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我国儿童保健重点防治四大疾病：一、佝偻病（1）、VitD缺乏性佝偻病(1）病因：日光照射不足(2）辅检：血钙，血磷，钙磷乘积(3）临床表现：a)初期：多数3个月左右起病，表现为神经、精神症状，如：易激惹，烦躁，睡眠不安，多汗，夜哭等；b）激期：除上述症状外，还有颅骨软化，多见于3-6个月婴儿，压之有乒乓球样感觉，方颅，多见于7-8个月以上婴儿，肋骨串珠，鸡胸，手镯、脚镯征，“O”形腿，"X"形腿；(4)护理措施:a)多晒太阳,夏天上午10点，下午4点，冬天中午，每日一小时以上b)口服维生素D，初期剂量为0.5万～1万IU/d，活动期为1万～2万IU/d，1个月后给预防量400～800IU/d，重症或无法口服者肌注维生素D3 30万IU，2～3个月后改为口服预防量；出生2周后给予口服预防量400～800IU/d至2岁；c)若有食欲减退，烦躁，嗜睡等维生素D中毒者应立即停用。
（2）维生素D缺乏手足抽搦症（1）病因：维生素D缺乏，血钙降低，多见于6个月以内小婴儿（2）辅检：血清总钙<1.75～1.88mmol/L，尿钙阴性（3）临床表现：三典型症状：惊厥，手足抽搐，喉痉挛三隐性体症：面神经征，腓反射，陶瑟征（4）护理措施：地西泮0.1～0.3mg/kg肌注或静注，或10%水合氯醛40～503mg/kg保留灌肠，10%葡萄糖酸钙5～10ML，用10%GS稀释1～3倍后静滴10分钟以上；二、小儿腹泻（1）病因：轮状病毒引起的秋冬季腹泻，好发年龄2岁以下（2）分类：急性：病程<2周，迁延性2周～2个月，慢性>2个月轻型：大便次数<10次/天，呈黄色或黄绿色重型：大便次数>10次/天，呈黄绿色水样或蛋花样便，脱水，低钾、低钙、低镁血症以等渗性脱水常见（3）辅检：血常规（4）护理措施：严重者暂禁食不禁水4~6小时三、小儿肺炎（1）病因：病毒以呼吸道合胞病毒多见，细菌以肺炎链球菌多见，好发于婴幼儿；（2）分类：急性：病程<1个月，迁延性1～3个月，慢性>3个月，其病可引起肺动脉高压及中毒性心肌炎，二者是诱发心衰的主要原因；（3）辅检：血常规（4）临床表现：轻症：发热，多为不规则热，咳嗽，气促或气喘，呼吸加快，三凹征重症：除上述外另加心肌炎和心衰并发症：脓胸，脓气胸，以金黄色葡萄球菌肺炎多见。
猪佝偻病的病因分析猪佝偻病的临床症状和防治措施-养猪技术佝偻病是生长期的仔猪由于维生素D及钙、磷缺乏或饲料中钙、磷比例失调所致的一种骨营养不良性代谢病，特征是生长骨的钙化作用不足，并伴有持久性软骨肥大与骨骺增大。
临诊特征是生长发育迟缓、消化紊乱、异嗜癖、软骨钙化不全、跛行及骨骼变形。
下面一起来了解一下：猪佝偻病的病因分析猪佝偻病的临床症状和防治措施。
1、发病机制在机体钙、磷代谢过程中，维生素D发挥重要作用。
一般来说，供给充足的维生素D就可保持钙、磷代谢正常，促使钙盐在骨骼生长处正常沉积；缺乏维生素D，就会导致钙、磷代谢异常，使钙盐无法在骨骼生长处正常沉积，造成骨骼发生病变。
当猪饲喂含有较少钙磷或者二者比例不合理的饲料，或者小肠无法正常发挥吸收作用，就会减少进入血液中的钙、磷，导致骨骺钙化无法正常进行，此时机体为促使血液中钙、磷浓度处于比较稳定的状态，必然会动用骨骼中贮存的钙、磷，使其进入血液，长时间之后就会由于骨骼损失较多的钙、磷而导致骨骼无法充分钙化，造成骨质疏松、变形、变曲和变软。
另外，由于病猪长时间在阴暗潮湿圈舍卧地，还能够并发风湿病。
2、病因分析缺乏维生素D。
维生素D可分成多种类型，其中最重要的是维生素D2、维生素D3。
维生素D2也叫做麦角钙化醇或者骨化醇，维生素D。
也叫做胆钙化醇。
猪通过该采食饲料或者照射阳光来获取所需的维生素D。
因此饲料中含有维生素D不足或者光照较少时，就容易导致发病。
钙、磷较少或者二者比例不合理。
一般来说，缺乏磷或者维生素D不足时，会促使机体对钙和磷的比例要求更加严格，加之钙、磷以及维生素D在生理上紧密相关，只要其中任何一种不足或者所占比例严重不合理就会导致骨组织中沉积较少的磷酸钙，从而引起发病。
营养不良。
猪摄取营养不足时，尤其是缺乏蛋白质时，会影响骨的有机质生成；如果长时间饲喂缺钙饲料，会继发引起甲状旁腺机能亢进而加速骨质吸收，从而引起发病。
猪单一饲喂谷类食物，由于其中含有丰富的植酸，往往会与小肠中钙、磷相结合生成不可溶的植酸钙，从而抑制钙、磷吸收，进而引起发病。
维生素D的作用不可低估可坚固骨骼预防儿童佝偻病关于《维生素D的作用不可低估可坚固骨骼预防儿童佝偻病》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
维生素D(vitamin D )为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。
目前认为维生素D也是一种类固醇激素，维生素D家族成员中最重要的成员是VD2(麦角钙化醇)和VD3(胆钙化醇)。
维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。
植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。
维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。
它们有以下三点特性:它存在于部分天然食物中;人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。
适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。
下面和我们一起来看看吧。
维生素D的作用不可低估:心脏病:维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。
肺病:肺部组织在人的一生中会经历修复和"改造"，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。
癌症(包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等):据认为，维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用-癌症患者体内则缺乏这种调控机制。
因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。
糖尿病:在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。
科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用。
他们认为，它也许能防止免疫系统的过度反应。
维生素D可起到免疫抑制剂的作用高血压:维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。
这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压，但科学家尚未完全理解这一过程。
精神分裂症:患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。
缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。
科学家认为，这会改变胎儿大脑的发育。
多发性硬化:缺乏维生素D会限制人体产生的1，25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种激素形式，可以调节免疫系统。
维生素D缺乏性佝偻病防治建议
《中华儿科杂志》编辑委员会
中华医学会儿科学分会儿童保健学组
全国佝偻病防治科研协作组
维生素D( vitamin D，VitD)有广泛的生理作用，维持人体组织细胞正常生长发育。
VitD不直接作用于靶器官，而是通过与VitD受体结合发挥作用，故也属类固醇激素o VitD受体在全身许多组织细胞表达。
VitD缺乏性佝偻病(rickets of vitamin D deficiency)（简称佝偻病）为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。
佝偻病不仅影响儿童正常生长发
育，也与VitD缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。
全国佝偻病防治科研协作组在卫生部领导下1986年制定了“婴幼儿佝偻病防治方案”，规范了佝偻
病防治工作；随着现代医学的发展，为了更好地开展本病防治工作，《中华儿科杂志》编辑委员会联合中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组提
出本防治建议。
鉴于佝偻病多见于3岁以内的婴幼儿，本建议主要针对婴幼儿佝偻
病。
一、预防
佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。
佝偻病完全可以通过科学育儿的综合
防治措施预防和控制。
佝偻病的预防应从围生期开始，以l岁以内婴儿为重点对象、
并应系统管理到3岁。
即做到“抓早、抓小、抓彻底”o
（一）综合防治措施
特别强调父母及看护人参与的重要性。
利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学
育儿和佝偻病防治卫生知识，纠正不良育儿方法，指导家长参与科学保健。
（二）系统管理
通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期随访并按计划进行
佝偻病防治监测。
（三）加强护理
指导家长做好各年龄期儿童保健和护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道
感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。
合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯
对于预防佝偻病非常重要。
（四）母亲孕期预防
孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。
妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当
补充VitD 400—1000 U/d（10一25pug/d）。
如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-( OH)D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(OH)D水平达正常范
围。
使用VitA、D制剂应避免VitA中毒，VitA摄入<l万U/do
（五）婴幼儿预防
1．户外活动：指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达l^2 h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。
2．VitD补充：婴儿（包括纯母乳喂养儿）生后2周摄人VitD 400 U/d（i0肛g
／d）至2岁。
VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。
如婴儿每日摄人500 ml配方奶，可摄取VitD约200 U(5itg)，加之适当
的户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外补充VitD制剂。
3．高危人群补充：早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 800～1000 U/d(20～25 rLg/d)，3个月后改为400 U/d(10 rrg/d)。
二、诊断
（一）VitD缺乏的高危因素
1．胎儿期贮存不足：胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，满足生后一段
时间需要，母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。
2．缺少日光照射：日光紫外线不能通过普通玻璃，婴幼儿室外活动少，VitD生成不足；高层建筑物阻挡日光照射，大气污染（如烟雾、尘埃）可吸收部分紫外线；冬
季日光照射减少，影响皮肤合成VitDo
3．摄人不足：天然食物VitD含量少，如乳类（包括人乳及牛、羊乳等）、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD。
（二）临床表现
佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。
佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。
1．早期：多见于6个月以内（特别是3个月以内）婴儿。
可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。
此期常无骨骼病变。
血钙、血磷正常或稍低，碱
性磷酸酶( AKP)正常或稍高，血25-( OH)D降低。
骨X线片长骨干
骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
2．激期：骨骼体征：<6个月婴儿，可见颅骨软化体征（乒乓感）；>6个月婴儿，可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。
血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。
血25-( OH)D、l，25-( OH)2D显著降低。
骨X线片长骨干骺端增宽，临时钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽>2 mmo 3．恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。
血钙、血磷、AKP、25-( OH)D、1，25-( OH)2D逐渐恢复正常。
骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘<2 mmo
4．后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。
一般无临床症状，血生化检查正常。
VitD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。
儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。
VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。
血清25-( OH)D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。
（三）鉴别诊断
VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状
腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。
儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。
三、治疗
（一）VitD治疗
治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主o VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强
调个体化给药。
剂量为2000~4000 U/d( 50~100 rLg/d)时，1个月后改为400 U/d（10斗g／d）。
口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD 15～30万U(3. 75
~7.5 mg)/次，肌注，1—3个月后VitD再以400 U/d( 10¨g／d)维持。
用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。
（二）其他治疗
1．钙剂补充：乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，一般佝偻病治疗可不补钙。
2．微量营养素补充：应注意其他多种维生素的摄入。
3．外科手术：严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。
