经皮氧分压反映低血容量性休克患者组织灌注的临床研究

组织灌注相关指标意义一、灌注指数（Perfusion Index，PI）灌注指数可以简单理解为是测量部位搏动（动脉）的血流含氧量与非搏动（静脉和组织）血流含氧量的比值。

脉动的血流越大，脉动分量就越多，PI值就越大。

. 因此，测量部位（皮肤、指甲、骨骼等影响）和病人本身的血流灌注情况（动脉血液的流动情况）都将影响PI值。

. 由于交感神经会影响心率和动脉血压（影响脉搏动脉血流），所以人体的神经调节系统或精神状态也会间接影响PI值。

如果临床上出现Pi指数的下降，根据上面的公式，可能是末梢灌注压的下降，也可能是外周血管阻力的升高。

所以，临床上出现心排量下降、低血容量休克等都会造成外周组织灌注压下降使Pi降低；但是如果患者动脉血压正常，我们则要查找外周阻力升高的原因，比如缩血管药物的应用、皮肤温度过低，脉氧夹长时间不换部位等。

通过流体力学定律的分析，应用监护仪上的Pi指数，可以帮助我们快速厘清思路，查找外周低灌注的原因。

二、 ScvO2ScvO2来监测全身组织缺氧，因为它反映了氧耗（VO2）和氧供(DO2)之间的平衡关系，ScvO2=(DO2-VO2)×1.34×Hb×CI。

2012年脓毒症休克指南推荐最初6 h复苏应达ScvO2≥70%。

ScvO2低于70%被认为是组织氧供不足的标志，是脓毒症休克早期治疗的依据，复苏前后ScvO2均低于70%的患者28 d病死率明显增加。

但ScvO2 > 70%并不一定就组织灌注良好，和组织氧摄取能力下降及微血管动静脉分流有关。

氧摄取率（O2ER）和SvO2（或ScvO2）的关系式：ScvO2 = 1- O2ER = 1-VO2 / DO2，假设SaO2 = 1。

如果氧输送（DO2）减少，氧耗（VO2）不变，那么O2ER增大，ScvO2下降。

当DO2减少，VO2减少时，ScvO2可能不变或升高。

当心输出量下降时，组织灌注不足，导致线粒体功能障碍或微循环分流，氧摄取率改变，而出现ScvO2的变化。

2023中国成人经股动脉VA-ECMO治疗期间下肢缺血防治专家共识静脉动脉体外膜肺氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation, VA-ECMO)是—种有效的机城性循环支持方式，其将部分静脉血从患者体内引流至体外，经氧合器氧合后再由驱动泵泵入动脉系统，可为各种原因导致的常规治疗无效的循环衰竭患者提供数天或数周，甚至数月的持续循环支持(1,2]。

随着生物材料改良和技术进步，VA-ECMO适应证不断扩大，应用越来越广泛[3I 4 / 5 / 6 / 7 / 8]。

根据置管部位不同，VA-ECMO通常分为中心置管和外周置管两种形式。

与中心置管及其他外周置管方式（如腋动脉置管等）相比，股静动脉置管方式简单便捷，可床旁决速实施，成为成人VA-E CMO最常用的置管方式[9/ 10]。

然而接受VA-ECMO治疗的患者因本身血流动力学不稳定及逆行动脉插管会导致同侧动脉血流减少甚至中断，容易造成下肢缺血；大剂量血管活性药物的使用、血流缓慢和内皮损伤等因素导致下肢血栓形成及下肢远端灌注管（distal perfusion catheter, DPC)堵塞等，也会造成或加重下肢缺血(9]。

在接受外周VA-ECMO治疗的患者中，同侧下肢缺血发生率为10%~ 70%(11, 12, 13]。

接受VA-ECMO治疗患者下肢缺血可发生在VA-ECMO运行的任何阶段，贯穿千置管、运行及撤机后整个过程，在治疗过程中—旦发生下肢缺血将导致患者病死率明显上升(14,15, 16]，并严重影响存活者的生存质量[17I 18]。

早期预防、及时发现、诊断及治疗是避免下肢缺血不良后果的重要措施[17I 19 I 20]。

目前对千VA-ECMO 患者下肢缺血的管理尚未系统化、规范化。

为了减少VA-ECMO治疗期间下肢缺血的发生，降低患者致残率及病死率，中国医师协会体外生命支持专业委员会和山东省医师协会体外生命支持专业委员会特组织国内具有ECMO熟练使用经验的多学科医学专家基于文献回顾和临床实践经验制定了《中国成人经股动脉VA-ECMO治疗期间下肢缺血防治专家共识(2023)》，旨在规范VA-ECMO治疗期间下肢缺血管理，并为进一步开展临床实践提供指导意见。

2023外周组织灌注评估在临床上的应用随着诊断与监测技术的发展，重症医学对急性循环衰竭的病理生理过程了解越来越深入，休克发生发展的过程中，为保证心、脑等重要器官的血流灌注，外周组织灌注会最早被牺牲，同时也是最后被复苏的。

以往强调全身循环重要器官的灌注问题，而较少关注外周灌注情况。

近年外周组织灌注在休克复苏中的价值日益受到人们的重视。

外周灌注评估的临床意义临床意义在1950年，美国生理学家JohnWiggers在狗的失血休克模型中描述血容量的丢失和组织灌注水平下降的关系，提出外周循环衰竭的概念。

1960年，Gi1bert首次提出在脓毒症时低血压和外周组织血管扩张的关系，并描述脓毒症组织血流分布的异常。

目前大量研究发现，当全身的宏观灌注指标恢复正常时，局部组织灌注尤其是外周灌注不足仍可能会持续存在，且持续的外周灌注不足与重症患者器官功能障碍以及死亡率增加等不良预后明显相关。

常用的外周灌注评估方法评估方法外周循环灌注评估一般包括床旁临床评估.光学技术.负荷试验等方法。

一■临床评估1 .毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间（CaPiI1aryrefi11time,CRT）是轻微压力引起指（趾）甲床苍白,变回原色的时间，正常上限值是4-5秒。

CRT多用于评估儿科患者的外周循环灌注以及容量负荷状态，在评估外周灌注及预测不良预后方面均非常有用，并且与血乳酸水平相关，对重症患者严重感染的鉴别及死亡预测具有重要价值。

在成人重症患者中，数项临床研究发现经早期复苏大循环稳定后，如CRT>5s提示出现器官功能衰竭的可能性增加。

2 .皮肤花斑皮肤花斑改变在重症患者中较常见，多见于肘关节、膝关节，是小血管异常强烈收缩所致，反映了局部皮肤异常的灌注，但一直缺少统一标准来描述花斑的严重程度，近来Ait-Oufe11a等提出以下肢花斑面积大小为参考的临床评分系统。

3 .皮肤温度人体皮肤温度容易受到周围环境温度的影响。

目前常用应用不同部位的温度差来判断外周循环灌注情况，以减少周围环境温度的影响。

低血容量性休克的复苏终点和预后评估指标（一）临床指标对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。

然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。

有报道高达50%～85%的低血容量休克患者达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高。

因此，在临床复苏过程中，传统指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但不能作为复苏的终点。

（二）氧输送与氧消耗人们曾把心指数＞4.5L/（min•m2）、氧输送＞600ml/（min•m2）及氧消耗＞170ml/（min•m2）作为包括低血容量性休克在内的创伤高危患者的复苏目标。

然而有研究表明这些指标并不能够降低创伤患者的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的患者存活率较未达标的患者无明显改善。

也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的患者，存活率明显上升。

因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。

（三）SvO2其变化可反映全身氧摄取，在理论上能反映氧供和氧摄取的平衡状态。

River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。

目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、DO2和pHi作为复苏终点的比较资料。

（四）血乳酸血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸（＞4mmol/L）预示患者的预后不佳。

血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。

以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO2、VO2 和CI。

以达到血乳酸浓度正常（≤2mmol/L）为标准，复苏的第一个24小时血乳酸浓度恢复正常（≤2mmol/L）极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的患者，在病因消除的情况下，患者的存活率明显增加。

（五）BEBE可反映全身组织酸中毒的程度。

经皮氧分压测定的质量控制问题及其改进思路王春梅;贾建国;吴航;黄莹;宋礼坡;隗立兵;宁雅婵;张建【摘要】目的建立经皮氧分压测定的质量控制管理,以确保经皮氧分压测定在使用中的安全、有效和可靠.方法针对电气安全性、准确性,多学科协作对经皮氧分压测定拟定了科学的、严谨的质量控制实施方案.结果定期检查操作,对发现的问题制定相应解决方法和改进措施.结论该方案解决了经皮氧分压测定在使用过程中因缺乏质量控制环节而出现的各种不规范问题,提出简单有效的提示语\"洁\"\"定\"\"换\",从而规避由此引出的医疗风险,保障医疗和科研工作顺利进行.【期刊名称】《中国医疗设备》【年(卷),期】2019(034)002【总页数】3页(P147-149)【关键词】经皮氧分压测定;电气安全性;医疗设备质量控制;微循环【作者】王春梅;贾建国;吴航;黄莹;宋礼坡;隗立兵;宁雅婵;张建【作者单位】首都医科大学宣武医院血管外科,北京 100053;首都医科大学宣武医院普外科,北京 100053;首都医科大学宣武医院医学工程处,北京 100053;首都医科大学宣武医院血管外科,北京 100053;首都医科大学宣武医院血管外科,北京100053;首都医科大学宣武医院血管外科,北京 100053;首都医科大学宣武医院血管外科,北京 100053;首都医科大学宣武医院血管外科,北京 100053【正文语种】中文【中图分类】O213.1引言经皮氧分压作为微循环无创的检查手段，近期比较多地应用于休克和下肢病变的筛查和诊断中，比如下肢缺血性疾病的药物治疗前后药物效果的评估和手术介入治疗前后治疗效果的评价。

经皮氧分压这项能够反映皮肤组织实际供氧量的技术，已经被证实在组织缺血的判断中其准确性接近动脉造影；经皮氧分压能实时、持续地反映机体向组织的供氧能力，是一种经济可靠、重复性好且无创的血管病变评估手段[1]。

主国塞厦匡刊!Q!!生!旦筮!!鲞筮!翅￡塾i翌!堕』!坠婴型堕!翌笪堕!丛!堕塑些』堂：!!!Q：!!!：!!：堕!：!经皮氧分压监测在休克复苏中的意义裴锋博刘大为休克的本质为组织氧供不能维持正常组织代谢，因此纠正组织缺氧是休克治疗的中心内容。

临床’中虽然全身循环和灌注指标如全身氧输送(D O：)、心输出量(C O)、血压、乳酸、碱剩余等已经达到正常，但组织缺氧可能仍持续存在¨’，因此把缺氧的监测从整体深入到局部、从全身水平深入到组织层面是临床迫切的需要。

在这种情况下，经皮氧分压(t r anscut aneous par—t i a l pr es sur e of oxygen，Pt cO，)监测作为反映组织水平代谢的指标逐渐被危重病学者重视。

本文将探讨经Pt cO：监测在反映组织灌注和缺氧代谢方面的意义。

1原理和应用发展经皮氧分压监测的常用方法是电极法，1956年C l ar k嵋设计了氧电极，被称为C l ar k型极谱法氧电极；1958年Sever i ng—haus结合了St ow—C02电极和Cl ar k一02电极设计了完整的血气测定仪∞。

；1972年临床开始应用这种监测方法，最初经皮氧分压监测主要是作为有创的动脉血气分析的替代工具，特别是儿科不适于经常采血的患者。

4。

而在休克监测领域，由于其在成人血流动力学不稳定患者当中与动脉血气不一致，导致长时间内人们对经皮氧分压监测在成人休克患者身上的应用产生质疑。

随着对组织缺氧的深入研究，经皮氧分压与动脉血气之间的差异可能恰恰提示了休克的循环和灌注的某些特点，从而引起了临床工作者的再次关注，使人们开始重新评价或探索其在休克时的临床意义。

2Pt cO，决定因素和本质内涵正常情况下，从皮肤毛细血管中释出的氧绝大部分被周围组织耗尽，到达皮肤表面的氧量极少，而且被表皮结构阻挡，难以有效探测到；在测定局部加温时，电极下的皮肤毛细血管扩张，毛细血管血“动脉化”，使血气成分接近动脉血，同时皮肤角质层的脂质结构改变，有利于皮肤氧释出从而能够被皮肤外的探头被检测到。

[收稿日期]2023-10-11　[修回日期]2023-12-09[基金项目]蚌埠医学院自然科学重点项目(2021byzd154);安徽省临床重点专科建设项目(卫科教秘〔2017〕27号⁃10)[作者简介]路　坤(1988-),男,硕士,主治医师.[通信作者]汪华学,硕士研究生导师,主任医师,教授.E⁃mail:huaxuew2010@[文章编号]1000⁃2200(2024)02⁃0162⁃06㊃临床医学㊃经皮血氧监测及远端灌注管在静脉-动脉体外膜肺氧合急性肢体缺血并发症中的应用价值路　坤,朱森燚,陈真真,吴　强,汪华学(蚌埠医科大学第一附属医院重症医学科,安徽蚌埠233004)[摘要]目的:探讨经皮血氧监测及远端灌注管(DPC)在静脉-动脉体外膜肺氧合(VA⁃ECMO)急性肢体缺血(ALI)并发症中的应用价值㊂方法:选择接受VA⁃ECMO 治疗的50例病人作为研究对象,所有病人均采用超声引导下外周股动静脉置管,并留置DPC㊂根据有无发生ALI,分为缺血组(n =15)和未缺血组(n =35)㊂使用经皮血氧仪监测动脉插管侧下肢经皮氧分压(PtcO 2)和经皮二氧化碳分压(PtcCO 2),并进行氧负荷试验(OCT)㊂比较2组病人一般临床资料㊁OCT 前后PtcO 2和PtcCO 2㊁10min⁃OCT㊁DPC 接入前后PtcO 2和PtcCO 2的差异,并利用受试者工作曲线(ROC 曲线)评估其对ALI 发生的预测价值㊂结果:未缺血组病人在OCT 后PtcO 2明显升高,2组病人在OCT 后PtcO 2㊁10min⁃OCT 比较差异均有统计学意义(P <0.01),缺血组病人在OCT 后PtcO 2㊁PtcCO 2无明显变化(P >0.05);2组病人在DPC 接入前PtcO 2和PtcCO 2比较差异均有统计学意义(P <0.01),但缺血组病人在DPC 接入后PtcO 2明显升高㊁PtcCO 2明显降低,2组病人在DPC 接入后PtcO 2和PtcCO 2比较差异均无统计学意义(P >0.05);ROC 曲线分析显示,10min⁃OCT㊁OCT 后PtcO 2㊁DPC 接入前PtcO 2和PtcCO 2对ALI 的发生具有较好的预测价值,ROC 曲线下面积分别为0.945(95%CI :0.934~1.000)㊁0.904(95%CI :0.821~0.987)㊁0.939(95%CI :0.870~1.000)㊁0.874(95%CI :0.766~0.983),且两两比较差异均无统计学意义(P >0.05)㊂结论:经皮血氧监测可以作为VA⁃ECMO 病人并发ALI 的有效监测手段,通过OCT 可以更早地识别出ALI 的发生㊂DPC 可以明显改善VA⁃ECMO 病人的下肢血供,建议在VA⁃ECMO 置管时常规放置㊂[关键词]体外膜肺氧合;急性肢体缺血;经皮氧分压;经皮二氧化碳分压;氧负荷试验;远端灌注管[中图法分类号]R 544.2 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2024.02.005Application value of transcutaneous oximeter and distal perfusion catheterin acute limb ischemia in patients with venoarterial extracorporeal membrane oxygenationLU Kun,ZHU Senyi,CHEN Zhenzhen,WU Qiang,WANG Huaxue(Department of Intensive Care Unit ,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical University ,Bengbu Anhui 233004,China )[Abstract ]Objective :To investigate the application value of transcutaneous oximeter and distal perfusion catheter (DPC)in acute limb ischemia (ALI)complications of venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (VA⁃ECMO).Methods :A total of 50patients who received VA⁃ECMO treatment were selected as the study subjects.All patients were treated with ultrasound⁃guided peripheralfemoral arteriovenous catheter and indwelling DPC.The patients were divided into ischemia group (n =15)and non⁃ischemia group (n =35)according to the occurrence of ALI.Transcutaneous oxygen pressure (PtcO 2)and transcutaneous carbon dioxide pressure(PtcCO 2)of lower extremity on the side of arterial catheterization were monitored,and oxygen challenge test (OCT)was performed.The general clinical data,PtcO 2and PtcCO 2before and after OCT,10min⁃OCT,and PtcO 2and PtcCO 2before and after DPC access were compared between the two groups.The predictive value of PtcO 2and PtcCO 2was evaluated by receiver operating characteristic(ROC)curve.Results :PtcO 2was significantly increased after OCT in patients without ischemia,resulting in statistically significant differences in PtcO2and 10min⁃OCT between the two groups (P <0.01),while there were no significant changes in PtcO 2and PtcCO 2after OCT in patients with ischemia (P >0.05).There were statistically significant differences in PtcO 2and PtcCO 2between the two groups before DPC access (P <0.01),but PtcO 2was significantly increased and PtcCO 2was significantly decreased in the ischemic group after DPC access,resulting in no statistically significant difference between PtcO 2and PtcCO 2between the two groups after DPC access (P >0.05).ROC curve analysis showed that 10min⁃OCT,PtcO 2after OCT,PtcO 2and PtcCO 2before DPC access had goodpredictive value on the occurrence of ALI,and the area under ROC curve was0.945(95%CI:0.934-1.000),0.904(95%CI:0. 821-0.987),0.939(95%CI:0.870-1.000),0.874(95%CI:0.766-0.983),and pairwise comparison of the ROC curves of the above four indicators showed no statistical significance(P>0.05).Conclusions:Transcutaneous oximeter can be used as an effective means to monitor ALI in VA⁃ECMO patients,and the occurrence of ALI can be identified earlier by OCT.DPC can significantly improve the lower extremity blood supply of VA⁃ECMO patients,and it is recommended to be routinely placed during VA⁃ECMO catheter placement.[Key words]extracorporeal membrane oxygenation;acute limb ischemia;transcutaneous oxygen pressure;transcutaneous carbon dioxide pressure;oxygen challenge test;distal perfusion catheter 静脉-动脉体外膜肺氧合(venoarterial extracorporeal membrane oxygenation,VA⁃ECMO)主要用于各种原因导致的难治性心源性休克病人[1]㊂随着经皮穿刺技术的进步及超声引导的使用,股动静脉经皮置管已成为VA⁃ECMO最常用的置管方式㊂但由于循环衰竭及股动脉插管的闭塞作用,病人存在下肢灌注不良甚至缺血的风险㊂有研究[2-4]显示,急性肢体缺血(acute limb ischemia,ALI)是VA⁃ECMO常见的血管并发症,且与死亡率增加相关㊂即使进行了积极的筋膜切开减压术,其仍然与高住院死亡率相关[5]㊂近年来研究[6-8]显示远端灌注管(distal perfusion catheter,DPC)的缺失是ALI的独立危险因素,预防性放置DPC可以减少ALI的发生,但并不能完全避免㊂但也有研究[9-10]认为预防性放置DPC并不能减少ALI的发生,反而可能会导致或加重相关并发症,建议DPC仅用于治疗ALI㊂ALI轻者可能遗留有肢体功能障碍,重者将会导致截肢,甚至死亡,因此,如何早期发现肢体灌注不足并及时干预,防止产生不可逆的肢体损伤是值得研究的重要内容㊂经皮血氧监测可以无创㊁快速㊁持续监测皮肤组织的经皮氧分压(transcutaneous oxygen pressure,PtcO2)和经皮二氧化碳分压(transcutaneous carbon dioxide pressure,PtcCO2)可以用来反映局部组织灌注水平[11]㊂但目前该技术在VA⁃ECMO肢体缺血并发症中的应用研究极少㊂因此,本研究通过对VA⁃ECMO病人实施下肢经皮血氧监测,发现PtcO2㊁PtcCO2在ALI方面的预测价值,以及进一步明确DPC在ALI中的应用价值,现作报道㊂1　资料与方法1.1　研究对象　选择2021年1月至2023年10月接受蚌埠医科大学第一附属医院重症医学科VA⁃ECMO治疗的50例病人作为研究对象㊂其中男31例,女19例,平均年龄(55.80±15.15)岁㊂原发疾病:急性心肌梗死19例,暴发性心肌炎13例,心脏术后低心排综合征9例;其他9例;ECMO运行时间(128.40±37.86)h㊂根据有无发生ALI,分为缺血组(n=15)和未缺血组(n=35)㊂ALI的诊断主要依靠临床表现和血清生化标志物(肌酸激酶㊁肌红蛋白)[12],具体包括动脉置管侧肢体较对侧肢体是否出现苍白㊁皮温发凉㊁花斑㊁肢体肿胀㊁关节活动度下降㊁足背动脉搏动减弱或消失㊁毛细血管再充盈时间明显延长(>4.5s)等㊂本研究遵循赫尔辛基宣言和中国有关临床试验研究的法规,经蚌埠医科大学第一附属医院伦理委员会审查通过(伦科批字〔2022〕第153号),取得病人或近亲属知情同意并签署知情同意书㊂1.2　纳入及排除标准　纳入标准:(1)年龄≥18岁;(2)接受股动静脉置管的VA⁃ECMO治疗;(3)早期置入DPC㊂排除标准:(1)置管时即出现严重血管并发症,如大出血㊁动脉夹层㊁动脉撕裂等;(2)其他ECMO模式及血管入路;(3)既往有下肢动脉闭塞症及缺血表现;(4)存在经皮血氧监测禁忌,如皮肤溃烂㊁过敏㊁瘢痕或重度水肿等;(5)临床资料缺失;(6)经皮血氧监测未完成,放弃治疗㊂1.3　研究方法　1.3.1　VA⁃ECMO置管方式　所有病人在接受VA⁃ECMO治疗时,血管入路均选择股动静脉㊂在置管前常规进行超声检查,明确血管有变异㊁钙化㊁狭窄等病变,以及测量血管直径㊂根据血管条件选择合适的插管,静脉插管直径为20F或21F,动脉插管直径为15F㊁16F㊁17F,DPC使用直径为6F动脉鞘管㊂ECMO静脉引流管首选从右侧股静脉进入,动脉回输管从左侧股动脉置入,动静脉插管置于病人两侧肢体,但必要时动静脉插管也可置于病人一侧肢体㊂所有置管方式均在床旁超声引导直视下采用改良Seldinger法置入,置管顺序为静脉引流管㊁DPC㊁动脉回输管㊂在体外心肺复苏时,因需要尽快恢复组织灌注,可以先置入动脉回输管再及时置入DPC㊂DPC置入后予以肝素盐水封管,暂时不接入ECMO环路㊂1.3.2　经皮血氧监测　VA⁃ECMO转机成功后,使用丹麦雷度公司经皮血氧监测仪(TCM4),选择动脉插管侧小腿内侧为探测器测定部位,局部加热平衡10~15min,待读数逐步稳定后,记录基础PtcO2㊁PtcCO2,然后立即行氧负荷试验(oxygen challenge test,OCT),ECMO氧体积分数由50%增加至100%,记录增氧10min后PtcO2㊁PtcCO2,10min⁃OCT值=OCT后PtcO2-基础PtcO2㊂然后密切监测病人ALI临床表现,考虑到病人安全,需每小时至少观察1次病人下肢情况,并详细记录,最长观察时间为3h,根据观察期间有无肢体缺血表现分为缺血组和未缺血组㊂记录病人有缺血表现时PtcO2㊁PtcCO2,未缺血组记录第3小时PtcO2㊁PtcCO2㊂当观察到有肢体缺血表现时,及时接入DPC增加下肢血供,未缺血组为预防晚期肢体缺血的发生,在第3小时将DPC接入至ECMO环路㊂在DPC开始供血1h后,再次记录PtcO2㊁PtcCO2及肢体缺血情况㊂1.4　观察指标　除记录PtcO2㊁PtcCO2外,同时记录病人性别㊁年龄㊁体质量指数㊁病因㊁基础疾病㊁ECMO持续时间㊁置管部位㊁插管型号㊁乳酸水平㊁APACHEⅡ评分㊁SOFA评分等基线资料,以及2组病人的撤机成功率及撤机后28d存活率㊂1.5　统计学方法　采用t检验㊁χ2检验及受试者工作特征曲线(ROC曲线)㊂2　结果2.1　一般资料　2组病人在年龄㊁性别㊁体质量指数㊁原发病㊁基础疾病㊁置管部位㊁ECMO持续时间㊁插管型号㊁乳酸水平㊁APACHEⅡ评分㊁SOFA评分㊁撤机成功率㊁28d存活率方面差异均无统计学意义(P>0.05) (见表1)㊂2.2　OCT前后2组病人PtcO2㊁PtcCO2及10min⁃OCT比较　2组病人在OCT前基础PtcO2㊁PtcCO2比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组病人在OCT后PtcO2和10min⁃OCT比较差异均有统计学意义(P <0.01),但PtcCO2比较差异无统计学意义(P> 0.05);缺血组病人在OCT前后PtcO2㊁PtcCO2比较差异均无统计学意义(P>0.05);未缺血组病人在OCT前后PtcO2比较差异有统计学意义(P<0.01),PtcCO2比较差异无统计学意义(P>0.05) (见表2)㊂2.3　DPC接入前后2组病人PtcO2㊁PtcCO2比较　2组病人在DPC接入前PtcO2㊁PtcCO2比较差异均有统计学意义(P<0.01);2组病人在DPC接入后PtcO2㊁PtcCO2比较差异均无统计学意义(P> 0.05);缺血组病人在DPC接入前后PtcO2㊁PtcCO2比较差异均有统计学意义(P<0.01);未缺血组病人在DPC接入前后PtcO2㊁PtcCO2比较差异均无统计学意义(P>0.05)(见表3)㊂表1　研究对象的一般资料比较(x±s)分组缺血组(n=15)未缺血组(n=35)χ2P 年龄/岁61.60±10.3853.31±16.29 1.81*>0.05男10210.20>0.05体质量指数/(kg/m2)24.98±3.4524.39±3.480.56*>0.05原发病　急性心肌梗死514　暴发性心肌炎　心脏术后低心排综合征43960.47#>0.05　其他36基础疾病　高血压7120.68>0.05　糖尿病290.36▲>0.05置管部位　同侧股动静脉350.03>0.05　双侧股动静脉12300.01▲>0.05动脉插管型号　15F518　16F610 1.51#>0.05　17F47ECMO持续时间/h140.93±37.78123.03±37.141.55*>0.05 APACCHEⅡ评分/分28.47±6.5328.77±5.100.18*>0.05 SOFA评分/分13.93±4.3013.23±4.240.54*>0.05乳酸水平/(mmol/L)10.13±5.029.62±4.820.34*>0.05撤机成功13280.03▲>0.05 28d存活8230.68>0.05 *示t值;▲示校正χ2值;#示Fisher确切概率　表2　OCT前后2组病人PtcO2㊁PtcCO2及10min⁃OCT比较(x±s;mmHg)分组nOCT前　PtcO2 PtCO2　OCT后　PtcO2 PtcCO2　10min⁃OCT 缺血组1548.93±15.73　37.73±6.34　50.40±16.34 39.27±6.61 1.47±8.31未缺血组3558.43±13.3635.80±7.0788.17±23.44**37.03±4.7329.74±15.67 t 2.180.91 5.66 1.368.30P >0.05>0.05<0.01>0.05<0.01 注:与OCT前比较**P<0.012.4　不同指标对VA⁃ECMO 病人ALI 的预测价值 通过ROC 曲线分析显示,10min⁃OCT㊁OCT 后PtcO 2㊁DPC 接入前PtcO 2和PtcCO 2的ROC 曲线下面积(AUC)分别为0.945(95%CI :0.934~1.000)㊁0.904(95%CI :0.821~0.987)㊁0.939(95%CI :0.870~1.000)㊁0.874(95%CI :0.766~0.983)(见表4),均具有较好的预测价值,并对上述4个指标ROC 曲线进行两两比较差异均无统计学意义(P >0.05)(见图1)㊂　表3　DPC 接入前后2组病人PtcO 2㊁PtcCO 2比较(x ±s ;mmHg )分组n DPC 接入前 PtcO 2 PtcCO 2　DPC 接入后 PtcO 2 PtcCO 2 缺血组1553.33±16.0866.00±13.8595.27±12.62**41.67±5.25**未缺血组3589.94±17.9445.94±8.3294.46±11.9744.20±4.54t 6.81 5.220.22 1.73P<0.01<0.01>0.05>0.05 与DPC 接入前比较**P <0.01表4　不同指标对VA⁃ECMO 病人ALI 发生的预测价值指标AUC 截断值95%CIP敏感度/%特异度/%约登指数10min⁃OCT0.94514.50.887~1.000<0.0182.9100.00.829OCT 前PtcO 20.67758.50.508~0.846<0.0554.380.00.343OCT 后PtcO 20.90475.50.821~0.987<0.0162.9100.00.629DPC 接入前PtcO 20.93962.50.870~1.000<0.01100.073.30.733DPC 接入后PtcO 20.51179.00.332~0.691>0.05100.011.40.114OCT 前PtcCO 20.57633.50.411~0.742>0.0580.045.70.257OCT 后PtcCO 20.59938.50.416~0.782>0.0560.062.90.229DPC 接入前PtcCO 20.87455.50.766~0.983<0.0180.085.70.657DPC 接入后PtcCO 20.63445.50.460~0.809>0.0545.780.00.2573　讨论 近年来VA⁃ECMO 在临床中的应用越来越多[13],但相关血管并发症的发生率仍然较高[2,14]㊂BLAKESLEE⁃CARTER 等[2]研究显示在所有类型的ECMO 中,有23.6%(54/229)病人的血管并发症需要接受血管外科手术治疗,其中ALI 是最常见的并发症,整体发生率为16.5%(38/229),但在外周VA⁃ECMO 中ALI 发生率高达22.8%(26/114),并与住院生存率降低相关㊂本研究中ALI 的发生率为30.0%(15/50),较该研究结果略高㊂想要避免ALI并发症造成的严重不良后果,需要早期发现㊁诊断及干预㊂6P 综合征是ALI 的典型临床表现,主要包括疼痛㊁苍白㊁无脉㊁感觉异常㊁肢体发凉和运动障碍,临床上常采用卢瑟福分级系统从感觉㊁运动㊁血流多普勒信号三个方面对ALI 进行分级[15]㊂但对于VA⁃ECMO 病人,这些指标具有一定的局限性,不利于ALI 早期诊断㊂如VA⁃ECMO 的非搏动性血流可能会导致远端动脉搏动减弱或消失,难以进行脉搏检查,也影响血流多普勒检查的准确性;VA⁃ECMO 病人早期常需较深的镇痛镇静,导致对疼痛㊁感觉及运动的检查受限;此类病人因严重的心源性休克及血管活性药物的使用,外周肢体往往变得更冷,导致皮温检查受限,且这些指标存在一定的滞后性和主观性影响㊂在这些情况下,需要一种更灵敏的工具来检测早期ALI,因此,在中国成人经股动脉VA⁃ECMO 治疗期间下肢缺血防治专家共识中推荐流程化监测下肢血供,建议使用经皮血氧监测仪持续监测下肢灌注情况[16],但并未给出监测方案的具体步骤及判断ALI 的具体标准㊂PtcO 2㊁PtcCO 2监测在临床中的应用已有几十年,其原理是通过特殊电极对皮肤加热,皮肤毛细血管床血供增加,氧和二氧化碳进而从毛细血管中弥散出来,扩散到皮下组织㊁皮肤,被电极监测到㊂研究[17-18]表明PtcO 2和PtcCO 2的变化呈血流依赖性,可用于反映脓毒症休克时微循环障碍㊁监测液体复苏疗效及判断预后㊂潘飞艳等[19]回顾性研究发现经皮氧分压用于预测病人发生下肢缺血的截断值为67.5mmHg,AUC 为0.937,具有较高诊断效能,但该研究没有对ALI 的诊断标准及PtcO 2㊁PtcCO 2监测数据采集时间点进行描述,导致其临床应用受限㊂本研究详细描述了经皮血氧监测方案同时进行了OCT,研究结果表明缺血组病人由于血流受限,在OCT 前后PtcO 2㊁PtcCO 2比较差异无统计学意义,而未缺血组病人在OCT后PtcO2升高明显,间接说明未缺血组病人下肢存在足够的血流,导致2组病人在OCT后PtcO2㊁10min⁃OCT比较差异有统计学意义㊂通过ROC曲线判别分析发现OCT后PtcO2㊁10min⁃OCT㊁DPC接入前PtcO2和PtcCO2对ALI的发生具有重要预测价值,且预测效能接近,但由于DPC接入前PtcO2和PtcCO2指标的延迟性,早期OCT可以将ALI发现时间提前,有利于ALI的早期诊断㊂同时经皮血氧监测的无创性和持续性,可作为ALI临床症状和体征的补充,在一定程度上可以减少医护工作量㊂研究[20]显示急性筋膜室综合征引起的缺血可在创伤后3h内引起肌肉坏死㊂本研究对ALI的观察时间窗设为3h,研究期间一旦发现病人存在肢体灌注不足的症状及体征,立即予以DPC接入环路,增加下肢血供㊂通过比较DPC接入前后PtcO2㊁PtcCO2的变化,可以发现缺血组病人PtcO2明显下降㊁PtcCO2明显增高㊂当开通DPC增加下肢血流后,PtcO2㊁PtcCO2可逐渐恢复正常,缺血的临床表现好转㊂研究中所有病人均未因ALI进行筋膜切开减压术或截肢手术,且2组病人ECMO撤机成功率及28d存活率相似㊂说明DPC对VA⁃ECMO病人下肢血供恢复起到重要作用,可用于预防和治疗ALI㊂尽管仍有研究[9-10]表明DPC的预防放置会增加血流感染和出血,其被用于ALI的治疗而不是预防,但更多的研究[6-8,21-22]表明DPC是预防ALI的保护因素,近年DPC已作为ALI的标准预防手段写入国内外VA⁃ECMO指南[1,16]㊂结合本研究ALI的高发病率及DPC改善灌注的明确作用,同时考虑到ALI 的严重后果及DPC后期放置的技术难度,建议在VA⁃ECMO置管期间常规放置DPC㊂本研究不足之处:首先,研究时间较短,未对病人晚期ALI的发病原因进行统计分析;其次,由于仪器原因,未同时监测病人双侧下肢PtcO2㊁PtcCO2水平,以进一步发现双侧肢体的差异;再则,未同时采集病人动脉血行血气分析,探讨血气指标和PtcO2㊁PtcCO2比值对ALI的预测价值;最后,本研究为单中心研究,纳入样本量有限,需要进一步的研究来验证截断值的准确性㊂综上所述,经皮血氧监测可以作为VA⁃ECMO 病人并发ALI的有效监测手段,通过OCT可以更早地识别出ALI的发生㊂DPC可以明显改善VA⁃ECMO病人的下肢血供,建议在ECMO置管时常规放置㊂[参考文献][1]　LORUSSO R,SHEKAR K,MACLAREN G,et al.ELSO interimguidelines for venoarterial extracorporeal membrane oxygenationin adult cardiac patients[J].ASAIO J,2021,67(8):827. 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休克的血流动力学监测方法及临床应用湖南省人民医院心血管内科周柳荣副主任医师休克的定义•休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织和重要器官血液灌注不足，导致身体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理状态。

•危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞的氧利用障碍。

2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识• 1.低血容量性休克（1）失血性休克：因全血丢失引起，如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。

（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。

（3）失水：见于严重呕吐、腹泻等。

• 2.分布性性休克（1）感染性休克：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。

（2）过敏性休克：昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。

（3）神经源性休克：①麻醉剂，如硫喷妥钠；②神经节阻滞剂过量；③安眠药。

④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等；⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压；⑥剧烈疼痛和精神创伤。

• 3.心源性休克（1）心肌收缩无力：大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。

（2）严重心律失常：阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。

（3）心室射血障碍：多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。

• 4.梗阻性休克肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。

血流动力学监测在休克诊治中的意义识别休克类型：明确引起休克的主要机制一低血容量性、心源性、梗阻性或分布性一非常重要。

对于多数休克患者而言，根据病史(创伤、感染或胸痛等)以及临床评估(皮肤灌注、颈静脉充盈程度)即可确定休克类型，但是，对于病情复杂或有合并症的患者，常常需要测定血流动力学指标。

组织灌注与氧代谢评价指标概念与临床意义第六节查体灌注判断指标：意识、肢端、皮肤、尿量、血压、心率、毛细1. 血管再充盈时间①意识变化：休克早期，组织灌注代偿时，表现为精神紧张，兴奋，或烦燥②皮肤和粘膜不安，但神志尚清楚。

严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。

③苍白、潮湿，有时可发绀，甚至皮下出血。

肢端发凉，末梢血管充盈不良。

尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害，出现无尿。

④血压变化：在代偿早期，由于周围血管阻力增加，有以下）。

失代偿时，2．7Kpa短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，脉压差小（⑤脉搏细弱而快：血容量不足，回心血量下80mmHg。

出现血压下降，收缩压＜降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。

随着心肌缺氧、收毛⑥缩乏力加重，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。

细血管再充盈时间≤2s为正常，>3s，表示存在组织低灌注乳酸及乳酸清除率2.人体内乳酸的产生来自于乳酸脱氢酶对丙酮酸的降解，在正常生理状态下，在且这种代谢途径只占总丙酮酸代谢的十分之一。

这种作用不会形成乳酸堆积，。

2mmol/l乳酸，但血乳酸水平基本维持在小于正常成年人中，一天产生1500mmol细胞内乳酸缺氧情况下，丙酮酸在体内迅速聚集并几乎完全转化为乳酸，缺血、实验及临床研究均肯定了组织缺氧致乳酸聚集。

迅速增加，并快速分布至血液中。

被认为是随后ICU及急诊室时所获得的乳酸水平，单一的乳酸水平，尤其是入住等报道了初始乳酸水平高于器官功能不全及死亡的强预测因子。

Trzeciak初始乳酸的预测价值也被其他大型队列研究肯4mmol/L与增加急性期死亡有关，定。

初始乳酸小时内血清乳酸水平下降幅度[(大部分研究定义乳酸清除率为6小时来定义乳24，初始乳酸水平]*100%也有研究使用水平-6小时后乳酸水平)/等报道了乳酸清除率与毛细血管灌注密切相关且独立于其Backer D酸清除率。

tensive Care Med ，2019，34（5）：383-390.［21］何珊，王亚力，左泽兰.中文版康奈尔儿童谵妄量表的临床初步应用［J ］.中华儿科杂志，2019，57（5）：344-349.He S ，Wang YL ，Zuo ZL.Clinical application of the Chinese version of Cornell assessment of pediatric delirium ：a pilot study ［J ］.Chin J Pediatr ，2019，57（5）：344-349.［22］Ryu JH ，Oh AY ，Yoo HJ ，et al.The effect of an immersive virtual reality tour of the operating theater on emergence delirium in children undergoing general anesthesia ：a random -ized controlled trial ［J ］.Pediatr Anaesth ，2019，29（1）：98-105.［23］蔡仁贤，田毅，侯春燕，等.老年术后谵妄患者大脑结构变化的形态测量学-磁共振成像分析［J ］.临床麻醉学杂志，2017，33（6）：538-541.Cai RX ，Tian Y ，Hou CY ，et al.Analysis of VBM -MRI on cere -bral structural changes of aged patients undergoing postoper -ative delirium ［J ］.J Clin Anesthesiol ，2017，33（6）：538-541.［24］方继红，武凤芹，李镇宇，等.儿童创伤性疼痛链式管理方案的制订及应用［J ］.中华护理杂志，2020，55（8）：1154-1158.Fang JH ，Wu FQ ，Li ZY ，et al.Formulation and clinical prac -tice of a chain management scheme of traumatic pain in children ［J ］.Chin J Nurs ，2020，55（8）：1154-1158.（本文编辑谢贞杨丽莎）DOI ：10.3761/j.issn.2096-7446.2021.01.013基金项目：江苏省人民医院护理科研课题（YHK201759）作者单位：210029南京市江苏省人民医院重症医学科通信作者：柳莹，E -mail ：王爱鹏：男，本科，主管护师，E -mail ：2020-10-02收稿经皮氧分压及二氧化碳分压在ICU 压力性损伤风险评估中的应用王爱鹏柳莹高春平李梦德【摘要】目的探讨经皮氧分压（transcutaneous arterial oxygen pressure ，TcPO 2）及二氧化碳分压（transcutaneous ar -terial carbon dioxide pressure ，TcPCO 2）在ICU 患者压力性损伤风险评估中的应用价值。

经皮氧分压经皮氧分压（PtcO2）是指通过皮肤表面进行氧分压测定的一种方法。

它的原理是利用皮肤的血流和氧输送能力，测量皮肤表面氧分压值，进而间接反映组织氧合状态。

经皮氧分压是一种无创性检查方法，通常用于评估肢体缺血、感染性病变、糖尿病足等临床情况，可以较快、准确地反映组织氧供给情况，同时对疾病诊断、治疗和预后评估等方面有一定帮助。

测量方法经皮氧分压的测量通常采用特殊的仪器——经皮氧分压仪，该仪器是通过电化学氧传感技术来测量皮肤表面氧分压值，仪器包括可放置在皮肤上的氧传感器和一个数字显示屏。

测量时需先将仪器传感器贴附于皮肤表面，然后设备会自动检测并显示皮肤表面氧分压值。

测量时需注意，皮肤表面应保持干燥，尽量避免汗水和其他液体干扰测量，同时测量的区域应准确。

对于不同部位的测量，标准位置一般可以参考临床指南或者采用自己固定的测量方法，务必保持在同一位点进行多次测量，从而确保测定的准确性和可靠性。

应用价值经皮氧分压是一种对真实组织氧合状态的间接评价方法，其测量结果可以反映组织氧合代谢状态，对于很多疾病的诊断和治疗都有一定帮助。

下面介绍几个与经皮氧分压相关的临床应用领域。

1、血管性疾病：如动脉粥样硬化、荨麻疹性血管炎、雷诺综合征等。

测量经皮氧分压可反映局部血液灌注量的变化，对于这类疾病的诊断、治疗和预后评估都有重要的意义。

2、感染性疾病：经皮氧分压通常被用来评估创口愈合和感染情况。

疾病愈合过程中，组织氧合状态的改变可通过经皮氧分压的值来反映。

在感染性疾病中，组织的氧合状态因为代谢和所引起的炎症而变化，而经皮氧分压可以帮助医生评估感染的程度和治疗方案的效果，并且可以在治疗过程中监测组织的愈合情况，帮助决策下一步的治疗方案。

3、糖尿病足：糖尿病足是因为长期高血糖导致微循环紊乱而发生的一种疾病，容易引起低氧血症。

经皮氧分压技术可以用于糖尿病足的诊断、治疗和预后评估，常常与测量足部压力分布相结合，以帮助医生制定更为合理的治疗和预防方案。

低血容量休克苏醒指南（2007）低血容量休克是指各类原因引起的轮回容量损掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺乏.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程.近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病逝世率仍然较高[1-3].低血容量休克的重要逝世因是组织低灌注以及大出血.沾染和再灌注毁伤等原因导致的多器官功效障碍分解征（ＭODS）[2-4].今朝,低血容量休克缺乏较周全的风行病学材料.创伤掉血是低血容量休克最罕有的原因.据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40％[5-7].低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7].低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推举临床诊断.监测以及治疗的共鸣性看法,以利于低血容量休克的临床规范化治理.推举级别根据Delphi分级法[8]（见表１）.表1 推举级别与研讨文献的Delphi分级推举看法1：应看重临床低血容量休克及其伤害(Ｅ级).2 病因与早期诊断低血容量休克的轮回容量损掉包含显性损掉和非显性损掉.显性损掉是指轮回容量损掉至体外,掉血是典范的显性损掉,如创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食道静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血等.显性损掉也可以由吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致.非显性容量损掉是指轮回容量损掉到轮回体系之外,重要为轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内以及其它方法的不显性体外损掉[9].低血容量休克的早期诊断对预后至关重要.传统的诊断重要根据为病史.症状.体征,包含精力状况转变.皮肤湿冷.压缩压降低（<90mmHg或较基本血压降低大于40mmHg）或脉压差削减（<20mmHg）.尿量＜0.5ml/（kg·h）.心率＞100次/分.中间静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10].然而,近年来,人们已经充分熟悉到传统诊断尺度的局限性.人们发明氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值.有研讨[11-15]证实血乳酸和碱缺掉在低血容量休克的监测和预后断定中具有重要意义.此外,人们也指出了在休克苏醒中每搏量（SV）.心排量（CO）.氧输送（DO2）.氧消费（VO2）.胃黏膜CO2张力(ＰgCO2).混杂静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有必定程度的临床意义,但尚须要进一步循证医学证据支撑.低血容量休克的产生与否及其程度,取决于机体血容量损掉的量和速度.以掉血性休克为例估量血容量的损掉（见表２）.成人的平均估量血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16],一个70kg体重的人约有5升的血液.血容量跟着年纪和心理状况而转变,以占体重的百分比为参考指数时,高龄者的血容量较少（占体重的6％阁下）.儿童的血容量占体重的8％~9％,新生儿估量血容量占体重的9％~10％[17].可根据掉血量等指标将掉血分成四级[18].大量掉血可以界说为24h内掉血超出病人的估量血容量或3h内掉血量超出估量血容量的一半.表２掉血的分级(以体重７０kg为例)分级掉血量（ml）掉血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经体系症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦炙Ⅱ750~150015~30>100降低20~3020~30中度焦炙Ⅲ1500~200030~40>120降低30~405~15萎靡IV>2000>40>140降低>40无尿昏睡推举看法２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有必定的局限性（Ｃ级）.推举看法３：低血容量休克的早期诊断,应当看重血乳酸与碱缺掉检测（E级）.3 病理心理有用轮回血容量损掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流[19,20].低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管.个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素Ⅱ-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险[19,20].这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位[19-21].内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长[21-24].机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系[19,20],同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25].休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷（ATP）生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.推举看法４：应当小心低血容量休克病程中性命体征正常状况下的组织细胞缺氧（E级）.4 组织氧输送与氧消费低血容量休克时,因为有用轮回血容量降低,导致心输出量降低,因而DO2降低.对掉血性休克而言,DO2降低程度不但取决于心输出量,同时受血红蛋白降低程度影响.在低血容量休克.DO2降低时,VO2是否降低尚没有明白结论.因为组织器官的氧摄取增长表示为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增长,当DO2保持在必定阈值之上,组织器官的VO2能根本保持不变.DO2降低到必定阈值时,即使氧摄取明显增长,也不克不及知足组织氧耗.血红蛋白降低时,动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增长,进而影响DO2.是以,经由过程氧疗增长血氧分压应当对进步氧输送有用[26].有学者在外科术后高危病人及轻微创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为苏醒目标的研讨,成果标明可以降低手术逝世亡率[3,27].但是,也有很多研讨标明,与以正常氧输送为苏醒目标比拟,超高氧输送其实不克不及降低逝世亡率.有研讨以为两者成果是类似的,甚至有研讨以为可能会增长逝世亡率[28-30].Kern等[31]回想了浩瀚RCT的研讨发明,在消失器官功效伤害前,尽早苏醒可以降低逝世亡率,对个中病情更为轻微的病人可能更有用.推举看法５：低血容量休克早期苏醒进程中,要在MODS产生之前尽早改良氧输送（C级）.5 监测有用的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反响做出精确.实时的评估和断定,以利于指点和调剂治疗筹划,改良休克病人的预后.包含皮温与光彩.心率.血压.尿量和精力状况等监测指标.然而,这些指标在休克早期阶段往往难以表示出明显的变更.皮温降低.皮肤惨白.皮下静脉塌陷的轻微程度取决于休克的轻微程度.但是,这些症状其实不是低血容量休克的特异性症状.心率加速平日是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是断定掉血量若干的靠得住指标.比方较年青病人可以很轻易地经由过程血管压缩来代偿中等量的掉血,仅表示为轻度心率增快.血压的变更须要周密地动态监测.休克初期因为代偿性血管压缩,血压可能保持或接近正常.有研讨支撑对未掌握出血的掉血性休克保持“许可性低血压” (permissive hypotention) [32].然而,对于许可性低血压毕竟应当保持在什么尺度,因为缺乏血压程度与机体可耐受时光的关系方面的深刻研讨,至今尚没有明白的结论.今朝一些研讨以为,保持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34].尿量是反应肾灌注较好的指标,可以间接反应轮回状况.当尿量<0.5ml/（kg·h）时,应中断进行液体苏醒.需留意临床上病人消失休克而无少尿的情形,如高血糖和造影剂等有渗入渗出活性的物资造成的渗入渗出性利尿.体温监测亦十分重要,一些临床研讨以为低体温有害,可引起心肌功效障碍和心律掉常,当中间体温<34℃时,可导致轻微的凝血功效障碍[35,36].MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg .中断低血压状况时,NIBP测压难以精确反应现实大动脉压力,而IBP测压较为靠得住,可包管中断不雅察血压和即时变更.此外,IBP还可供给动脉采血通道.CVP和PAWP监测 CVP是最经常运用的.易于获得的监测指标,与PAWP意义邻近,用于监测前负荷容量状况和指点补液,有助于懂得机体对液体苏醒的反响性,实时调剂治疗筹划.CVP和PAWP监测有助于对已知或疑惑消失心功效不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度.近年来有较多研讨标明,受多种身分的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相干性不敷亲密.CO和SV监测休克时,CO与SV可有不合程度降低[31].中断地监测CO与SV,有助于动态断定容量苏醒的临床后果与心功效状况.除上述指标之外,今朝的一些研讨也显示,经由过程对掉血性休克病人压缩压变更率（SPV）[37].每搏量变更率（SVV）[38] .脉压变更率(PPV) .血管外肺水（EVLW）[39] .胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体治理,可能比传统办法更为靠得住和有用.而对于正压通气的病人,运用SPV .SVV与PPV可能具有更好的容量状况评价感化.应当强调的是,任何一种监测办法所得到的数值意义都是相对的,因为各类血流淌力学指标经常受到很多身分的影响.单一指标的数值有时其实不克不及精确反应血流淌力学状况,必须看重血流淌力学的分解评估.在实行分解评估时,应留意以下三点：结合症状.体征分解断定;剖析数值的动态变更;多项指标的分解评估.推举看法6：低血容量休克的病人须要周密的血流淌力学监测并动态不雅察其变更（E级）.推举看法7：对于中断低血压病人,应采取有创动脉血压监测（Ｅ级）.休克的氧代谢障碍概念是对休克熟悉的重大进展,氧代谢的监测进展转变了对休克的评估方法,同时使休克的治疗由以往狭义的血流淌力学指标调剂转向氧代谢状况的调控.传统临床监测指标往往不克不及对组织氧合的转变具有迟钝反响,此外,经由治疗干涉后的心率.血压等临床指标的变更也可在组织灌注与氧合未改良前趋于稳固.是以,赐与低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2.VO2.血乳酸.SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义.脉搏氧饱合度（SpO2） SpO2重要反应氧合状况,可在必定程度上表示组织灌注状况.低血容量休克的病人常消失低血压.四肢远端灌注缺乏.氧输送才能降低或者赐与血管活性药物的情形,影响SpO2的精确性[40].动脉血气剖析根据动脉血气剖析成果,可辨别体液酸碱杂乱性质,实时改正酸碱均衡,调节呼吸机参数.碱缺掉可间接反应血乳酸的程度.当休克导致组织供血缺乏时碱缺掉降低,提醒乳酸血症的消失[41] .碱缺掉与血乳酸结合是断定休克组织灌注较好的办法[11,42]. DO2.SvO2的监测 DO2 .SvO2可作为评估低血容量休克早期苏醒后果的优越指标,动态监测有较大意义[43]. ScVO2与 SVO2有必定的相干性,前者已经被大量研讨证实是指点轻微沾染和沾染性休克液体苏醒的优越指标.但是,DO2.SvO2对低血容量休克液体苏醒的指点价值缺乏有力的循证医学证据[44].动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反应组织缺氧的高度迟钝的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克现象先消失.中断动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断.剖断组织缺氧情形.指点液体苏醒及预后评估具有重要意义[37, 45].但是,血乳酸浓度在一些特别情形下如归并肝功效不全难以充分反应组织的氧合状况.研讨显示,在创伤后掉血性休克的病人,血乳酸初始程度及高乳酸中断时光与器官功效障碍的程度及逝世亡率相干[12-13,46].5.3.5 pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2可以或许反应肠道组织的血流灌注情形和病理伤害,同时可以或许反应出全身组织的氧合状况,对评估苏醒后果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情形有必定的临床价值［47-48］.推举看法８：对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺掉程度与中断时光（C级）.血通例监测动态不雅察红细胞计数.血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变更,可懂得血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和断定是否消失中断掉血有参考价值[49]. 有研讨标明[50],HCT在4h内降低10%提醒有运动性出血.电解质监测与肾功效监测对懂得病情变更和指点治疗十分重要. 凝血功效监测在休克早期即进行凝血功效的监测,对选择恰当的容量苏醒筹划及液体种类有重要的临床意义.通例凝血功效监测包含血小板计数.凝血酶原时光（PT）.活化部分凝血活酶时光（APTT）.国际尺度化比值（INR）和D-二聚体.此外,还包含血栓弹力描记图（TEG）等［５１］.6 治疗病因治疗休克所导致的组织器官伤害的程度与容量损掉量和休克中断时光直接相干.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的病理心理状况将进一步加重.所以,尽快改正引起容量损掉的病因是治疗低血容量休克的根本措施.创伤或掉血性休克的相干研讨较多,对于创伤后消失进行性掉血须要急诊手术的病人,多项研讨标明尽可能缩短创伤至接收决议性手术的时光可以或许改良预后,进步存活率[52-54].尚有研讨标明,对大夫进行60分钟初诊急救时光限制的培训后,可以明显降低掉血性休克病人的逝世亡率[55].大样本的回想剖析发明：在手术室逝世亡的创伤掉血病人重要原因是延迟入室,并且应当可以或许防止[56].进一步研讨提醒,对于出血部位明白的掉血性休克病人,早期进行手术止血平常的须要,一个包含271例的回想对比研讨提醒,和早期手术止血可以进步存活率 [57].对于消失掉血性休克又无法肯定出血部位的病人,进一步评估很重要.因为只有早期发明.早期诊断才干早期进行处理.今朝的临床研讨提醒,对于多发创伤和以躯干毁伤为主的掉血性休克病人,床边超声可以早期明白出血部位从而早期提醒手术的指征[58,59];尚有研讨证实： CT检讨比床边超声有更好的特异性和迟钝性[60-62].推举看法９：积极改正低血容量休克的病因是治疗的根本措施（D级）.推举看法10：对于出血部位明白.消失运动性掉血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血（D级）.推举看法11：应敏捷运用包含超声和ＣＴ手腕在内的各类须要办法,检讨与评估出血部位不明白.消失运动性掉血的病人,（D 级）.6.2液体苏醒液体苏醒治疗时可以选择晶体溶液(如心理盐水和等张均衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体).因为5%葡萄糖溶液很快散布到细胞内间隙,是以不推举用于液体苏醒治疗.晶体液液体苏醒治疗经常运用的晶体液为心理盐水和乳酸林格液.在一般情形下,输注晶体液后会进行血管表里再散布,约有25 %存留在血管内,而其余75 %则散布于血管外间隙.是以,低血容量休克时若以大量晶体液进行苏醒,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗入渗出压的降低,同时消失组织水肿.但是,运用两者的液体苏醒后果没有明显差别[63].别的,心理盐水的特色是等渗,但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66];乳酸林格液的特色在于电解质构成接近心理,含有少量的乳酸.一般情形下,其所含乳酸可在肝脏敏捷代谢,大量输注乳酸林格液应当斟酌到其对血乳酸程度的影响.高张盐溶液的苏醒办法来源于20世纪80年月 .一般情形下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L.近年来研讨的高张盐溶液包含高渗盐右旋糖酐打针液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）.高渗盐打针液（HS 7.5% .5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液,个中以前两者为多见[67-69].荟萃剖析标明,休克苏醒时HSD扩容效力优于HS和心理盐水,但是,对逝世亡率没有影响[70].迄今为止,没有足够循证医学证据证实高张盐溶液作为苏醒液体更有利于低血容量休克.一般以为,高张盐溶液经由过程使细胞内水进入轮回而扩充容量[71].有研讨标明,在出血情形下,运用HSD和HS可以改良心肌压缩力和扩大毛细血管前小动脉[72].其他有关其对微轮回以及炎症反响等的影响的基本研讨正在进行中,比来一项对创伤掉血性休克病人的研讨,初步证实高张盐溶液的免疫疗养感化 [73].对消失颅脑毁伤的病人,有多项研讨标明,因为可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,是以高张盐溶液可能有很好的远景,但是,今朝尚缺乏大范围的颅脑毁伤高张盐溶液运用的循证医学证据[74-81].一般以为,高张盐溶液重要的安全在于医源性高渗状况及高钠血症,甚至是以而引起的脱髓鞘病变,但在多项研讨中此类并发症产生率很低[74,77-78]..胶体液今朝有很多不合的胶体液可供选择,包含白蛋白.羟乙基淀粉.明胶.右旋糖苷和血浆.临床上低血容量休克苏醒治疗中运用的胶体液重要有羟乙基淀粉和白蛋白[80].羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不合类型制剂的重要成份是不合分子量的支链淀粉,最经常运用为6 %的氯化钠溶液,其渗入渗出压约为300mOsm/L.输注1升羟乙基淀粉可以或许使轮回容量增长700~1000ml.自然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一进程,使其扩容效应能保持较长时光.羟乙基淀粉在体内重要经肾清除,分子质量越小,代替级越低,其肾清除越快.有研讨标明,HES平均分子质量越大,代替程度越高,在血管内的逗留时光越长,扩容强度越高,但是其对肾功效及凝血体系的影响也就越大[81-83].在运用安然性方面,应存眷对肾功效的影响.对凝血的影响以及可能的过敏反响,并且具有必定的剂量相干性[83-91].今朝关于运用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大范围的随机的研讨,多项小范围研讨标明：分子质量小和代替级稍小,但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功效影响较小[9２-95].今朝临床运用的人工胶体还包含明胶和右旋糖苷,都可以达到容量苏醒的目标.因为理化性质以及心理学特征不合,他们与羟乙基淀粉的扩容强度和保持时光略有差距,而在运用安然性方面,存眷点是一致的.推举看法12：运用人工胶体进行苏醒时,应留意不合人工胶体的安然性问题（C级）.白蛋白是一种自然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗入渗出压的75 %~80 %,白蛋白的分子质量约66000~69000D.今朝,人血白蛋白制剂有4%.5 %.10 %.20%和25 %几种浓度[26].作为自然胶体,白蛋白构成正常血浆中保持容量与胶体渗入渗出压的重要成份,是以在容量苏醒进程中常被选择用于液体苏醒.但白蛋白价钱昂贵,并有传播血源性疾病的潜在风险[96].．苏醒治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的重要差别在于胶体溶液具有必定的胶体渗入渗出压,胶体溶液和晶体溶液的体内散布也明显不合.研讨标明,运用晶体液和胶体液滴定苏醒达到同样程度的充盈压时,它们都可以一致程度的恢复组织灌注[97].多个荟萃剖析标明,对于创伤.烧伤和手术后的病人,各类胶体溶液和晶体溶液苏醒治疗并未显示对病人病逝世率的不合影响[98-101].个中,剖析显示,尽管晶体液苏醒所需的容量明显高于胶体液,两者在肺水肿产生率.住院时光和28天病逝世率方面差别均无明显意义[98].现有的几种胶体溶液在物理化学性质.血浆半衰期等方面均有所不合.截止到今朝,对于低血容量休克病人液体苏醒时不合人工胶体溶液的选择尚缺乏大范围的相干临床研讨.临床上对于白蛋白的争辩和相干研讨也从未间断过.上个世纪末,一些研讨以为运用白蛋白可以增长逝世亡率[102].这之后的两项荟萃剖析以为：运用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益,可以降低逝世亡率[103].研讨又显示对于归并颅脑创伤的病人白蛋白组的病逝世率明显高于心理盐水组[104].与白蛋白比拟,分子质量大的人工胶体溶液在血管内的逗留时光长,扩容效应可能优于白蛋白[105],但今朝尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液运用于低血容量休克苏醒比较的大范围临床研讨.推举看法13：今朝,尚无足够的证据标明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体苏醒的疗效与安然性方面有明显差别（C 级）..苏醒液体的输注（1）静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体苏醒刻不容缓,输液的速度应快到足以敏捷填补损掉液体,以改良组织灌注.是以,在紧迫容量苏醒时必须敏捷树立有用的静脉通路.中间静脉导管以及肺动脉导管的放置和运用应在不影响容量苏醒的前提下进行[26,106].推举看法14：为包管液体苏醒速度,必须尽快树立有用静脉通路（E级）.(2) 容量负荷实验一般以为,容量负荷实验的目标在于剖析与断定输液时的容量负荷与血汗管反响的状况,以达到即可以快速改正已消失的容量缺掉,又尽量削减容量过度负荷的风险和可能的血汗管不良反响.容量负荷实验包含以下四方面：液体的选择,输液速度的选择,机会和目标的选择和安然性限制.后两条可简略归纳为机体对容量负荷的反响性和耐受性,对于低血容量休克血流淌力学状况不稳固的病人应当积极运用容量负荷实验[107-109].6.3输血治疗输血及输注血成品在低血容量休克中运用普遍.掉血性休克时,损掉的主如果血液,但是,在填补血液.容量的同。

第六节组织灌注与氧代谢评价指标概念与临床意义1.查体灌注判断指标：意识、肢端、皮肤、尿量、血压、心率、毛细血管再充盈时间①意识变化：休克早期，组织灌注代偿时，表现为精神紧张，兴奋，或烦燥不安，但神志尚清楚。

严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。

②皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀，甚至皮下出血。

肢端发凉，末梢血管充盈不良。

③尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害，出现无尿。

④血压变化：在代偿早期，由于周围血管阻力增加，有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，脉压差小（2．7Kpa以下）。

失代偿时，出现血压下降，收缩压＜80mmHg。

⑤脉搏细弱而快：血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。

随着心肌缺氧、收缩乏力加重，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。

⑥毛细血管再充盈时间≤2s为正常，>3s，表示存在组织低灌注。

2.乳酸及乳酸清除率人体内乳酸的产生来自于乳酸脱氢酶对丙酮酸的降解，在正常生理状态下，这种作用不会形成乳酸堆积，且这种代谢途径只占总丙酮酸代谢的十分之一。

在正常成年人中，一天产生1500mmol乳酸，但血乳酸水平基本维持在小于2mmol/l。

缺血、缺氧情况下，丙酮酸在体内迅速聚集并几乎完全转化为乳酸，细胞内乳酸迅速增加，并快速分布至血液中。

实验及临床研究均肯定了组织缺氧致乳酸聚集。

单一的乳酸水平，尤其是入住ICU及急诊室时所获得的乳酸水平，被认为是随后器官功能不全及死亡的强预测因子。

Trzeciak等报道了初始乳酸水平高于4mmol/L与增加急性期死亡有关，初始乳酸的预测价值也被其他大型队列研究肯定。

大部分研究定义乳酸清除率为6小时内血清乳酸水平下降幅度[(初始乳酸水平-6小时后乳酸水平)/初始乳酸水平]*100%，也有研究使用24小时来定义乳酸清除率。

Backer D等报道了乳酸清除率与毛细血管灌注密切相关且独立于其他血流动力学变量。

心肌缺血再灌注损伤研究进展心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，主要由冠状动脉阻塞导致心肌供血不足，进而引发心肌损伤。

随着医疗技术的不断发展，人们对心肌缺血再灌注损伤的认识也在逐步深入。

本文将从心肌缺血再灌注损伤的基本概念、研究现状、研究局限性和未来研究方向等方面进行综述，以期为相关研究提供参考和启示。

心肌缺血再灌注损伤是指由于冠状动脉阻塞导致的心肌缺血，当阻塞血管再通或侧支循环建立后，缺血心肌得到再灌注，但此时心肌反而受到进一步的损伤。

这种损伤主要是由于再灌注后氧自由基产生过多、钙离子内流、中性粒细胞浸润等多种因素共同作用所致。

心肌缺血再灌注损伤的主要临床表现为心律失常、心力衰竭和猝死等。

近年来，心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制研究取得了较大进展。

研究发现，再灌注后氧自由基的大量产生是导致心肌损伤的主要因素之一。

同时，钙离子内流、中性粒细胞浸润等也在一定程度上加剧了心肌损伤的程度。

细胞凋亡、自噬等细胞死亡过程也在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。

流行病学研究发现，心肌缺血再灌注损伤在心血管疾病患者中普遍存在，且其发生与患者的年龄、性别、血脂水平、高血压等疾病状态密切相关。

研究还发现，吸烟、饮食不健康、缺乏运动等不良生活习惯也会增加心肌缺血再灌注损伤的风险。

对于心肌缺血再灌注损伤的诊断，目前主要依赖于心电图、超声心动图、核磁共振等影像学检查手段。

同时，心肌酶学、炎症因子、氧化应激指标等实验室检查也在一定程度上有助于心肌缺血再灌注损伤的诊断和评估。

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病中一个重要的病理过程，其发生机制复杂，受到多种因素的影响。

目前，关于心肌缺血再灌注损伤的研究已经取得了一定的进展，但在流行病学研究和临床诊断方面仍存在一定的局限性。

未来，随着科学技术的发展和对心肌缺血再灌注损伤机制的深入了解，我们将有望发现更加有效的预防和治疗策略，以降低心肌缺血再灌注损伤的发生率和致死率，提高患者的生活质量。