来因副作用的考虑而没有获得 FDA认证.很多药物正在开发中, 以用于 RSV 感染的预防和治疗. 其中之一, presatovir, 是一种强力且选择性RSV膜融合抑制剂, 可阻断病毒细胞膜融合进程, 已进入II 期临床试验以评估其在老年急性RSV下呼吸道感染中的疗效.副流感病毒肺炎副流感病毒(PIV)有三种血清型: 1, 2和3. 不同地区, PIV流行季节差异性较大. 在美国, PIV-3最常见且常常在四月到六月引起暴发流行. 而PIV-1和 PIV-2在秋季较常见. PIV-3在成人肺炎住院患者中最常见.在健康成人无免疫功能缺陷人群中, PIV 感染可以无症状或引起轻微上呼吸道感染的症状. PIV 感染可导致哮喘发作及慢性阻塞性肺病急性加重. 一项PIV 肺炎与非 PIV 肺炎临床特征的比较研究显示, 喘鸣更常见于前者. 有几种危险因素可导致 PIV 感染进展到肺炎和严重疾病状态, 包括高龄, 激素应用和免疫功能不全.在血液系统恶性肿瘤及HSCT 并发 PIV 感染患者中, 平均肺炎发病率为37%. 进展到下呼吸道感染的预测因子包括移植后早发感染, 激素应用, 及合并其他病原体感染. 一篇系统综述提出, PIV肺炎的平均死亡率为27%. 其他死亡风险因子包括激素应用, 合并其他病原体感染, 恶性肿瘤疾病复发或难以治愈.对于 PIV肺炎, 尚无证实有效的治疗措施. 利巴韦林对 PIV 具抗病毒活性, 非正式地以不同方式(雾化吸入或静脉应用)用于免疫功能不全并PIV 肺炎的治疗. 然而, 其临床益处不确定.DAS181, 是一种新型唾液酸酶融合蛋白, 作用靶点为宿主唾液酸受体以阻止病毒粘附进入宿主细胞, 一些小型临床试验已经显示出临床获益且无严重不良反应. 苏拉明(Suramin), 作为一种非竞争性血细胞凝集素-神经氨酸酶抑制剂, 可抑制病毒在哺乳动物上皮细胞内的复制, 是PIV 感染的潜在治疗选择. 大多数研究者的目光集中于开发针对病毒基因的短干预RNAs(siRNAs). siRNAs在细胞培养中已证实具有抗病毒活性, 在小鼠动物模型中经滴鼻可预防 RSV和 PIV感染.人偏肺病毒(HMPV)肺炎在老年并慢性心肺疾病和免疫功能不全患者中, HMPV感染所致肺炎及重症风险明显升高. 进展到肺炎及死亡的比率, 不同的研究报道结果各不相同, 但人们越来越认识到 HMPV 可引起肺炎并具很高的致残及致死率. 在肺移植患者中, 一些研究认为 HMPV 感染(未明确是上呼吸道还是下呼吸道感染)可导致急性和慢性移植物排异反应.HMPV肺炎的治疗主要是支持性治疗. 口服, 雾化或者静注利巴韦林以及静脉注射免疫球蛋白已被用于免疫功能不全重症患者的治疗, 疗效报道不一. 最近发现一种对RSV和HMPV融合蛋白均有拮抗活性的交叉反应单克隆抗体, 对开发拮抗该两种病毒的抗体及产生中和抗体的疫苗具有一定的意义.针对 RSV, HMPV和人PIV1-3三种病毒的减毒嵌合活疫苗及重组疫苗正在开发当中. 最近的IIb期临床研究, 评估了RSV疫苗在60岁以上人群中的有效性, 尽管产生了阳性抗体血清反应, 但对RSV相关急性呼吸道疾病未能显示出预防效果.腺病毒肺炎人类腺病毒(HAdVs)是一双链 DNA 病毒. 依据不同的腺病毒血清型, 病毒趋向性, 侵入门户及宿主因素, HAdVs 可引起不同的临床综合征. 呼吸道感染可伴有胃肠道症状. 在免疫功能正常成人患者, 呼吸道病变常常轻微且具自限性. 但在散发病例中, 在美国军营, 某些机构, 社区暴发流行甚至于世界范围内的暴发流行中, 也有重症肺炎, 呼吸衰竭及高致死性的报告. 严重腺病毒感染亦可见于 HSCT 和 SOT患者, 表现可以是无症状, 也可以是作为全身性疾病一部分的重症致死性肺炎. 一旦患有腺病毒肺炎, 死亡率是较高的. 即便是免疫功能正常患者, 死亡率亦达26.7%, 在一些研究中甚至达50%.目前尚没有得到美国 FDA 认证的腺病毒感染治疗措施. 西多福韦(表1)在体外试验中对所有腺病毒亚型均具有良好的抗病毒活性. 很少的病例报告显示, 在重症腺病毒肺炎中应用西多福韦伴或不伴静脉免疫球蛋白可改善临床预后, 但因其毒性副作用及低质量证据, 临床应用受到限制. 水化及丙磺舒须与西多福韦联用以预防其肾毒性.Brincidofovir (CMX001), 一种西多福韦脂质共轭体, 口服吸收良好, 对重症腺病毒感染而言, 是一种有良好前景的治疗药物.1971年, 针对4型, 7型腺病毒的口服活疫苗即已上市, 且证明是安全高效. 曾一度停用, 但在2001年腺病毒感染在军营中暴发流行后被重新提出, 现仅限于部队应用.人鼻病毒(HRV)HRV 是成人普通感冒最常见的病原体, 普通感冒是一种轻微且自限的上呼吸道感染. 随着分子诊断技术的进步, 在下呼吸道分泌物中监测HRV 的临床意义及该病毒能否引起肺炎是有争议的. 然而, 更多的证据表明, 尽管不常见, HRV 可引起老年人及免疫功能不全患者严重的下呼吸道感染. HRV 引起的下呼吸道感染与 RSV, PIV 或流感病毒所致者相比, 预后相似. 一些研究表明, 在肺移植患者中持续的HRV感染可导致急慢性移植物排异反应并增加死亡率, 而另外一些研究则没有证实这一点.尽管付出了极大的努力, 至今尚无针对 HRV 感染确实有效的治疗措施. 在一项小样本关于原发性低丙种球蛋白血症患者的研究中, 干扰素与利巴韦林联合应用可快速降低HRV 负荷. 以3C 蛋白酶为靶点的新型抗病毒治疗已被发现, 且显示出一定的临床作用. 另一类抗病毒药物是壳蛋白结合药物, 可阻止病毒与宿主细胞受体接合, 其中, 普粒康那利(pleconaril)因严重副作用未获美国 FDA批准, 伐喷达韦(Vapendavir)在临床试验中未达到一级终点所要求的效果.人冠状病毒(HCoV)HCoV 毒株(HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63, 和 CoV-HKU1)从根本上讲是一种呼吸道病毒, 在鼻咽部上皮细胞内复制可引起与鼻病毒感染相似的普通感冒症状. 由于分子技术的进步, HCoV已被认定为 CAP的可能病原体之一. 然而, 随着新型 HCoVs, 严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒以及中东呼吸综合征冠状病毒的出现, HCoVs 已被认定为导致严重下呼吸道感染及死亡的重要原因之一.严重急性呼吸综合征(SARS)2002年中国报道了非典型肺炎的暴发流行, 且院内感染率较高. 后来, 冠状病毒被认定为 SARS 的病原体, 并被命名为 SARS-CoV. 2002-2003年, 该病毒引起了全球 SARS 大流行, 遍及27个国家, 总计8096例患者, 中国报道病例数最多. 临床表现主要涉及呼吸系统, 从轻到重表现不一, 严重者可致呼吸衰竭, 甚至死亡, 估计死亡率为10%.中东呼吸综合征(MERS)MERS 是一种由MERS-CoV引起的呼吸道病毒性疾病. 首例于2012年, 由沙特阿拉伯报道. 从那时起, WHO 统计总共2066例患者, 82%的患者来自于沙特阿拉伯. 因此, MERS 被认为主要是发病前两周内到过中东尤其是阿拉伯半岛的旅游者或与旅游者密切接触的人群.尽管发病机制不甚明了, 但有证据表明病毒从阿拉伯骆驼传染到人, 但大多数患者不能回忆起与骆驼有任何接触. MERS-CoV 被认为是一种动物源性病毒, 亦有人传人的报道但仅限于医疗机构内与 MERS-CoV 感染病人密切接触者. 临床表现从无症状到轻微呼吸道症状, 亦可表现为严重急性呼吸系统疾病. 肺炎表现为发热, 咳嗽, 气短, 可发展为呼吸。
肺炎影像学诊断解析肺炎是一种常见的肺部感染性疾病，严重威胁着人们的健康。
影像学检查在肺炎的诊断中起着至关重要的作用，它能够帮助医生直观地了解肺部的病变情况，为诊断和治疗提供重要依据。
接下来，让我们一起深入了解肺炎的影像学诊断。
一、常见的影像学检查方法1、 X 线检查X 线是肺炎诊断中常用的初步检查方法。
它可以快速、简便地显示肺部的大致情况。
对于肺炎患者，X 线上可能会出现肺部的片状阴影、实变影等。
但 X 线的分辨率相对较低，对于一些细微的病变可能会漏诊。
2、 CT 检查CT 具有更高的分辨率，能够更清晰地显示肺部的细微结构和病变。
在肺炎的诊断中，CT 可以发现更小的病灶、更准确地判断病变的范围和程度，还能帮助区分不同类型的肺炎。
3、磁共振成像（MRI）MRI 在肺炎诊断中的应用相对较少，主要用于评估肺部周围的软组织情况，对于肺炎本身的诊断价值不如 X 线和 CT。
二、肺炎在影像学上的表现1、肺部实变这是肺炎常见的影像学表现之一。
在 X 线或 CT 上，病变区域的肺组织密度增高，原本充满气体的肺泡被炎症渗出物填充，导致肺组织实变。
实变区域的形态和范围可以各不相同，有时呈片状，有时累及整个肺叶。
2、磨玻璃样阴影表现为肺部密度轻度增高，但仍能看到血管和支气管的轮廓。
磨玻璃样阴影常见于早期肺炎或病毒性肺炎。
3、间质性改变肺炎也可能导致肺间质的炎症，影像学上可见小叶间隔增厚、网格状阴影等。
4、胸腔积液当肺炎较为严重时，可能会引起胸膜炎症，导致胸腔积液。
在 X 线或 CT 上可以看到肋膈角变钝或胸腔内的液性暗区。
三、不同类型肺炎的影像学特点1、细菌性肺炎常见的如肺炎链球菌肺炎，在影像学上多表现为大片的实变影，常累及一个或多个肺叶。
金黄色葡萄球菌肺炎容易形成多发性脓肿，在CT 上可见多个小的圆形低密度影。
2、病毒性肺炎病毒性肺炎的影像学表现通常较为多样，常见的有磨玻璃样阴影、小结节影等，病变分布较广泛，往往双侧肺部受累。
5类儿童病毒性肺炎的鉴别要点众所周知，在儿童社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）中居首位的病原体是病毒，这一点也是儿童与成人 CAP 特征的主要区别之一。
虽然目前 CAP 的病原学诊断对很多基层医院仍有一定困难，但是依据流行病学资料及患儿年龄、病史、临床表现、体征、相关实验室检查与影像学表现等，仍然能够获得足够的具有重要提示意义的信息，从而为抗感染用药的经验治疗提供重要参考。
因此，从病原学角度对儿童 CAP 进行分类与鉴别诊断将更有利于指导临床治疗。
本文就儿童 CAP 的常见病原学分类及其鉴别诊断进行总结归纳（病毒性肺炎篇）。
1. 呼吸道合胞病毒肺炎（respiratory syncytial virus pneumonia）冬春季节好发，多见于 2 岁以内婴幼儿，尤其好发于 2～6 月龄婴儿，在儿童病毒性肺炎中发病率占首位，传染性强，国内 70、80、90 年代曾有多次较大规模流行的报道，既往所谓流行性喘憋性肺炎，其病原学检测结果大多证实为 RSV。
由于该病毒胎传抗体不能有效预防感染，故本病新生儿期即可发病，流行季节需注意小婴儿甚至新生儿感染，临床表现为典型毛细支气管炎症状，具体可参考《一文掌握毛细支气管炎的鉴别诊断》。
（1）鉴别要点：好发于冬春季节， 2～6 月龄婴儿多见，常有喘憋症状，肺部听诊闻及呼气相哮鸣音伴有细湿啰音甚至捻发音，血清抗体或鼻咽部分泌物核酸检测可确诊。
（2）特别提醒：•如能顺利渡过喘憋高峰期，绝大部分患儿预后较好；•高危险患儿病死率明显升高，需特别关注。
因此，需注意高危患儿的筛查：发病年龄小于 3 个月，早产、低体重出生、先天性心脏病、慢性肺部疾病、新生儿期使用呼吸机、免疫缺陷等。
（3）在 CAP 病原学中的地位：是当前毛细支气管炎或支气管肺炎的首要病原体，也是儿童CAP 的首要病原。
2. 腺病毒肺炎（adenovirus pneumonia）ADV 肺炎好发于冬春季节，6～24 月龄高发，曾是我国儿童患病率与病死率最高的病毒性肺炎，也是 20 世纪 70 年代以前病毒性肺炎的首要病因（目前已被 RSV 肺炎取代）。
病毒性肺炎病情说明指导书一、病毒性肺炎概述病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。
大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。
近年来，新的变异病毒不断出现，产生暴发流行，如SARS冠状病毒、H5N1、H1N1病毒等。
免疫功能正常或抑制的个体均可罹患，密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。
婴幼儿、老人、原有慢性心肺疾病者或妊娠妇女，病情可较为严重，甚至导致死亡。
英文名称：viral pneumonia。
其它名称：肺热症。
相关中医疾病：发热、咳嗽。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：没有遗传性。
发病部位：肺脏。
常见症状：发热、头痛、全身酸痛、倦怠。
主要病因：病毒感染。
检查项目：白细胞计数、痰培养、X线。
重要提醒：病毒可经呼吸道通过飞沫进行传播，应注意采取相应防护措施，必要时需进行隔离。
临床分类：1、流感病毒性肺炎常在流感流行季节出现一个单位或地区大量上呼吸道感染患者。
流感病毒是成人病毒性肺炎最常见的病因。
2、单纯疱疹病毒性肺炎主要见于免疫功能缺陷患者，如骨髓移植及实体脏器移植应用免疫抑制剂的患者，咳嗽和呼吸困难是最常见的症状，大多数患者有发热，常伴有口腔和面部疱疹。
3、巨细胞病毒性肺炎多发生于器官移植后数月内，患者出现持续高热，干咳、呼吸困难及低氧血症进行性加重。
4、传染性非典型肺炎传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎。
世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（SARS）。
其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或降低、肺部浸润和抗生素治疗无效。
人群普遍易感，家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。
5、高致病性人禽流感病毒性肺炎人禽流行性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍。
病毒性肺炎
病毒性肺炎是指多由上呼吸道病毒感染引起的肺间质渗出性炎症性。
一、病因及发病机制
引起病毒性肺炎的病毒种类繁多，常见的有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、副流感病毒、单纯疱疹病毒以及巨细胞病毒等。
可由一种病毒或多种病毒混合感染或继发于细菌感染引起，主要经飞沫传。
二、病理变化
病变特征是肺间质的炎症。
1.肉眼观察:病变多不明显，可见肺组织充血水肿，轻度肿大。
2.镜下观察:
①肺泡间隔明显增宽，间隔内血管扩张充血，肺间质充血，水肿，淋巴细胞及单核细胞浸润；
②肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液；
③细支气管上皮和肺泡上皮可增生肥大，并形成多核巨细胞，在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包函体。
病毒包体呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕，因感染病毒种类的不同，其可出现于细胞核内和(或)细胞质中，呈碱性或酸性。
检见病毒包体是病理诊断病毒性肺炎的重要组织学依据。
三、病理临床联系
临床症状差别较大，主要可表现为因病毒血症引起的发热等全身中毒症状;由于炎症对支气管膜的刺激引起的剧烈咳嗽;严重者出现明显呼吸困难、发绀，甚至引起呼吸衰竭和心力衰竭。
X线检查，肺部可见斑点或片状浅薄阴影。
要幼儿和老年人病情较严重。
四、结局
本病及时治疗预后较好，严重者或伴有细菌盛染，预后较差。
病毒性肺炎诊断
一、病史、症状：
起病缓慢，初期多有咽干、咽痛、喷嚏、流涕、发热、头痛、纳差以及全身酸痛等上呼吸道症状，病变累及肺实质可有咳嗽(多为阵发性干咳)，胸痛、气短等症状，病史询问应特别注意有无免疫缺陷或免疫抑制情况。
二、体检发现：
体征多不明显，有时可在肺下部闻及小水泡声。
三、辅助检查：
(一)X线胸片，两肺呈网状阴影，肺纹理增粗，模糊，严重者两肺中、下野可见弥漫性结节性阴影，实变者少见。
(二)血液检查：白细胞计数一般正常，也可稍高或偏低，继发细菌感染时，白细胞计数及中性粒细胞可增高。
(三)病原学检查：病毒培养较困难，不易常规开展，肺炎病人的痰涂片仅发现散在细菌及大量有核细胞，或找不到致病菌，应怀疑病毒性肺炎的可能。
(四)血清学检查：急性期和恢复期的双份血清，补体结合试验、中和试验或血清抑制试验抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义。
近年用血清监测病毒的特异性IgM抗体，有助早期诊断。
免疫荧光，酶联免疫吸附试验，酶标组化法，辣根过氧化物酶-抗辣根过氧化物酶法等，可进行病毒特异性快速诊断。
临床病毒性肺炎疾病病理、流行病学、发病机制、组织病理、临床特征、实验室检查、影像学检查手段及流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、博卡病毒等鉴别诊断总论病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。
病毒是呼吸道感染的最常见原因，病毒性肺炎是常见的。
已知最早记录病毒性肺炎爆发可追溯至公元1世纪罗马帝国和日本的天花流行。
流行病学季节性：秋冬季好发，春夏季下降地域性：热带和雨季好发；人群聚集地或学校易发年龄性：婴幼儿和老年人好发发病机制大多数病毒性肺炎发病机制及病理基础相似；RSV和HPIV在鼻咽上皮细胞中复制，扩散至肺部并诱导细支气管炎，导致小气道上皮细胞脱落。
HMPV还感染肺上皮并诱导炎症级联反应。
流感病毒弥漫性侵入呼吸道上皮，导致坏死性支气管炎和弥漫性肺泡损伤；腺病毒感染终末细支气管并引起细支气管炎，可伴有坏死性支气管肺炎。
单纯疱疹病毒在气道和肺泡中都具有致细胞病变效应，肺活检组织或支气管肺泡灌洗液的细胞学检查中可见核内包涵体。
开胸肺活检HSV肺炎可见病理性弥漫性肺泡损伤，单核或多核上皮细胞含有核内包涵体提示HSV肺炎诊断。
巨细胞病毒表现为急性间质性肺炎，弥漫性肺泡水肿伴纤维蛋白渗出。
多灶性结节状浸润代表细胞质中CMV包涵体的感染区域。
组织病理病毒侵入细支气管上皮：细支气管炎感染可波及肺间质与肺泡：肺炎气道上皮广泛受损，粘膜溃疡发生，其上覆盖纤维蛋白被膜，导致气道防御功能降低：并发细菌感染单纯病毒性肺炎：多为间质性肺炎肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽临床特征病毒性肺炎临床表现不相同，取决于致病微生物以及宿主免疫状态和合并症。
病毒性肺炎在免疫功能低下患者、老年人或非常年轻患者以更严重的形式出现临床症状和体征与细菌性肺炎相似，包括咳嗽、呼吸急促、咳痰、胸痛、发热、心动过速、呼吸急促、缺氧等。
咳嗽和肌痛、鼻炎、结膜炎、咽炎等临床特征在病毒感染中更常见，与细菌性肺炎相比，病毒性肺炎白细胞增多较少见，降钙素原水平较低。
病毒性肺炎常并发细菌二重感染，与预后恶化有关。
实验室检查传统手段：通过培养和免疫荧光显微镜进行呼吸道样本中病毒或特定病毒抗原检测。
其它手段：抗体血清转换、分子检测技术如逆转录聚合酶链反应以及使用PCR进行快速可靠的病毒基因组测序。
适合诊断病毒性肺炎的临床标本按优先顺序包括：肺组织和BAL 液、鼻咽冲洗样本、鼻咽拭子和痰液。
肺组织和BAL由于其侵袭性而通常不可用，但对于免疫功能低下和危重患者非常有用，在这些患者中，需要特异性诊断且合并感染很常见。
病毒分离或病毒抗原检测：呼吸道样本进行培养或免疫荧光显微技术。
血清学病毒特异性抗体检测：患者恢复期血清较急性期血清特异性抗体滴度≥4倍才有诊断意义。
病毒核酸检测：实时定量及多重PCR技术，具有早期诊断、高效性、敏感性、特异性，临床应用价值高；成人敏感性更高。
商用试剂盒：可同时检测十余种病毒。
生物芯片技术：检出率高；可同时检测多种病原体。
影像学检查手段胸部X线片：呈非特异性，轻型下呼吸道感染常表现为正常胸部CT：特别是HRCT可有效检测和评估下呼吸道感染，但存在鉴别困难超声：对于胸腔积液敏感下呼吸道病毒性感染的CT表现鉴别诊断与其他感染性/非感染性疾病鉴别1、细菌性感染2、机化性肺炎3、真菌性感染4、.肺水肿5、ANCA相关性血管炎6、TB不同病毒性肺炎之间的鉴别个论RNA病毒属流感病毒流感病毒：属于单链RNA病毒的正粘病毒家族。
有三组流感病毒，其中A型病毒毒性最大，很容易变异。
血性支气管炎或暴发性肺炎(原发病毒或继发细菌)。
感染发生在每年冬季爆发;然而，大流行性流感病毒偶尔也会出现。
根据病毒的两种表面蛋白，即血凝素和神经氨酸HA型流感病毒引起猪流感包括H1N1、H1N2、H2N1、H3N1、H3N2和H2N3亚型。
流行病学：温带气候中，流行几乎只出现在冬季，在热带地区，全年报告流感感染；具有周期性、地方性和大流行性临床特征：流感可引起一系列临床疾病，从具有流感样症状的相对轻微的上呼吸道感染，到暴发性和压倒性的肺炎，在老年人和免疫功能低下的情况下发生。
组织病理：重症流感的特征是坏死性支气管炎、毛细血管和小血管血栓形成、间质性水肿和炎症浸润、透明膜形成、出血以及弥漫性肺泡损伤（DAD）X线表现H1N1 流感患者初次胸部X线检查：包括中央或外周毛玻璃样影和实变，伴有斑片状或结节状外观；初次胸部X线检查结果具有预测临床结果预后作用；多区和双侧外周毛玻璃影与进展为需要机械通气的呼吸衰竭和不良临床结局有关。
CT表现正常表现：约50%确诊流感病毒病患者CT扫描正常毛玻璃影、多灶性实变或毛玻璃影和实变组合：最常见模式类似于机化性肺炎：病变主要分布在支气管血管周围和胸膜下小叶间隔增厚和小叶中心结节：常见表现双侧斑片状实变、边界模糊小结节和片状毛玻璃样影：文献报道见于潜在血液系统恶性肿瘤的患者假性空泡、气囊肿形成和淋巴结肿大：也很常见胸腔积液：少见副流感病毒（PIV）人副流感病毒：属于副粘病毒科，分为4种类型，占成人CAP病例的2-4%，3型是最常见的形式，与免疫功能低下患者急性疾病有关。
流行病学：四种类型均具明显季节性，其中3型在春夏季更普遍临床病理：PIV可引起上呼吸道感染以及更严重的表现，如细支气管炎和肺炎；组织学模式主要表现为毛细支气管炎和DAD。
影像学表现：不具有特异性，包括毛玻璃影和结节。
CT表现主要以气道为中心的疾病模式，包括毛玻璃样影、实变、树芽结节和支气管壁增厚；下叶受累多见呼吸道合胞病毒（RSV）呼吸道合胞病毒（RSV）：副粘病毒科的肺炎病毒属；RSV 是引起婴儿下呼吸道感染的最常见病毒病原体之一；对于成人也是重要的病原体，特别是免疫功能低下的成人中，尤其是患有血液学或自身免疫原发性疾病的成人流行病学：与流感病毒类似，RSV在秋末、冬季或春季引起呼吸道疾病暴发.在婴儿和儿童中，RSV 感染与上呼吸道疾病表现有关。
在免疫抑制成人中，RSV 感染表现为严重的下呼吸道并发症，可导致严重并发症和显著死亡。
组织病理：RSV 细支气管炎的组织病理表现为不规则上皮脱落坏死导致细支气管气道腔堵塞或阻塞，伴有支气管周围浸润和黏膜下水肿.影像学表现儿童胸部X线检查可正常或异常，伴有中央气腔结节影和支气管周围增厚表现。
成人和老年患者胸部X线检查不能区分 RSV 肺炎和细菌感染，最常见于双侧肺泡密度影，但也可见于间质改变。
CT 显示RSV肺炎表现为以气道为中心的疾病模式，伴有磨玻璃样混浊、结节、的局灶性实变区和支气管壁增厚。
特别是早期阶段，CT 表现可能更具结节和树芽影的特征当存在结节时，外周毛玻璃晕很常见（70%）。
鼻病毒（RV）鼻病毒：小核糖核酸病毒科的RNA肠道病毒属；鼻病毒（RV）是呼吸道感染的主要病原体，见于18%–26%小儿和 2%–17%成人CAP。
流行病学：鼻病毒感染在初秋和晚春更为普遍；可引起广泛的上呼吸道和下呼吸道表现，从轻微的鼻炎发作、喉咙发痒、流涕、咽炎和支气管炎到经常与哮喘和慢性阻塞性肺病恶化相关的肺炎或细支气管炎；严重肺炎的发病率：人鼻病毒A、人鼻病毒B和人鼻病毒C。
组织病理：鼻病毒（RV）本身不会破坏气道上皮屏障，对呼吸道上皮没有细胞病变作用。
然而，它可能导致上皮屏障破坏，从而导致血管通透性和粘液分泌增加。
影像学表现：组织学表现与影像学表现相呼应。
轻度鼻病毒（RV）感染可表现正常或几乎正常，重症鼻病毒肺炎可表现为支气管周围和间质毛玻璃样影模式，常伴多灶实变、小叶间隔增厚人偏肺病毒（hMPV）人偏肺病毒：一种副粘病毒，已成为全球下呼吸道感染重要病因流行病学：分子水平上与RSV 和副流感病毒相似，并且在冬季和春季暴发的季节性相似。
.最常引起儿童上下呼吸道感染，也可能导致成人肺炎，特别是患有心肺疾病老年人以及免疫功能低下人群。
在成人中，hMPV 占 CAP2-5%，但在暴发较大规模年份，住院患者百分比可能要高得多。
组织病理：组织学模式包括坏死性细支气管炎，发展为慢性细支气管炎、急性或组织性DAD 和肺泡出血。
影像学表现：组织学模式可反映影像学表现支气管壁增厚、GGO 和模糊不清小叶中心结节：hMPV 肺炎最常见 CT 表现大结节和实变：<50%的患者中可见CT 分布更不对称：RSV 肺炎表现为更对称的受累冠状病毒冠状病毒：包膜单链RNA病毒，属于冠状病毒科β冠状病毒属。
流行病学：冠状病毒多种毒株会引起呼吸道感染，包括冬季的普通感冒，分别由严重急性呼吸综合征冠状病毒和中东呼吸综合征冠状病毒两次暴发冠状病毒感染，临床表现为快速进展性肺炎组织病理：SARS 和 MERS 的肺部组织学表现大致相似，表现为DAD、肺水肿和透明膜形成，提示急性呼吸窘迫综合征。
发病机制：血管紧张素转换酶2是一种潜在的SARS病毒受体，是影响血管通透性的肾素-血管紧张素系统的负调节因子。
血管紧张素转换酶2在肺和肾中表达，SARS病毒通过涉及血管紧张素转换酶直接诱导肺损伤，这有助于弥漫性肺泡损伤。
SARS冠状病毒编码的蛋白质诱导细胞凋亡，包括肺、肾和肝脏的细胞凋亡。
MERS冠状病毒可以逃避免疫应答，导致宿主细胞转录组严重失调，导致细胞凋亡。
临床特征：糖尿病或慢性肝炎等合并症的患者死亡率增加。
在2 -10天潜伏期后，患者出现流感样症状、呼吸困难和反复或持续发热影像学表现：SARS和MERS影像学特征可重叠，多达80% SARS 和 83%中东呼吸综合征初始胸部X线检查表现异常 .SARS初始影像学：常表现下肺区外周分布毛玻璃影，边界模糊。
大多数患者于 6-12 天内表现出进行性多灶性实变。
CT 常显示斑片状磨玻璃样影和实变。
与ARDS 表现相似，存在双侧融合弥漫性阴影、累及4个或更多肺区、双侧肺部受累；症状发作后超过 12 天胸部影像学检查显示气腔实变进展性恶化，与不良结局相关。
空泡、淋巴结肿大或胸腔积液不常见。
MERS影像学：最常表现为下肺区多灶性毛玻璃影。
CT 显示 MERS 肺炎常表现为以双下肺基底外周分布为主的毛玻璃样阴影;但孤立性实变、小叶间隔增厚和胸腔积液并不少见，见于 20–33% 的中东呼吸综合征肺炎（ MERS ）；空泡不常见；死亡患者胸腔积液和气胸更常见；恢复期常见纤维化。
2019新冠病毒新冠状病毒病原体是一种严重急性呼吸综合征冠状病毒2，可导致2019冠状病毒感染流行病学：传播性强，症状出现前最多两天具有传染性，在轻度至中度疾病中，在症状发作后保持传染性长达 10 天，相对较长感染期加上许多患者完全无症状事实，在病毒快速传播中起重要作用。
临床表现：从无症状疾病到致命多器官衰竭，具体取决于年龄、合并症和宿主免疫反应、发病时最常见症状包括发烧、咳嗽、嗅觉丧失、呼吸困难和疲劳。
