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九版内科学-肺结核

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内科学肺结核治疗方案

内科学肺结核治疗方案


01
02大于3cm的结核病灶，且 经长期药物治疗效果不佳。
结核性脓胸
伴有支气管胸膜瘘或经引流等 治疗效果不佳。
大咯血
经内科保守治疗无效，且明确 出血部位者。
其他
如毁损肺、支气管结核导致的 气管狭窄或扩张等。
常见术式介绍
肺叶切除术
适用于结核病灶局限于 一个肺叶内的患者，通 过切除病变肺叶达到治
监测药物不良反应
在治疗过程中，需要密切监测患者的药物不良反 应，及时调整用药方案。
考虑患者耐受性
在选择药物时，需要考虑患者的耐受性，避免使 用患者无法耐受的药物。
根据药敏试验结果调整方案
对于耐药性肺结核患者，需要根据药敏试验结果 调整治疗方案，选择敏感的药物进行治疗。
03
手术治疗适应症与术式选择
手术治疗适应症
分类
根据结核病变的发生部位和临床特点，肺结核可分为原发性肺结 核、血行播散性肺结核、继发性肺结核、气管（支气管）结核、 结核性胸膜炎五种类型。
流行病学特点
发病率
肺结核是我国发病、死亡人数最多的重大传染病之 一，目前我国仍是全球30个结核病高负担国家之一 。
传播途径
肺结核主要通过空气传播，如咳嗽、打喷嚏等方式 将结核分枝杆菌传播给周围人群。
心理关怀策略
建立信任关系
01
医护人员应与患者建立信任关系，耐心倾听患者诉求，给予关
心和支持。
提供疾病知识
02
向患者普及肺结核相关知识，帮助患者了解疾病特点、治疗方
法和预后，减轻恐惧感。
鼓励家庭支持
03
鼓励患者家属给予患者情感支持和生活照顾，减轻孤独感和无
助感。
康复辅导方法
01
呼吸训练
肺结核(人卫第九版)

肺结核(人卫第九版)


影响机体对结核分枝杆菌自然抵抗力的因素除遗传因素外，还包括生活贫困、 居住拥挤、营养不良等社会因素。 婴幼儿细胞免疫系统不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢 性疾病病人等免疫力低下，都是结核病的易感人群。
【结核病在人体的发生与发展】
1.原发感染
首次吸入含结核分枝杆菌的气溶胶后,是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力 和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。 结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝 杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖,这部分肺组织即出现炎 症病变,称为原发病灶。
值得关注的是,2015年据估计约新发48万例耐多药结核病，此外还有10万新 符合耐多药结核病治疗条件的耐利福平结核病病人。 而印度、中国和俄罗斯三国就占了45%。
2.我国疫情
据2010年我国第五次结核病流行病学抽样调査估计: 结核病年发病例100万，发病率78/10万; 全国现有活动性肺结核病人499万,患病率459/10万; 涂阳肺结核病人72万,患病率66/10万; 菌阳肺结核病人129万，患病率119/10万； 结核病年死亡人数5.4万，死亡率4.1/10万； TB/HIV双重感染病人约2万; 每年新发MDR-TB约10万人。
通过加强结核病防治工作和落实现代结核病控制措施,近十余年来我国的结 核病疫情呈下降趋势，与2000年比较，涂阳肺结核患病率和结核病死亡率下 降幅度分别达60.9%和52.8%,年递降率分别达9%和8.3%。
由于我国原结核病疫情比较严重，各地区差异大,西部地区肺结核患病率明 显高于全国平均水平。 结核病防控工作任重而道远,必须坚持不懈地加强结核病防控工作。
【结核分枝杆菌】
结核病的病原菌为结核分枝杆菌复合群，包括结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、 非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌。 人肺结核的致病菌90%以上为结核分枝杆菌。 典型的结核分枝杆菌是细长、稍弯曲、两端圆形的杆菌，痰标本中的结核分 枝杆菌可呈现为T、V、Y字形以及丝状、球状、棒状等多种形态。
内科学：肺结核

内科学：肺结核


2、血行播散型肺结核


含急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺 结核）亚急性、慢性血行播散型肺结核。 病因：病变中或淋巴结内结核菌入血所致。



急性粟粒性肺结核 多见于婴幼儿和青少年， 特别是体弱、有传染病等抵抗力下降者。 多伴有原发综合征。 成人者表现：起病急，持继性高热，中毒 症状重。 可有全身淋巴结肿大，肝脾肿大， 皮肤淡红色栗粒疹。可有脑膜刺激症。极 少有呼吸困难。 X线：三均匀栗粒状影（分布、大小、密 度）。栗粒2mm
结核分枝杆菌

生物学特性 （1）多形性 T、V、Y，丝、球、棒等。 （2）抗酸性 抗酸染色呈红色，可抵抗盐酸 酒精的脱色作用，故称抗酸杆菌。 是与其他 馋、懒、 丑 细菌鉴别的方法之一。 （3）生长缓慢 增代14-20H，培养时间一般为 2-8周。 （4）抵抗力强 耐干冷酸碱；70%酒精、煮沸、 紫外线效果好。
净化空洞：化疗后，空洞不闭合，长期 多次痰菌阴性，空洞壁由纤维组织或上皮 细胞覆盖
开放菌阴综合征：化疗后空洞还残留一 些干酪组织，长期多次痰菌阴性。
3) 结核球
干酪样病变吸收和周围纤维膜包裹或干酪空洞阻塞 性愈合形成。 X线：外壁光滑，内有钙化，卫星灶。外径2-4cm， 多小于3cm。
4) 干酪性肺炎
结果判断：48-72h硬结平均直径
PPD结果判定




阴性 :无硬结或硬结 平均直径＜5mm者 弱阳性(＋)： 硬结直 径平均5～9mm 阳性(＋＋)：硬结直 径10～19mm 强阳性(＋＋＋)：硬 结直径＞20mm/局部有 水疱、坏死者
阴性的意义




对于阴性反应的儿童：除外结核病 卡介苗接种后 假阴性： 1.4~8周建立变态反应 2.营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、 严重细菌感染 3.重症结核病：粟粒性肺结核、结核行脑 膜炎等
内科学-肺结核

内科学-肺结核


流行病学（Epidemiology）
1. 全球疫情
全球有三分之一的人，大约20 亿人曾受到结核分枝杆菌的感染。 世界卫生组织把中国列为结核病 高负担、高危险性国家之一。
流行病学（Epidemiology）
2. 我国疫情
当前我国结核病疫情特点：
① 高感染率
② 高肺结核患病率 ③ 高耐药率 ④ 死亡人数多：我国每年大约有13万人死于结核病。 ⑤ 递降率低：痰涂片阳性肺结核患病率和痰培养阳性肺结核患病
结核病在人群中的传播
4. 影响传染性的因素
患者排菌量多少； 空间含菌微滴密度； 通风情况； 与患者接触密切程度和时间长短； 个体免疫力状况。
5. 化学治疗对结核病传染性的影响
化学治疗后肺结核患者痰菌明显减少、致病力 明显减弱。
结核病的发生与发展
原发感染
把原发病灶、淋巴管炎和肺门肿大的淋巴 结炎称为原发综合征或原发性肺结核。
结核病在人群中的传播
1. 传染源
主要是继发性肺结核患者，痰菌阳性 患者具有传染性，是结核病的传染源。
2. 传播途径
传播途径主要是呼吸道。 罕见的传播途径是消化道、皮肤、泌 尿生殖道。
结核病在人群中的传播
3. 易感人群
① ② ③ ④ ⑤ ⑥
易感性与遗传有关。 幼儿细胞免疫系统不完善。 老年人细胞免疫功能随年龄增大而越来越低下。 妊娠时抑制细胞免疫，孕妇易感性大。 严重营养不良，使人体自然免疫力降低。 麻疹、糖尿病、尘肺、艾滋病、长期应用免疫 抑制剂等降低了人体免疫力，容易感染发病， 或引起原来已经稳定的病灶重新活动。
能彻底杀灭结核病变中半静止或代谢缓慢 的结核分枝杆菌。
3. 化学治疗的生物学机制
① 药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌群的作
肺结核(人卫第九版)(1)可修改文字

肺结核(人卫第九版)(1)可修改文字


【结核病在人群中的传播】
结核病在人群中的传染源主要是结核病病人，即痰直接涂片阳性者,主要通 过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气 中而传播。 飞沫传播是肺结核最重要的传播途径,经消化道和皮肤等其他途径传播现已 罕见。
传染性的大小除取决于病人排出结核分枝杆菌量的多少外，还与空间含结核 分枝杆菌微滴的密度及通风情况、接触的密切程度和时间长短以及个体免疫 力的状况有关。 通风换气，减少空间微滴的密度是减少肺结核传播的有效措施。 当然减少空间微滴数量最根本的方法是治愈结核病病人。
T淋巴细胞具有独特作用，其与巨噬细胞相互作用和协调，对完善免疫保护 作用非常重要。 T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体,CD4+T细胞促进免疫反应，在淋巴因 子作用下分化为第一类和第二类辅助性T细胞（Thl和Th2），细胞免疫保护作 用以Thl为主,Thl促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。
白介素-12可诱导Thl的免疫作用，刺激T细胞分化为Thl,增加寸干扰素的分 泌，激活巨噬细胞抑制或杀灭结核分枝杆菌的能力。 结核病免疫保护机制十分悬盗些确切机制尚需进一步研究。
值得关注的是,2015年据估计约新发48万例耐多药结核病，此外还有10万新 符合耐多药结核病治疗条件的耐利福平结核病病人。 而印度、中国和俄010年我国第五次结核病流行病学抽样调査估计: 结核病年发病例100万，发病率78/10万; 全国现有活动性肺结核病人499万,患病率459/10万; 涂阳肺结核病人72万,患病率66/10万; 菌阳肺结核病人129万，患病率119/10万； 结核病年死亡人数5.4万，死亡率4.1/10万； TB/HIV双重感染病人约2万; 每年新发MDR-TB约10万人。
2.病理变化转归
抗结核化学治疗问世前，结核病的病理转归特点为吸收愈合十分缓慢、多反 复恶化和播散。 釆用化学治疗后，早期渗出性病变可完全吸收消失或仅留下少许纤维条索。 一些增生病变或较小的干酪样病变在化学治疗下也可吸收缩小逐渐纤维化, 或纤维组织增生将病变包围，形成散在的小硬结灶。
(内科学课件)18.肺结核

(内科学课件)18.肺结核


5、诊断性试疗
ｘ线较典型 痰菌（－） 抗感染治疗无效
抗结核试疗
6、免疫学诊断
（１）结核菌素试验
阳性: ≥5mm
有或曾有TB感染 卡介苗接种
免疫力
阴性: <5mm
除外引起假阴性因素
１周后复试仍阴性
可除外TB感染
一般– 中阳: 意义不大
(5 ～ 19mm)
强阳性: 提示结核活动，高度支持结核诊断
(≥20mm) 但应结合临床和胸片
３、体征 Physical signs
早期：不明显
病灶位于好发部位
上叶尖后段
下叶背段
咳嗽后
且范围较大时
前：锁骨上下 湿罗音
后：肩胛间区
后期： 慢纤洞
肺收缩体征
结核性风湿症
干酪性肺炎
结核性胸膜炎
二、实验室检查 Laboratory findings
1、影像学检查 ：胸片、CT 四大特点 ：典型可影像学诊断 （１）双肺上野多见，尤其上叶尖后段、下叶背段 （２）存在时间长 （３）新旧病灶混合存在
咯血窒息： 正确的体位 保持气道通畅
三、手术治疗 １、结核球 直径＞３ｃｍ，不能除外肺癌 ２、单侧毁损肺伴支扩，反复感染或咯血 ３、耐多药结核病，病灶局限，治疗无效 ４、纤维厚壁空洞 ５、脓胸治疗无效
(二)咯血
小量：口服止血药，如安络血、云南白药
中大量：
１、绝对卧床休息
患侧卧位
２、垂体后叶素５-10u＋NS 20-40ml缓推
10-20u + 水500ml ivgtt
注意副作用及禁忌症!
立止血 鱼精蛋白
止血芳酸 输血
3、扩血管止血药： 酚妥拉明 阿托品 灭菌普鲁卡因
内科学_各论_疾病：肺结核_课件模板

内科学_各论_疾病：肺结核_课件模板


内科学疾病部分：肺结核>>>
病因：
种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上 很难治愈的病例。任何药物联合错误、药 物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过 早停药等，均可导致细菌耐药。发生耐药 的后果必然是近期治疗失败或远期复发。 因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学 治疗成功的关键。
临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非 结核分枝
内科学疾病部分：肺结核>>>
病因：
而形成结核结节；蛋白质可引起过敏反应， 中性粒细胞及单核细胞浸润；多糖类则参 与某些免疫反应（如凝集反应）。结核菌 分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型 （尤以人型，标准菌株H37Rv）为人类结 核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相 似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对 家兔免疫致病力则远较牛型
内科学疾病部分：肺结核>>>
病因：
种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触 后，有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应 在含药环境中继续生存（继发耐药）。在 固体培养基中每毫升含异烟肼（INH） 1μg，链霉素（SM）10μg或利福平（RFP） 50μg能生长的结核菌分别称为各该药的 耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显 着减弱，耐S
内科学疾病部分：肺结核>>>
病因：
M菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同 程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌， 其致病力降你较单一耐INH者更显着。
患者以往未用过某药，但其痰菌对该 药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理 用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称 继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病 例。近年来对多
内科学疾病部分：肺结核>>>
病因：
人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的 数量及其毒力，与结核病变的性质、范围， 从一种病理类型转变为另一类型的可能性 与速度均有密切关系。因此病变过程相当 复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在 结核患者的肺部。
内科学-肺结核

内科学-肺结核

✓小量咯血 ✓ 休息、镇静、止血 ✓中等或大量咯血 ✓ 患侧卧位 、镇静、止血（垂体后叶素） ✓ 咯血窒息是咯血致死的主要原因 ✓
2021/3/29
64
治疗
糖皮质激素在结核病的应用 仅用于结核毒性症状严重者
在使用有效抗结核药物的同时,加用 糖皮质激素
2021/3/29
65
治疗
肺结核的外科手术治疗
内科学
Presentation sub title
2021/3/29
1
第二章 呼吸系统疾病
肺结核
讲授目的和要求
• 1.掌握肺结核的发生与发展过程,与变态反应免 • 疫的关系,诊断及鉴别诊断要点,抗痨药物的正 • 确使用,掌握常用化疗方案,大咯血的处理。 • 2.熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系病 • 菌检查方法及临床重要性,结核菌素试验,卡介 • 苗接种
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3
概述
•
结核病是结核杆菌引起的慢性传染病,
耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善
导致全球结核病疫情明显上升
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4
发病机制
迟发型(Ⅳ型变态反应)
•
1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反
应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24～48h后才出现
高峰反应,故称迟发型变态反应
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病理改变
（三）病变愈合改变
• 消散:渗出或增殖灶可完全消散,不留瘢痕,或仅遗留 少许纤维条索
• 纤维化:肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复, 形成纤维化灶
• 钙化:肺组织坏死、分解,产生酸类物质,干酪病灶失 水、干燥,钙盐逐渐沉积,最终形成钙化灶
2021/3/29
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诺贝尔奖与结核病
Robert Koch (German) 1882-3-24 发现结核杆菌 1905年获诺贝尔奖


Waksman,Selman Abraham
(Russia -USA)
1942年分离出链霉素 1952年获诺贝尔奖
全球的流行趋势
注：全球1/3 的人曾受到感染，活动性病人 2000 万人，


原发感染
结核病免疫与迟发性变态反 应 继发性肺结核
1、原发感染
首次吸入含菌的气溶胶后是否感染取决于毒力和肺泡内 巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力
结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏
作用
1、原发感染
原发病灶：结核分枝杆菌能够存活下来,并在肺泡巨噬 细胞内外生长繁殖出现炎性病变 结核分枝杄菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结引起
核
一、定义及流行病学
结核病： 是 由结核分枝杆菌引起的慢性
传染病，结核分支杆菌入侵机体后在一定
条件下引起慢性感染性病变，可侵及许多
脏器，以肺部受累最为常见。
古老的疾病-人类与结核病斗争的历史
4 千年前的埃及木乃伊脊柱
结核－最早的证据
我国中医认为肺痨是“传之
旁人，乃至灭门”, 葛洪
(283～343)比西方1968年发 现肺结核具传染性早2000多 (Nesperhan, priest of Amun 年。(东晋《肘后备急方》) 3700-1000 BC )
每年新发病例900万人，每年死亡约200万人
二、病原学－结核分枝杆菌
（放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属） 1、特点: (1)多形性：细长稍弯 两头钝 (2)抗酸阳性
(3)需氧，生长缓慢
(4)抵抗力强
二、病原学－结核分枝杆菌
特点：
1.抗酸性
2.对外界抵抗力较强：在干燥的环境中可存活数
月或数年在阴湿环境能生存5个月以上，烈日下
有毒TB菌
皮下
koch现象
正常豚鼠 10-14天
以前感染过或免疫豚鼠
24-48小时 局部红肿、溃疡 局部红肿、浅溃疡 坏死，经久不愈 不扩散， 脱落后自行愈合
全身扩散
3.继发性结核
与原发性绪核病有明显的差异 1.有明显的临床症状 2.容易出现空涧和排图 3.有传染性 有两种类型 1.发病慢,临床症状少而轻,多发生在肺尖或锁骨下,痰 涂片检查阴性,一般预后良好 2.发病较快,几周前肺部检查还是正常,发现痰涂片检 查阳性,这类患者多发生在青春期女性、营养不良、抵 抗力弱的群体以及免疫功能受损的患者
非洲型 —— 鼠 型 ——
前两型为人结核的主要病原菌。(标准菌株H37Rv)
三、结核病的传播
传播方式：

呼吸道传播：带菌者飞沫
健康人 尘埃
吸入

消化道进入：牛结核菌(牛奶)，(少见) 皮肤、泌尿生殖道传播(极少见)
三、结核病的传播
2、传染方式主要是飞沫传播
1、传染源：排菌的肺结核患者（痰涂片抗酸阳性）
暴晒2h与酒精接触2`或煮沸1`均能被杀死。
3.多形性 T、V、Y字型以及丝状、球状、棒状
等多种形态
四不怕
– 干燥、寒冷 – 酸、碱 – 碱性染料
– 青霉素等抗生素
四怕
– 紫外线 – 乙醇 – 煮沸
Hale Waihona Puke – 抗痨药物（链霉素、异烟肼、利福平等）
分
人 牛 型 —— 型 ——
类
主要致病菌（90％以上） 未经严格消毒的牛奶 禽可感染，人极少 不致病
China Asthma Alliance
中国哮喘联盟
《哮喘急性发作规范化治疗》 流动医师学习站工作总结
上海思羿咨询
2.结核病免疫和迟发性变态反应
Koch现象-- 1890年Koch观察到,将结核分枝杆菌 皮下注射到未感染的豚鼠,10-14日后局部皮肤红胂、 溃烂,形成深的溃疡,不愈合,最后豚鼠因结核分枝杆菌 播散到全身而死亡。 对3∽6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素 皮肤试验阳转的动物,给予同等剂量的结核分枝杆菌皮 下注射,2-3日后局部出现红肿形成表浅濡烂,继之较快 愈合,无淋巴结肿大,无播散和死亡。 这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出 不同反应的现象称为Koch现象。
结逐渐缩小、纤维化或钙化,捅散到全身各器官的结核分枝 杄菌大部分被消灭 少量没被消灭,长期处于休眠期,成为继发性结核病的来源之一
2.结核病免疫和迟发性变态反应
以细胞免疫为主
巨噬细胞、淋巴细胞 （T细胞－Th1细胞）
2.结核病免疫和迟发性变态反应
主要的免疫保护机制-细胞免疫。体液免疫对控 制结核分枝杄菌感染的作用不重要。 感染后,首先巨噬细胞反应,大量分泌白介素-1、 白介素6和肿瘤坏死因子(TNF-a）等细胞因子 淋巴细胞和单核细胞聚集逐渐形成结核肉芽肿,限 制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌 T淋巴细胞具有独特作用,其与巨唑细胞相互作用和 协调,对完善免疫保护作用非常重要 分化为第一类和第二类辅助性T细胞(Th1和Th2}细 胞免疫保护作用以Th1为主,Th1促进巨噬细胞的功能和 免疫保护力,白介素12可诱导Th1的免疫作用,刺激T细 胞分化为Th1，增加干扰素的分泌,激活巨噬细胞抑制 或杀灭作用
结核菌传播的主要途径
消化道传播
皮肤接触（少见）
3、易感人群
• 自然抵抗力低：婴幼儿、 老年人、贫穷、 HIV 感染、 慢性病、免疫抑制剂使 用；
获得性抵抗力低：未 接种疫苗的山区、农 村、青少年、少数民 族。
4、影响因素
结核菌的多少和毒力 接触的时间长短 个体的免疫力
四、结核病在人体的发生与发展
淋巴结肿大。
原发病灶+肿大的气管支气管淋巴=原发综合征
原发病灶继续扩大,可直接或经血流播散到邻近组织器寳发
生结核病。
1、原发感染
良性过程 1结核分枝杄菌首次侵入人体开始繁殖 2细胞介导的免疫系统对结核分枝杄菌产生特异性免疫 3原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身器言的结核分枝杆菌 停止繁殖
4原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶,肿大的肺门淋巴
呼吸系统疾病
肺结核
pulmonary tuberculosis
“包好，包好！这样的趁热 吃下，这样的人血馒头，什么 痨病都包好！”
华大妈听到“痨病”这两个 字，变了一点脸色，这康大叔 却没有觉察，仍然提高了喉咙 只是嚷，嚷得里面睡着的小栓 也合伙咳嗽起来。 鲁迅《药》
肺
pulmonary
结 tuberculosis