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创伤后应激障碍是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍创伤后应激障碍的病理病因，创伤后应激障碍主要是由什么原因引起的。
*一、创伤后应激障碍病因*一、发病原因PTSD是由应激性事件或处境而引起的，包括自然灾害和人为灾害，如战争、严重事故、目睹他人惨死、身受酷刑、恐怖活动受害者、被强奸等。
如果有诱发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。
*二、发病机制迄今为止，本症的发病机制尚未阐明。
目前已十分明确创伤性事件是导致创伤后应激障碍发病的必要条件，但不是其发生的充分条件。
虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生，如存在精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤(如遭受性虐待，10岁前父母离异)，性格内向及有神经质倾向，创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现象目前还在深入的研究中。
相关资料介绍如下：研究认为PTSD的临床特点[长时间不能从创伤中恢复;部分混乱的感官印象和凌乱片段的回忆，表现为反复闪回;分离(dissociation)症状以及躯体化]是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。
目前关于其产生机制包括以下方面：1.脑内的记忆系统紊乱神经生理学和神经心理学的研究指出，正常的脑内记忆系统和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的系统：一个系统与边缘系统为主要环节，与认知性记忆有关;另一个系统以基底神经节为主要环节，与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。
前者是陈述性记忆的神经回路，后者是非陈述性的神经回路。
这两个系统要进入运作状态均需要来自大脑皮质的输入，被感觉刺激激活的大脑皮质感觉区通常充当触发记忆起始的角色，从初级感觉投射区出发至少形成两条通路：一条通向背侧，与额叶的运动系统相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。
第三章应激反应与应激障碍第一节应激反应：常见的精神卫生问题一、应激反应与应激障碍（一）应激反应应激反应指个体因为应激源所致的各种生物、心理、社会、行为方面的变化，常称为应激的心身反应。
应激反应是个体对变化着的内外环境所作出的一种适应，这种适应是生物界赖以发展的原始动力。
对于个体来说，一定的应激反应不但可以看成是及时调整与环境的契合关系，而且这种应激性锻炼有利于人格和体格的健全，从而为将来适应环境提供条件。
应激的反应并不总是对人体是有害的。
各种应激反应涉及到个体的心身功能的整体平衡。
平衡一生理，健康不平衡一病理，疾病严重影响人类健康的疾病当中,多数与心理应激因素的长期作用有关, 这些疾病即心身疾病。
这些心理应激源包括：①严重的生活事件，如亲人突然亡故、失业、破产、患绝症、被强暴、目睹特大车祸及死亡场面、突遇地震、火灾、洪水、风暴等重大灾难。
②生活、工作方面的应激，如：人际关系长期紧张、工作压力大。
③生存环境改变的应激，如：突然被拘禁、难民、移居国外。
这些强烈或持久的应激因素，对大多数人来说，都可引起应激反应。
1．应激的情绪反应①焦虑（anxiety）是人预期将要发生危险或不良后果的事物时所表现的紧张、恐惧和担心等情绪状态。
②恐惧（fear）是一种企图摆脱已经明确的有特定危险会受到伤害或生命受威胁的情景时的情绪状态。
③抑郁（depression）表现为悲哀、寂寞、孤独、丧失感和厌世感等消极情绪状态，伴有失眠、食欲减退、性欲降低等。
④愤怒（anger）是与挫折和威胁有关的情绪状态，由于目标受到阻碍，自尊心受到打击，为排除阻碍或恢复自尊，常可激起愤怒。
2．应激的行为反应①逃避与回避：逃避（escape）是指已经接触到应激源后而采取的远离应激源的行动；回避(avoidance)是指事先知道应激源将要出现在未接触应激源之前就采取行动远离应激源。
②退化与依赖：退化（regression）是当人受到挫折或遭遇应激时，放弃成年人应对方式而使用幼儿时期的方式应付环境变化或满足自己的欲望。
应激障碍名词解释应激障碍是指个体在经历重大心理或生理压力后，出现一系列心理、行为和生理反应，通常表现为情绪不稳、焦虑、恐惧、抑郁等负面情绪，以及行为异常、睡眠障碍、饮食障碍等。
应激障碍是一种常见的心理障碍，其发生与个体的心理素质、生活经验、应对能力等因素有关。
应激障碍的症状表现多样，包括情绪反应、行为反应和生理反应。
情绪反应方面，患者常常感到焦虑、恐惧、抑郁等负面情绪，有时会出现情绪失控的情况。
行为反应方面，患者可能会出现逃避、酗酒、药物滥用等不良行为，以及攻击性行为或暴力行为。
生理反应方面，患者可能会出现睡眠障碍、饮食障碍、身体不适等症状。
应激障碍的病因主要包括外部环境因素和个体内部因素。
外部环境因素包括自然灾害、人际关系问题、工作压力等。
个体内部因素包括个体的心理素质、生活经验、应对能力等。
在面对压力时，个体的心理素质和应对能力越强，越能够有效地应对压力，避免应激障碍的发生。
应激障碍的诊断需要结合患者的病史、临床表现和心理评估结果进行综合判断。
治疗应激障碍的方法包括心理治疗、药物治疗和社会支持等。
心理治疗主要包括认知行为疗法、心理动力学疗法等，可以帮助患者调整心态、改变不良行为模式和增强应对能力。
药物治疗主要包括抗抑郁药、抗焦虑药等，可以缓解患者的负面情绪和身体症状。
社会支持包括家庭支持、朋友支持、社区支持等，可以为患者提供情感支持和实际帮助。
应激障碍的预防措施包括提高个体的心理素质和应对能力，加强心理健康教育，提供社会支持和建立心理危机干预机制等。
对于经历过重大心理或生理压力的人，应及时进行心理疏导和干预，避免应激障碍的发生。
同时，社会各界应该共同努力，营造一个积极向上、健康和谐的社会环境，为个体的心理健康提供有力保障。
总之，应激障碍是一种常见的心理障碍，其发生与个体的心理素质、生活经验、应对能力等因素有关。
症状表现多样，包括情绪反应、行为反应和生理反应。
病因主要包括外部环境因素和个体内部因素。
第十二章应激相关障碍一、概述——P1601、应激：为个体能力不足以应对环境要求而引起的生理、心理或行为的失衡状态。
2、应激源：是对个体而言涉及实际或威胁性死亡或严重伤害，或者对自身或他人身体完整性构成危险的创伤性事件。
主要包括严重的生活事件、重大自然灾害、战争、恐怖袭击等。
二、急性应激障碍——P160-1621、概念：为创伤事件发生的当时和以后出现的反应，持续至少2天，但不超过4周。
2、病因：包括事件的性质、个体的素质、既往经历、应对方式等。
3、临床表现：持续的重新体验创伤，回避，警觉性增高，分离症状，麻木，与环境的疏远感，对周围环境的觉察能力降低，现实解体，人格解体，分离性遗忘等。
4、诊断：严重的创伤经历，至少有3项急性分离症状，再体验症状，回避，过度警觉，持续2天至4周间，排除器质性病变及其他精神疾病。
5、治疗（1）治疗原则：以心理治疗为主，药物治疗为辅。
（2）心理治疗：包括认知行为治疗、紧急事件应激晤谈等。
（3）药物治疗：包括抗抑郁药、镇静催眠药等。
三、创伤后应激障碍（考点42）——P162-1651、概念：是对严重的应激事件强烈的、迁延的或者延迟的异常反应，以不自主的再体验应激事件的片段，并伴有警觉性增高、对有关事务的回避为特征。
2、病因：包括应激源、遗传、个体的素质、神经内分泌、神经影响学等。
3、临床表现（1）警觉性增高：持续性的焦虑和警觉性水平增高，容易受惊吓，无法安心做事等。
（2）闯入性症状：患者以各种形式重新体验创伤性事件，闪回（患者处于意识分离状态，持续时间可从几秒到几天不等），患者有完全身临其境的感受，伴有强烈的心理痛苦和生理反应。
（3）回避：患者对创伤相关的刺激存在持续的回避，包括场景、情景、想法、感受或话题等。
还可表现为“心理麻木”或“情感麻痹”。
4、诊断：有创伤性事件，再体验创伤性事件，回避行为，情感麻木，警觉性增高，持续至少1个月，患者有明显主观痛苦，社会功能受损，排除器质性病变及其他精神疾病。
创伤后应激障碍的危险因素与预防措施创伤后应激障碍（PTSD）是一种常见的心理障碍，它可能在个体经历或目睹了严重创伤事件后出现。
这些事件可能包括战争、自然灾害、恐怖袭击、严重车祸或虐待等。
PTSD对个体的心理和生理健康产生了严重的影响，因此了解其危险因素和预防措施对于减少其发生和发展的风险至关重要。
一、危险因素1. 个人因素：个人因素是PTSD发展的重要危险因素之一。
这些因素包括性别、年龄、家庭背景、个体的心理健康状况以及遭受过其他创伤事件的经历。
女性比男性更容易患上PTSD，年轻人和儿童也是易受影响的群体。
此外，个体的家庭背景和心理健康状况也会影响其对创伤事件的应对能力。
2. 创伤事件的性质和严重程度：创伤事件的性质和严重程度是PTSD发展的关键因素。
事件的暴力程度、持续时间以及个体在其中的角色都会影响其对事件的反应。
例如，直接经历创伤的个体可能比目睹他人受伤的个体更容易患上PTSD。
3. 社会支持系统：社会支持系统的缺乏也是PTSD发展的危险因素之一。
个体在创伤后得到的支持和关怀程度会影响其对创伤事件的应对和恢复能力。
缺乏社会支持系统的个体更容易感到孤立和无助，从而增加了患上PTSD的风险。
二、预防措施1. 提供心理教育：提供相关的心理教育可以帮助个体了解PTSD的症状和影响，以及如何应对创伤事件。
心理教育可以通过宣传和教育活动，例如公共广告、学校课程和社区讲座等方式进行。
2. 建立强大的社会支持网络：建立强大的社会支持系统对于预防PTSD的发生和发展至关重要。
社会支持可以通过家庭、朋友、社区组织和专业心理健康机构等渠道提供。
政府和社会组织应该加强对社会支持系统的建设和维护，为个体提供必要的支持和帮助。
3. 提供心理援助和治疗：在创伤事件发生后，提供及时的心理援助和治疗对于预防PTSD的发展至关重要。
心理援助和治疗可以包括心理咨询、心理治疗和药物治疗等。
个体应该被鼓励寻求专业的心理健康服务，以获得必要的支持和治疗。
应激相关障碍应激相关障碍〔stress related disorders)，旧称反应性精神障碍或心因性精神障碍，指一组主要有心理、社会〔环境〕因素引起异常心理反应而导致的精神障碍。
临床分类急性应激障碍急性应激障碍〔acute stress disorder〕急剧、严重的精神打击，刺激后数分钟或数小时发病，主要表现为意识障碍，意识范围狭隘，定向障碍，言语缺乏条理，对周围事物感知迟钝，可出现人格解体，有强烈恐惧，精神运动性兴奋或精神运动性抑制。
创伤后应激障碍创伤后应激障碍〔post-traumatic stress disorder,PTSD〕又称延迟性心因反应，指在遭受强烈的或灾难性精神创伤事件后，数月至半年内出现的精神障碍。
如创伤性体验反复出现、面临类似灾难境遇可感到痛苦或对创伤性经历的选择性遗忘。
适应性障碍适应性障碍〔adjustment disorders〕指在易感个性的基础上，遇到了应激性生活事件，出现了反应性情绪障碍，适应不良性行为障碍和社会功能受损。
通常在遭遇生活事件后1个月内起病，病程一般不超过6个月。
应激障碍症应激障碍症是指人在心理、生理上不能有效应对自身由于各种突如其来的、并给人的心理或生理带来重大影响的事件，例如战争、火灾、水灾、地震、传染病流行、重大交通事故等灾难发生所导致的各种心理生理反应，应激障碍症也叫做应激相关障碍，主要包括急性应激反应、创伤后应激障碍、适应障碍三大类。
急性应激反应是在应激灾难事件发生之后最早出现的，其典型表现包括意识改变、行为改变、情绪改变三个方面。
意识的改变出现得最早，主要表现为茫然，出现定向障碍，不知自己身在何处，对时间和周围事物不能清晰感知。
比方有些人听到亲人去世的消息后当场昏过去，醒后不知道发生了什么事情，不认识周围的亲人，不知道身在何处。
这种神志不清有时候会持续几个小时，也有的能持续几天。
行为改变主要表现为行为明显减少或增多并带有盲目性。
行为减少表现在不主动与家人说话，家人跟其说话也不予理睬。
第九章应激第一节基本概念应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。
应激原（stressor）是指引起应激反应的各种刺激因素，从大的方面分，可以分为三类：外环境因素；机体的内在因素（疾病）；心理、社会环境因素。
根据应激原的性质不同，应激反应可分为躯体应激（physical stress）和心理应激（psychological stress）两大类。
躯体应激为理化、生物因素引起；心理应激为心理、社会因素引起。
心理应激又可以分为良性应激（eustress）和劣性应激（distress）。
应激的主要意义是抗损伤，是机体的非特异性适应性保护机制。
有助于机体抵抗各种突发的有害事件。
有利于机体在紧急状态下的战斗或逃避（fight or flight），称为良性应激。
如果应激原过于强烈，则也可以引起病理变化，甚至死亡。
称为劣性应激（distress）。
另外，多数应激反应在应激原作用消除后可很快平静和恢复自稳。
但是，有的应激反应表现为一个动态的连续过程，引起疾病，甚至死亡。
例如，脑出血可以引起的消化道溃疡；海湾战争之后，出现的“海湾综合征”等。
（general adaptation syndrome, 加拿大生理学家Selye将应激称为“全身适应综合征”GAS），认为应激过程可分为三期：(1)警觉期（alarm stage）；(2)抵抗期（resistance stage）；(3)衰竭期（exhaustion stage）。
在一般的情况下，应激只引起第一、第二期的变化，只有严重应激反应才进入第三期。
第二节应激反应的基本表现一、应激的神经内分泌反应（一）、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE）1．应激时LC-NE的中枢整合和调控作用LC-NE的主要作用是引起与应激相关的情绪反应。
其中枢整合部位（基本单元组成）主要位于脑桥蓝斑，蓝斑是应激时最敏感的脑区，NE能神经元具有广泛的上、下行纤维联系。
其上行纤维投射到新皮质、边缘系统和杏仁核，与应激时情绪反应有关；下行纤维投射到脊髓侧角，引起交感-肾上腺髓质反应和儿茶酚胺的分泌；另外，LC-NE部分上行纤维投射到下丘脑室旁核，引起促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）释放，从而可启动HPA轴应激反应。
2．应激的基本效应（1）中枢效应应激时LC-NE的中枢效应主要是引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。
这些与上述脑区中去甲肾上腺素的释放有关。
（2）交感-肾上腺髓质系统的外周效应应激时LC-NE的的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度迅速增高，介导一系列的代谢和心血管变化，如心功能增强、血液重分布、血糖升高。
增加的激素浓度什么时候恢复正常，要根据不同的应激时情况也各不相同。
例如，运动员在比赛结束后一个多小时血浆儿茶酚胺可恢复正常。
而大面积烧伤后半个多月，病人尿中儿茶酚胺的排出量仍达正常人的7~8倍。
3．机体的代谢、功能改变交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应。
有利于其动员全身，投入战斗。
对于人来说，有利于其集中精力，来应付突发的事件。
(1)物质与能量代谢CA激活胰岛B细胞a受体，使胰岛素分泌减少，激活胰岛A细胞b受体，使胰高血糖素分泌增加，这样促进糖原分解，血糖升高；促进脂肪分解，从而保证了应激时机体对能量需求的供应。
(2)心血管系统CA对心脏有兴奋作用，使心率增加，心肌收缩力加强，心输出量增加；CA对外周阻力血管和容量血管有收缩作用，引起全身血液的重分布，具有很重要的意义。
(3)呼吸系统(4)其它激素的分泌变化儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用。
（二）、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）1．基本单元组成HPA轴是由下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成，PVN为中枢位点。
上行至杏仁核、边缘系统、海马结构。
下行主要通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质的功能。
2．应激的基本效应（1）中枢效应应激时，HPA轴兴奋释放促肾上腺皮质激素释放因子（corticotropin releasing factor, CRF），CRF刺激ACTH的分泌增加，进而使血浆糖皮质激素（glucocorticoid, GC）浓度的升高。
GC浓度增加是HPA轴激活的关键环节。
上述过程也是应激时最核心的神经内分泌反应。
适量CRF增加可促进适应，使机体兴奋或愉快感；但过量CRF增加会造成适应障碍，出现焦虑、抑郁和食欲不振等，这也是重症慢性病人都会出现的共同表现。
CRF能促进内啡肽的释放CRF促进LC-NE神经元的活性，与LC-NE轴形成交互影响。
GC的分泌反过来又抑制CRF和ACTH的释放，即负反馈调节机制。
另外，下丘脑在释放CRF的同时，还释放AVP，AVP可以加强CRF的作用。
（2）外周效应（应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义）(1) GC促进蛋白质分解和糖异生糖皮质激素有促进蛋白质分解和糖异生的作用，从而可以补充肝糖原的储备；GC 还能抑制外周组织对葡萄糖的利用，从而提高血糖水平，保证重要器官的葡萄糖供应。
(2) GC可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性表现为对血压的维持起允许作用。
所谓“允许作用”，是指某些激素本身并不能产生某种生理作用，但它的存在可使另一种激素的作用明显增强，即对另一激素的作用起调节、支持作用。
（3）GC能抑制多种炎性介质和细胞因子的生成、释放和激活（4）GC还具有稳定溶酶体膜和减轻有害因素对细胞的损伤作用。
（三）其他激素反应1．分泌增加的激素有胰高血糖素、抗利尿激素、β-内啡肽、醛固酮。
2．分泌减少的激素有胰岛素（应激时，CA激活胰岛B细胞a受体，使胰岛素分泌减少）、促甲状腺素释放激素、促甲状腺素。
【生长激素】急性应激时GH分泌增多。
CA通过α受体可剌激GH的分泌。
GH的作用是：促进脂肪的分解和动员；抑制组织对葡萄糖的利用，因而具有升高血糖的作用；GH还能促进氨基酸合成蛋白质，在这一点上它可以对抗皮质醇促进蛋白质分解的作用，因而对组织有保护作用。
但慢性应激，尤其是慢性心理应激时GH分泌减少，且GC可使靶组织对IGF-1产生抵抗，在儿童可引起生长发育迟缓，青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态（psychosocial short statue）。
解除应激状态后，儿童血浆中GH浓度会很快回升，生长发育也随之加速。
二、应激的细胞反应细胞对多种应激原，特别是对非心理性应激原，可表现出细胞内信号传导、相关基因激活和蛋白表达等生物学反应。
（一）急性期反应蛋白急性期反应（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。
急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
另外，有少数蛋白在急性期反应时减少，称为负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等。
1．APP来源APP主要在肝脏合成，单核细胞、内皮细胞和成纤维细胞也可以少量合成。
最早发现APP是C-反应蛋白，因它能与肺炎双球菌的荚膜成分C-多糖体起反应而得名。
2．APP的分类（1）蛋白酶抑制蛋白如α1-抗胰蛋白酶等。
创伤、感染时，体内蛋白水解酶增多，引起组织损伤。
（2）凝血与纤溶相关蛋白如凝血酶原、纤溶酶原、纤维蛋白原、因子Ⅷ都增多。
（3）补体成分C1s、C2、C3、C4、C5、B因子等因子；（4）转运蛋白如血浆铜蓝蛋白、血红素结合蛋白、结合珠蛋白等。
如血浆铜蓝蛋白可活化SOD，有利于清除自由基和减少组织损伤。
（5）其他蛋白质C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉样A蛋白、纤维连接蛋白（FN）、α1-酸性糖蛋白等增加。
3．AP的生物学功能（1）应激时APP中的蛋白酶抑制蛋白生成和释放都增多，可减少组织的损伤；（2）纤维蛋白原形成的纤维蛋白在炎症区组织间隙有利于阻止病原体及其毒性产物的扩散；（3）CRP与细菌细胞壁结合后，起抗体样调理作用，可激活补体经典途径，促进吞噬细胞的功能；（4）可抑制血小板磷脂酶，减少炎症介质的生成和释放，具有清除异物和坏死组织的作用；（5）血清淀粉样A蛋白可促使损伤细胞修复。
（二）热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
它主要功能在于稳定细胞结构，修复被损伤的前核糖体，提高细胞对应激原的耐受性。
HSP是一个大家族，根据HSP相对分子量的大小，主要有HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP等，其中大多数HSP是细胞的结构蛋白。
1．HSP的分类与基本功能HSP在细胞内含量很高，约为细胞总蛋白质的5%，1）结构性HSP：正常时存在细胞内，是细胞的结构蛋白。
其基本功能是帮助新生的蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”（molecular chaperone）。
2）诱生性HSP：在应激时可以诱导生成或合成增加。
其基本功能与应激时受损蛋白质的修复或移除有关，保护细胞免受严重损伤，加速修复。
2．HSP的基本结构与功能的关系HSP的N端为一具有ATP酶活性的高度保守序列，C端为一相对可变的基质识别序列。
C端基质的识别序列可以与受损蛋白质的疏水结构区结合（未受损蛋白质疏水结构区不暴露）。
并释放出游离的热休克转录因子（heat shock transcriptation factor, HSTF），游离HSTF聚合成三聚体，所以，在热应激或其它应激原作用下，使细胞的蛋白质变性或新生蛋白质折叠出现错误，暴露出其疏水区。
这样HSP与受损蛋白质的疏水区结合的同时，消耗ATP和促进受损蛋白质恢复正确折叠；在HSP修复受损蛋白质的同时，HSTF单体被释放出来，形成HSTF三聚体，并聚集于细胞核内。
该三聚体HSTF可与热休克基因5ˊ端的诱导型启动子（热休克元件）相互作用，启动热休克基因的转录，诱导HSP的合成。
所以在应激时HSP的生成增多，修复被损伤的蛋白，使细胞维持正常的生理功能，从而提高细胞对应激原的耐受性。
当然，HSP也可以通过与HSTF单体结合，从而抑制HSTF三聚体的形成，抑制HSP的进一步生成。
三、应激时机体的物质代谢变化和机能变化（一）应激时机体的物质代谢变化应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是代谢率升高，分解增加，合成减少。
具体表现在以下几方面：1．高代谢率（超高代谢）严重应激时，由于CA、GC分泌增加，机体脂肪动员明显加强，外周肌肉组织分解旺盛，使代谢率升高十分显著。
