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最新帕金森病进展教学讲义ppt

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最新帕金森病的诊断与治疗 课件教学讲义ppt

最新帕金森病的诊断与治疗 课件教学讲义ppt
铁沉积。
帕金森病的鉴别诊断
3.3 皮质基底节变性 ➢ 肌强直运动迟缓，姿势不稳，肌阵挛 ➢ 皮质复合感觉消失，一侧肢体失用，失语，
痴呆等皮质损害症状 ➢ 左旋多巴治疗无效
帕金森病的鉴别诊断
3.4 Lewy小体痴呆
– 痴呆发病在先 (较重)，呈进行性 – 早期反复出现视幻觉 – 波动性认知障碍，突然出现。 – 对称性帕金森征，多为动作减少，震颤轻 – 左旋多巴治疗效果不佳
长 的 时 间 隧 道，袅
帕金森病的诊断与治疗 课件
一、帕金森病的诊断
帕金森病（Parkinson disease， PD），又名震颤麻痹 ，由英国的医生James Parkinson(1817)首先描述。
DA
基底神经节 黑质
DA
尾核
脊
DA
髓
ACh
抑制
前
角
壳核
ACh
运
兴奋
动
神
经
ACh
帕金森病的临床主要症状
运动症状:
✓静止性震颤（抖） ✓肌强直（硬） ✓运动迟缓（慢） ✓姿势步态异常（怪）
帕金森病的临床特征
非运动症状:
精神症状：抑郁、焦虑，认知障碍，幻觉，淡 漠，睡眠障碍
自主神经症状：便秘，体位性低血压，多汗， 性功能障碍，排尿障碍，流涎。
感觉障碍：麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征， 嗅觉障碍
帕金森病的分类
4项主症符合2项,前2项必具备其1；
A.肌肉强直 B.静止性震颤（4－6Hz） C.姿势步态异常 D.运动迟缓
美多芭治疗有效。 血脑脊液检查和脑CT或MRI检查无
明显异常。
步骤Ⅱ：帕金森病的排除标准
✓ 小脑体征 ✓ 直立性体血压 ✓ 锥体束损害 ✓ 肌肉萎缩 ✓ 眼外肌麻痹

第六期帕金森新进展幻灯片PPT课件

第六期帕金森新进展幻灯片PPT课件

参见图2
参见图4
BI。如果PD出现进展，应加用左旋多
轻度
相当严重
巴或多巴胺受体激动剂
（生活质量受损）
开始治疗 MAOBI10
年龄<60岁
获益？
无获益 或为次佳获益c
年龄≥60岁 MAO-BI减少重症PD患者的症状波动
是
监测b
开始治疗 多巴胺激动剂10,12,23
开始治疗 左旋多巴12,22,23
监测b
与未使用过唑吡坦的患者比较，使用 过唑吡坦的患者 年龄更大 更多居住在台湾北部 拥有更多的合并症 更常使用催眠药 社会经济状况（SES）更低
Yang YW, Hsieh TF, Yu CH, et al. J Psychiatr Res, 2014, 58: 84-88.
研究结果 使用唑吡坦治疗的患者PD的累积发病率较高
✓ 吡格列酮：可减少小胶质细胞激活以及氧化应激，恢复线粒体功能
✓ 粒细胞集落刺激因子：可能作用机制为抗凋亡、减少炎症反应以及诱导神经发生
✓ GM608：内源性人体细胞阶段出现的神经调节和信号相关肽
Goetz CG, Pal G. BMJ, 2014 Dec 19; 349:g6258. doi: 10.1136/bmj.g6258.
MDS推荐
非麦角类多巴胺受体激动剂治疗 PD“有效”、“临床有用”
不良反应
常见不良反应：疲劳、恶心、便 秘、下肢水肿 严重不良反应：冲动控制障碍、睡 眠发作 可导致日间嗜睡，患者在开车、吃 饭或走路时可发生睡眠猝倒发作 其他不良反应：视幻觉，认知功能 损害或老龄可增加幻觉发生风险
选择中等疗效药物的实际考虑
加用或改用多巴胺 激动剂、抗胆碱能
药物（如果年龄 <60

最新帕金森病诊断与鉴别诊断_万新华教学讲义PPT

最新帕金森病诊断与鉴别诊断_万新华教学讲义PPT
(Hughes AJ et al, J Neurol Neruosurg Psychiatry 1992;55:181-184) ➢ Inclusion criteria（纳入标准） ➢ Supportive criteria（支持标准） ➢ Exclusion criteria（排除标准）
四、帕金森病的诊断
二、帕金森病的临床特征
姿势不稳
✓ 站-屈曲体姿 ✓ 行-启动困难、小碎步、行
走时上肢摆动消失、呈慌 张步态 ✓ 转弯-躯干僵硬，平衡困难， 用连续小步使躯干与头部 一起缓慢转动
二、帕金森病的临床特征
姿势反射减退
➢ 该患者姿势反射消 失，后拉试验阳性
Textbook of Clinic Neurology, Movement Disorders, Vedeo068
✓常为首发症状，多由一 侧上肢远端开始 ✓手指呈节律性伸展和拇 指对掌运动，如“搓丸 样”动作，频率为46Hz ✓安静时出现，随意运动 时减轻或停止，紧张时 加剧，入睡后消失
二、帕金森病的临床特征
肌强直
✓多自一侧肢体开始 ✓表现为“铅管样”或
“齿轮样”强直性肌 张力增高 ✓初期患者感到患肢 运动不灵活，有僵 硬或紧张的感觉, 逐渐加重，出现运 动困难
➢ 帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是最 常见的神经退行性疾病之一。
➢ 帕金森病的命名是出于对英国医生James Parkinson的敬意，他经典论文“简论震颤 麻痹”写于1817年，为该病提供了临床 特征性的描述。
一、帕金森病的基本情况
病理改变
➢ 神经病理：中脑黑质致密 部、蓝斑神经元色素脱失、 黑质色素变淡及出现路易 小体等
三、帕金森病的辅助检查

帕金森ppt课件

帕金森ppt课件

管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。

帕金森综合征讲课PPT课件

帕金森综合征讲课PPT课件

晚期症状：吞咽困难、言语不 清、呼吸困难等
病程发展：不可逆转，但药物 治疗和手术治疗可以缓解症状
Part Three
药物治疗是帕金 森综合征的主要 治疗方法之一
药物治疗的目标 是改善症状、提 高生活质量
药物治疗包括左 旋多巴、多巴胺 受体激动剂等
药物治疗需在医 生指导下进行， 注意药物的副作 用和禁忌症
治疗效果：病情控 制情况、生活质量 改善等
患者基本信息：年龄、性别、病程等 症状表现：震颤、僵硬、运动障碍等 诊断结果：帕金森综合征的确诊依据 治疗过程：药物治疗、手术治疗、康复训练等
帕金森综合征案 例介绍：患者基 本信息、病情表 现、治疗过程等
案例分析：帕金 森综合征的病因、 病理生理机制、 诊断标准等
政府支持：加大 对帕金森综合征 的研究和治疗的 投入，提供相关 政策和资金支持。
社区关爱：建立 帕金森综合征患 者社区，提供生 活照顾、心理支 持和康复训练等 服务。
公众意识：提高 公众对帕金森综 合征的认知和关 注，鼓励社会各 界共同参与关爱 和支持。
医疗团队：加强 医疗团队建设， 提高对帕金森综 合征的诊断和治 疗水平，为患者 提供更好的医疗 服务。
案例启示：早期 诊断、个体化治 疗、患者及家属 的关爱与支持等
案例总结：帕金 森综合征的预防、 治疗及康复等方 面的经验和教训
Part Six
神经干细胞治疗： 利用干细胞分化 产生的新的神经 细胞替代受损的 神经细胞，以改 善帕金森症状。
基因治疗：通过 修改基因来纠正 导致帕金森病的 错误蛋白质，从 而阻止或减缓疾 病的进展。
汇报人：
01 02 03 04 05
06
Part One
Part Two

帕金森讲课PPT课件

帕金森讲课PPT课件

未来发展方向
新型药物的研发：针对帕金森病的病因，研发更有效的药物。 细胞治疗：利用干细胞治疗帕金森病，修复受损的脑细胞。 基因治疗：通过改变患者的基因来预防或治疗帕金森病。 早期诊断技术：提高早期诊断的准确性，以便更早地进行治疗和管理。
展望未来治疗前景
新型药物的研发：针对帕金森病的新药物正在研发中，有望在未来几年内上市。 基因治疗：通过改变患者的基因来治疗帕金森病，目前正在研究中。 细胞治疗：利用干细胞治疗帕金森病，目前正在临床试验阶段。 神经调控技术：利用脑深部电刺激等技术来治疗帕金森病，目前已经取得了一定的疗效。
保健方法
保持健康的生 活方式：合理 饮食、适量运 动、戒烟限酒、 保持心理健康
等。
控制危险因素： 如高血压、糖 尿病、高血脂 等慢性疾病， 以及避免长期 精神紧张和压
力过大。
定期体检：通 过定期进行身 体检查，可以 及时发现帕金 森病的早期症 状，并进行干
预和治疗。
坚持药物治疗： 在医生的建议 下，坚持使用 抗帕金森病药 物，控制症状， 延缓病情进展。
最新研究成果
神经干细胞治疗： 利用干细胞分化 产生的新的神经 元替代受损的神 经细胞，以改善 帕金森病症状。
基因治疗：通过 修改基因来纠正 导致帕金森病的 错误蛋白质，从 而阻止或减缓疾 病的进展。
免疫疗法：利用 免疫系统攻击导 致帕金森病的异 常蛋白质，以减 轻症状并改善生 活质量。
新型药物：正在 开发针对帕金森 病的新型药物， 旨在更精确地靶 向疾病机制并减 少副作用。
动作缓慢：随意动作减少，面部表情呆板，行走起步困难，步伐变小
姿势障碍：站立时呈屈曲体态，走路时手臂不摆动，写字时越写越小
药物治疗
左旋多巴类药物：用于缓解肌肉强直、震颤等症状，提高患者的生活质量。 多巴胺受体激动剂：与左旋多巴类药物联合使用，可增强治疗效果。 抗胆碱能药物：用于减轻震颤、肌肉强直等症状，但可能会引起口干、便秘等副作用。 儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：通过抑制酶的活性，减少左旋多巴的代谢，延长其作用时间。

帕金森病演示ppt课件

帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。

最新帕金森病·_PPT课件教学讲义ppt

最新帕金森病·_PPT课件教学讲义ppt
③PET & SPECT检测: 早期可显示脑内DAT功能显 著 ↓ , DA递质合成↓, 可早期诊断&病情监测
④血&CSF检查无异常, CT\MRI检查无特征性所见
诊断&鉴别诊断
1. PD临床诊断标准
①中老年发病, 缓慢进行性病程
②四主征至少具备2项(前2项必备其一), 症状不对称 静止性震颤 运动迟缓 齿轮\铅管样肌强直 步态异常
DA神经 元变性
病因&发病机制
3. 年龄老化
➢ 生理性DA神经元退变, 是PD的促发因素
30岁后随着年龄增长 ➢ 黑质DA能神经元减少 ➢ 酪氨酸羟化酶(TH)活性下降 ➢ 多巴脱羧酶(DDC)活性下降 ➢ 纹状体DA递质水平减少
病因&发病机制
PD发病可能与多种因素有关, 多种发病机制参与
环境因素
病因&发病机制
2. 环境因素
流行病学: 长期接触杀虫剂\除草剂\某些工业化学品 与PD发病有关
PD模型: 用嗜神经毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)可造成猴PD模型
环境 神经 毒素
抑制黑质线粒体呼 吸链NADH-CoQ还 原酶(复合物Ⅰ)活性
ATP↓ 自 由基↑
遗传因素
生理老化
自由基
临
线粒体功能衰竭 钙超载
兴奋氨基酸
黑质DA 能神经元
死亡
床 症
细胞凋亡
状
病理
◙ 病变部位 ➢ 黑质
➢ 蓝斑
◙ 其他受累脑区 ➢ 中缝核 ➢ 迷走神经背核
典型病理特点
◙ 黑质\蓝斑核含黑色素DA神经元 进行性大量丧失(50%~70%)
◙ 残留的黑质DA能神经元胞浆内 出现嗜酸性包涵体Lewy体

《帕金森病》PPT课件【47页】

《帕金森病》PPT课件【47页】
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运 动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢 远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图：
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点：
1.合理的选择按键的类型，尽量选择 平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公 差，以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用：运动障碍、症状波动
35
用药护理：抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理：金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理：多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时，可有精神症状、直立性低血压

帕金森病的诊治进展PPT课件

帕金森病的诊治进展PPT课件

什么样的临床表现可推导出PD的诊断？
---相当挑战的任务
临床病情的复杂性
u同病异症 （震颤型PD、强直型PD） u异病同症 （PD、ET都有震颤）
PD诊断正确率低的主要原因
---震颤的重要性被高估
u有震颤的PD ---想误诊都难！！ u有震颤，但并非PD ---经常误诊为PD u无震颤，是PD ---经常漏诊
步骤III（帕金森 病的支持诊断标准 至少有3项）
u单侧起病 u静止性震颤 u逐渐进展 u发病后多为持续性的 不对称性受累 u对左旋多巴的治疗反 应非常好（70-100%） u严重的左旋多巴导致 的异动症 u左旋多巴的治疗效果 持续5年以上（含5年） u临床病程10年以上 （含10年）
p肌肉强直
p姿势不稳
p肌肉强直
p姿势不稳
帕金森病的UK脑库临床诊断标准
UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria 步骤II (帕金森病排除标准)
u反复的脑卒中发作史后，逐步出现帕 金森症状 u反复的脑损伤史 u确切的脑炎病史 u有眼球运动障碍 u在症状出现时，应用精神抑制药物 u1个以上的亲属患病 u病情持续性缓解 u发病3年后，仍是严格的单侧受累 u核上性麻痹 u小脑征 u早期即有严重的自主神经受累 u早期即有严重的痴呆,伴记忆力、语言 和行为障碍 u锥体束征阳性（Babinski征 + ） uCT扫描可见颅内肿瘤或阻塞性脑积水 u用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收 障碍) u接触过MPTP
u至少下列一项
p静止性震颤 p肌肉强直
p姿势不稳
帕金森病的UK脑库临床诊断标准
UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria

最新帕金森病(PD)_PPT课件教学讲义PPT

最新帕金森病(PD)_PPT课件教学讲义PPT
ADCC，使不良反应减少。本品与L-DOPA组成的复方剂称 心宁美。
》苄丝肼：特性同上，复方剂称 美多巴。 2.MAO-B抑制药 体内单胺氧化酶分A.B两型。A主要分布于肠道，对食物、肠 道、血液循环中得单胺进行氧化脱羧代谢 ；B主要分布于黑 质-纹状体，降解DA.
》司来吉兰：低剂量选择抑制MAO-B，大剂量也抑制 A应避免；与L-DOPA合用，增加疗效，减少外周副反应，消 除长期单独使用L-DOPA出现的“开关反应”
4、借代： 《绿色，我的梦》（话题为“水） 5、双关： 《北京“风”情》 （话题为“风”） 6、对偶： 《榜上无名，脚下有路》
人眼球。
一句话，就是用文艺的话把中心简明准 确而生动新颖地说出来。那么如何把话说得 文艺些呢？
四、拟写题目的技巧
• 运用修辞
1、比喻： “青春”话题——《苦涩的青苹果》 2、拟人： “环保”话题——《哭泣的老树》 3、夸张： “挫折 ”话题——《那个障碍粉碎了我》
练习：
任选其中一个话题，再写一个标题。
1 《我的爱好》 大而空
2 《我爱写作》 过于直白，没有文采
3 《读书和写作是我的爱好我的第二生命》 题目过长
4《与“笔”共舞》
新颖有创意
二、存在的主要问题
一、照搬话题，平淡乏味； 二、晦涩难明，或假大空； 三、缺少个性，撞车雷同； 四、用语不准，或有语病。
例如： 《浅谈诚信》《穿过你的黑发我的手》 《谈“美”》《找准自己的位置》 《桃花飘香的味道 》。
“幸福”话题
1.《幸福的滋味 》 2.《我和幸福有个约定》 3.《别让幸福擦肩而过》 4.《采撷幸福》 5.《幸福之吻 》 6.《缝在衣服上的爱》
三、拟写题目的基本要求
• 1、明.题目首先是对文章内容的一个简明概括，这

帕金森病汇报ppt课件

帕金森病汇报ppt课件
发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学及危害程度
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且发病率随年龄增长而增加。据估计，全球有 超过1000万帕金森病患者，且每年新增病例约10万。
危害程度
帕金森病严重影响患者的生活质量，表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤等运 动症状，以及认知障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍等非运动症状。随着疾病 的进展，患者逐渐丧失工作能力，甚至生活不能自理。
定期评估和调整
定期对患者的康复锻炼效果进行评估，根据评估结果及时调整锻炼 计划，以确保锻炼的安全性和有效性。
患者参与和自我管理
鼓励患者积极参与康复锻炼计划的制定和执行，提高患者的自我管 理能力，促进康复锻炼的持续进行。
生活质量评估指标改善情况分析
生活质量评估
采用国际通用的生活质量评估量表，对患者的生活质量进 行全面评估，包括身体功能、心理状况、社会参与等方面 。
指标改善情况分析
通过对患者生活质量评估结果的统计分析，了解患者在不 同方面的改善情况，为进一步优化康复锻炼计划提供依据 。
长期随访和效果评价
对患者进行长期随访，定期评价康复锻炼对生活质量的影 响，及时调整康复策略，确保患者获得持续的改善。
家庭护理和社区资源利用
家庭护理指导
向患者家属提供帕金森病家庭护理的专业指导，包括日常照护、心 理支持、营养支持等方面，提高家庭护理的质量。
社区资源利用
充分利用社区资源，如康复中心、日间照料中心等，为患者提供便 捷的康复服务和社交支持，减轻家庭照护负担。
家属参与和支持
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供必要的情感支持和实际帮助 ，共同促进患者的身心康复和生活质量提升。

最新帕金森病诊断进展PPT课件

最新帕金森病诊断进展PPT课件
应用帕金森病的生物学标志进行诊断，意义有 限：嗅觉功能测试, 基因检查。
嗅觉与帕金森病
荷兰 Berends报道:几乎所有帕金森病患者 早期均有嗅觉减退的出现,而且随着病情的 发展,嗅觉障碍愈发严重.因此,他认为嗅觉损 害在帕金森病的早期诊断中有重要意义.
加拿大Smithones等比较了80例ET与96例 PD患者的嗅觉功能,结果显示:PD组嗅觉障 碍远高于对照组,而ET组和对照组相近.
体(在这些区域的3~4张病理切片，不重 叠) ③没有能导致其他帕金森征的病理证据
帕金森病病理学的新观点
瑞典:ALPHONSE PROBST New indight into pathology and Neurodegeration in Parkinson’s disease
DA神经元起源于中脑黑质A9和中脑大脑 脚被盖部腹侧区A10
第16届国际帕金森病与相关疾病会议,2006,东京
结构影像学检查 MRI检查对PD无帮助，但可作为鉴别
诊断。
PET、SPECT功能显像：
突触前黑质纹状体DA能神经元显像、 DA转运蛋白（DAT）显像、 DA能神经元突触后D2受体显像。早期PD患者
D2受体上调或正常，而PSP、MSA患者的D2受 体下降。
22 months
34 months
46 months
经颅超声(TCS)用于PD的早期和鉴别诊断
德国tubingen大学Berg Daniela教授：
TCS可以监测到黒质区增高的铁水平和降低的神经黑 色素水平。
TCS在90%的PD患者的黒质区可见到其增强的回声信 号,在非典型或帕金森综合症中很少见到。
卵双生子，也有一部分家族性帕
金森病呈常染色体显性遗传的报 道，

最新帕金森氏病PPT课件

最新帕金森氏病PPT课件
➢ 对震颤、强直、运动迟缓等均有效。为减 少其外周副作用、增强疗效，目前多用复 方左旋多巴（左旋多巴加外周多巴脱羧酶 抑制剂），有标准片、控释片、水溶片等 剂型。标准片如美多巴和帕金宁，控释片 如息宁控释片。根据患难与共者年龄、工 作性质等决定用药药时机，年轻患者可适 当推迟，老年患者发生运动并发症机会较 少，可早期应用。应用小剂量开始，逐渐 增量，维持最低有效量。
➢ 如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg（1/4 片），2~3次/日，逐渐增至125mg，3~4次 /日；最大剂量不超过250mg，3~4次/日。 控释片适用于症状波动或早期轻症患者。
➢ 周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和 心律失常，中枢性副作用为症状波动、异 动症和精神症状等。闭角型青光眼、精神 病患者禁用，活动性消化道溃疡者慎用。 症状波动有两种表现：疗效减退或剂末恶 化：每次用药有效作用时间缩短；“开关” 现象：症状在突然缓解（“开”）与加重 （“关”）间波动。异动症表现舞蹈症或 手足徐动样不自主运动。
➢ 第四：进入90年代，神经营养因子应用于 神经系统疾病研究，对多巴胺能神经元特 异性的保护作用，预示其阻止PD进展的潜 能。
➢ 第五：1996年PD家系的致病基因位点的确 立说明部分家族性的PD病人具有遗传性。
病理及生化病理
➢ 病理改变是含色素神经元变性、缺失，黑 质致密部DA能神经元最显著，黑色素减少， 胞浆内出现嗜酸性包涵体（Lewy小体）。 黑质-纹状体通路是脑内最重要的DA递质通 路，黑质致密部DA能神经元正常时自血流
➢ 运动、工作、业余爱好 ➢ 饮食：多吃蔬菜、水果、蜂蜜 ➢ 防止跌跤，避免刺激性食物，烟洒等。 ➢ 卧床不起者应勤翻身，作被动运动，以防
发生关节固定褥疮及坠积性肺炎
结束语

《帕金森病》课件

《帕金森病》课件

护理方法
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理 疏导和支持，帮助患者保持良好
的心态。
日常照料
协助患者进行日常活动，如穿衣、 进食、洗澡等，保持患者的个人卫 生和舒适。
药物管理
监督患者按时服药，确保药物剂量 正确，减轻药物副作用的影响。
康复训练
运动康复
鼓励患者进行适量的体育锻炼， 如太极拳、瑜伽等，有助于改善
研究中来。
帕金森病的病例分
05
析
病例一：早期帕金森病的治疗
总结词
早期发现，及时治疗
详细描述
患者张先生，60岁，因手抖、动作迟缓等症状就诊，被诊断为早期帕金森病。 医生建议药物治疗，并辅以康复训练和生活方式的调整。张先生积极配合治疗 ，病情得到有效控制。
病例二：中晚期帕金森病的护理
总结词
全面护理，提高生活质量
《帕金森病》课件
目录
• 帕金森病概述 • 帕金森病的诊断与治疗 • 帕金森病的预防与护理 • 帕金森病的研究进展 • 帕金森病的病例分析
帕金森病概述
01
定义与特点
总结词
帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，主要影响患者的运动能力，表现为静止性震颤、肌肉僵直和动作迟 缓等症状。
详细描述
帕金森病是一种慢性、进行性的神经系统疾病，主要影响患者的运动能力。其主要表现为静止性震颤、肌肉僵直 和动作迟缓等症状，这些症状通常从一侧肢体开始，逐渐影响到其他部位。随着病情的进展，患者可能会出现平 衡障碍、语言不清、吞咽困难等症状，严重影响日常生活。
神经保护药物
一些新的神经保护药物在临床试验中显示出良好 的效果，能够减缓帕金森病的症状。
干细胞治疗
干细胞治疗帕金森病的研究取得了一定的进展， 为患者提供了新的治疗选择。
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➢ DA内源性毒性作用：DA自动氧化产生自由基等毒 性物质
DA代谢
➢ DA合成 ➢ DA代谢
PD神经病理
➢ 光镜：黑质背侧致密部黑色素神经元减少。 ➢ Lewy小体：HE染色在黑质、兰斑、迷走神经背
核、无名质中的溃变细胞和部分存活的神经元 内发现嗜酸性包涵体Lewy小体。 ➢ PD是恒定出现Lewy小体的唯一疾病
250(L-多巴／卡比多巴)，4片/日。
L-多巴治疗中的问题
1. 久用L-多巴2~5年疗效降低 原因： 病情进展 药物代谢产物，如单胺类物质 自由基的毒性作用
2. 副作用： 消化道症状 运动功能波动：剂末现象、晨僵，“开-关"现象， 剂量高峰多动症 精神症状，如失眠、幻觉、妄想
3. 配伍禁忌
➢ 氟哌丁醇、利血平、芬太尼增加肌张力； ➢ 苯妥英钠、VitB6降低L-多巴疗效； ➢ 胍乙啶、甲基多巴致低血压； ➢ 泮可罗宁，单胺氧化酶A型致高血压； ➢ 吩噻嗪类致锥体外系副作用； ➢ 拟交感神经药，如肾上腺素、麻黄素、异丙基
血管性PD综合征
特点： 1. 病人多有高血压、糖尿病或反复甲亢史 2. 起病可急可缓、可隐匿 3. 体征：少有震颤，常见锥体束征及假性 球麻痹，可有铅管样强直、非对称强直、 步态慌张、痴呆 4. MR：分水岭区、基底区、额叶缺血性损 害 5. 左旋多巴疗效不佳 6. 排除其它PD综合征及可能与PD并存
进行性核上性麻痹（PSP）
临床特征：
1. 进行性核上性眼肌麻痹 2. 全身轴性肌张力增高 3. 后期球麻痹
多系统萎缩
1. 原发性直立性低血压 2. 橄榄桥脑小脑变性 3. 纹状体黑质变性
多系统萎缩
临床表现： 1. 植物神经症状 2. 小脑性共济失调 3. PD症状群 4. 锥体束征、球麻痹 5. 精神障碍 6. CT、MR脑萎缩、小脑中脚、脑桥基底部 变性，脱髓鞘见长T1、T2信号
色体隐性遗传家族性PD
PD流行病学
PD发病率（单位：/10万人）
200 180 160 140 120 100
80 60 40 20
0 中国
美国
欧洲
吸烟者PD发病率低
1. 尼古丁是吡啶衍生物，可竞争性抑制MPTP 吸收，香烟中的4-苯吡啶可保护动物免受 MPTP损害
2. 吸烟者血小板MAO-B活性较不吸烟者低25% 3. 吸烟能诱导体内某些解毒酶活性
帕金森病的药物治疗
帕金森病(P0)是一病因迄今不明的神经系统变性疾病， 其黑质多巴胺(DA)神经元变性减少，纹状体DA不足， 导致DA与Ach失衡引起的疾病，现对其药物治疗作一 复习。
PD药物疗原则
1. 合理用药有利延缓病程，减少副作用，改善症 状
2. 轻型及年轻患者以功能锻炼为主，选用执胆硷 药、受体激动剂、；单胺氧化酶抑制剂、金刚 烷胺之一，推迟使用L-多巴。
1. 美多巴(Madopar)，L-多巴+卡丝肼多巴，用量， 125mg/日，每周增125mg，最大量250mg/次，4次/日。
2. 息宁(Sinemet)，L-多巴+卡比多巴，剂型10／100， 25／100，25／250(L-多巴/卡比多巴)自10／100半片， 2次/日，每3天增加10／100，1片，最大量不过25／
PD临床表现
➢ 多于50岁后发病，男多于女，起病慢，进 展缓慢
➢ 主要的临床表现： 1. 震颤 2. 肌强直 3. 运动障碍 4. 植物神经症状 5. 其它
PD的诊断
➢ 诊断标准，具有下列特征三项以上： 1. 起病：一个或多个肢体运动缓慢； 2. 明显单侧分布形式； 3. 铅管样或齿轮状肌强直； 4. 治疗2个月内对L-多巴反应良好
➢ CT：无特征性 ➢ 高磁场MRI：T2相壳核后外侧出现低信号区，由
铁含量增加所致 ➢ PET：
1. DA受体功能显像 2. DA突触前功能显像 3. PD无葡萄糖代谢率变化，而PD综合征明显下
降 ➢ SPECT
进行性核上性麻痹（PSP）
是中老年人少见的中枢性变性疾病。平均年龄55岁， 本病易误诊为PD。主要病理改变在锥体外系、Ⅱ、Ⅲ、 Ⅳ颅神经核，表现神经细胞变性减少，神经元纤维缠 结，神经元空泡变性，胶质细胞增生。
PD的病因与发病机制
病因 ➢ 病因不明，目前认为环境毒素（MPTP）
作用于有遗传基因缺陷的易感个体而发 病。 ➢ 老龄化也是重要原因
发病机制(DA神经元缺失): ➢氧化应激学说 ➢线粒体功能障碍学说 ➢细胞调亡学说 ➢遗传易感个体
PD与氧化应激反应
➢ MPTP是一种脂溶性化工原料，改变镇痛药生产条 件而产生，进入胶质细胞经MAO-B氧化为毒性 MPP+， 由DA载体进入DA神经元，抑制线粒体复 合体I活性，导致氧化应激反应，产生大量氧化产 物损伤DA神经元
帕金森病进展
帕金森病的历史
1817年，英国医师James Parkinson 1892年Charcot首次提出帕金森病
（Pakinson‘s disease，PD） 1912年发现Lewy小体 1919年Tretiakoff发现黑质细胞丢失 1929年Economa报告脑炎后PD 1949年Mjones提出PD与遗传有关 1960年Hornykiewiz发现PD病人脑内AD缺乏 1962年Barbeau发现左旋多巴可改善PD症状 1983年Langston发现MPTP可引起PD综合征 1997年发现α-Synuclein基因突变 1998年发现Parkin基因突变可致早发性常染
➢ 排除PD综合征 ➢ 影像学检查 ➢ 左旋多巴试验、阿朴吗啡试验
PD的鉴别诊断
1. 良性震颤 2. 多发性脑梗塞 3. Alzheimer病伴锥体外系症状 4. 多系统萎缩 5. 进行性核上性麻痹 6. 弥漫性Lewy体病 7. 皮质纹状体变性 8. 其它：药物性、肿瘤性、血管性、
炎症性等
PD的影像学改变
3. 失代偿期工作/生活已受影响，使用多巴制剂， 或与以上药物合用，以最小剂量获得最佳疗效。
Hale Waihona Puke L-多巴L-多巴60年代用子临床，至今仍是最有效药物，L-多 巴进入脑内脱羧成DA，补充黑质纹状体系统DA不足， 达到治疗目的。为避免大量L·多巴外围脱羧引起DA 外围翻作用，临床多用复方制剂，其中加入脱羧酶抑 制剂。脱羧酶抑制剂不能通过血脑屏障，仅在外周发 挥作用。