哮喘病人的麻醉管理-(完整版本)

平滑肌松弛
β2受体激动剂
沙丁胺醇
机制：选择性β2受体激动剂，能选择性 激动支气管平滑肌的β2受体，有较强的 支气管扩张作用。
气雾吸入：0.1-0.2mg/次（只喷1-2下） 5-10分钟见效，维持4-6小时。必要时可 每隔4-8小时吸入一次，但24小时内最多 不宜超过8喷。
诱发因素（1）
吸入物：
特异性：尘螨、花粉、动物毛屑等 非特异性：硫酸、甲醛、甲酸等
食物：鱼、虾、蛋、奶等 气候改变 精神因素
诱发因素（2）
感染：细菌、病毒、支原体 运动：
机制－过度通气使气管粘膜水份、热量丢失， 产生支气管平滑肌收缩
药物：心得安、阿司匹林 手术刺激：
麻醉、手术操作引起迷走兴奋
哮喘发病机制（3）
神经机制
支气管受复杂的自主神经支配：支 气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2： 兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋 时收缩）。哮喘与β肾上腺素受体低下和 迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上 腺素神经的反应性增加。
哮喘发病机制（4）
气道高反应性（AHR）表现为气道对各 种刺激因子出现过强或过早的收缩反应， 是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎 症是导致气道高反应性的重要机制之一。 气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗 传因素影响，为哮喘患者共同的病理生 理特征。
哮喘病人的管理 张金立
讲课内容
哮喘病人的诊断和治疗 哮喘病人的麻醉
第一部分
哮喘病人的诊断治疗
哮喘的患病率
全世界：1.5亿 中国：1％ 儿童中：3％ 麻醉中
哮喘病人中发生率：7％ 支气管痉挛发生率：0.17％
患病率和严重程度呈增长趋势
定义
哮喘(bronchial asthma)是由多种细胞特 别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细 胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此 种炎症可引起反复发作的喘息，气促、 胸闷和(或)咳嗽等症状，多在夜间和(或) 凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性 增高。但症状可自行或经治疗缓解
气道高反应人群-其他
近期曾经使用支气管收缩或分泌物增加 的药物、有过敏性鼻炎史的患者，术中 支气管痉挛的发生率增加
诊断（1）
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作，可自行缓解或经平喘药 治疗后缓解
体征：散在或弥漫性哮鸣音，呼气时加重
诊断（2）
实验室检查
痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片：过度通气 肺功能：阻塞性通气障碍 血气分析：低氧血症、PaCO2正常或降低
气道高反应人群-呼吸道感染
迷走神经释放乙酰胆碱，作用于气道平 滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应 ，同时乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2 受体，对乙酰胆碱的释放产生负反馈作 用
病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性 ，抑制M2受体的功能，使气道反应性增 加
气道高反应人群-呼吸道感染
近期（3-4周）有病毒感染的患者理论上 应该延期手术，在必行手术并wk.baidu.com要全麻 时，应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药 物，如阿托品(1-2mg）或胃长宁1mg
治疗
控制环境促发因素 药物治疗
目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药
治疗药物
β2受体激动剂：沙丁胺醇（舒喘灵） 黄嘌呤类：氨茶碱 糖皮质激素 色甘酸钠 抗胆碱药物
β2受体激动剂的双重作用
直接作用
β2受体激动剂
间接作用
气道平滑肌
肥大细胞 抑制介质释放
副交感神经节 抑制传递
AHR还可出现于：慢性支气管炎、肺气肿、 过敏性鼻炎 呼吸道感染等
气道高反应人群-哮喘
哮喘的本质是气道炎症：小支气管粘膜 的水肿、以嗜酸性细胞为主的粘膜下炎 症细胞浸润
粘膜腺体的分泌功能亢进
小支气管平滑肌收缩状态
气道水肿和组胺释放可增加气道受体活 性，使各种刺激诱发支气管痉挛和粘液 分泌增加
哮喘发病机制（2）
气道炎症：多种炎性介质和细胞因子。 气道炎症是哮喘的本质。表现为多种炎 症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞 和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并 分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介 质产生的先后可分为：①快速释放性介 质：组胺；②继发产生性介质：前列腺 素、白三烯、血小板活化因子等。
气道高反应人群-其他
长期吸烟者：特别是咳嗽、多痰者气道反 应性增高。研究显示，吸烟患者术中出现 支气管痉挛相对危险度为非吸烟人群的56倍。较长时间戒烟后，可使气道分泌物 减少并能促进纤毛的转运功能恢复。但是 短期戒烟（48-72小时以内）却实际上可 增加气道反应性和分泌物，故而，术前患 者的戒烟时间应至少在3天以上
α受体和M受体与相应的激活剂结合，分别通 过降低环磷酸腺苷的水平和升高环磷酸腺苷的 含量使支气管平滑肌痉挛
H1受体则接受肥大细胞释放的组胺，使支气管 痉挛和水肿
哮喘发病机制
变态反应 气道炎症 神经机制 气道高反应性（AHR）
哮喘发病机制（1）
变态反应：I 型变态反应。变应原进入特 应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传 递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE结合 于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。 变应原再次进入体内后，与IgE交联，使 这些细胞释放多种活性介质，引起平滑 肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增 加，炎症细胞浸润。
气道高反应人群-哮喘
近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛 发作的几率明显升高，且时间越近，风 险越高。
气道高反应人群-慢阻肺
气道非特异性慢性炎症—重度患者表现 为气道平滑肌肥厚与增生，气道口径变 小。麻醉中已经狭窄的气道口径在各种 刺激下进一步缩小，可能引起比较严重 的气道阻塞
轻度慢阻肺，气道上皮细胞联接损伤， 刺激屏障消失，从而刺激物更易接近内 皮下受体，产生平滑肌收缩
气道平滑肌张力的神经调节
迷走神经：释放乙酰胆碱，使M受体激 动，引起平滑肌收缩。
交感神经：
β2受体激动，使平滑肌松弛。 α受体激动，使平滑肌收缩。
H1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水 肿
气道平滑肌张力的神经调节受体机制
β2受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷含量增高 ，导致支气管平滑肌松弛，并具有拮抗其他收 缩物质的作用