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乙型肝炎病毒相关性肾炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍乙型肝炎病毒相关性肾炎的病理病因，乙型肝炎病毒相关性肾炎主要是由什么原因引起的。
*一、乙型肝炎病毒相关性肾炎病因*一、发病原因1、HBV直接感染肾脏或感染导致自身免疫致病可能为乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的原因;2、乙型肝炎病毒抗原与抗体可形成免疫复合物，抗原抗体复合物均可致病。
3、乙肝病毒(HBV)直接或间接诱发肾小球肾炎。
*二、发病机制乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的发病机制尚未完全清楚，目前有以下几种解释：1、HBV抗原与抗体复合物致病 HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关。
有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制。
HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：(1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。
(2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。
2、HBV感染导致自身免疫致病 HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血;HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱。
HBV感染耙细胞后引起细胞毒性T细胞对耙细胞免疫杀伤，改变耙细胞膜的抗原决定簇，引起自身免疫反应。
自身免疫损伤的发生可能与免疫调节功能缺陷密切相关。
3、 HBV直接感染肾组织而致病无论动物实验还是人体严重，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的作用。
HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg。
并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。
*三、HBV病理结构1、HBV结构：HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA 多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有4个阅读框架，分别编码HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。
乙肝相关性肾炎的研究进展乙型肝炎相关性肾小球肾炎（hepatitis B virus associated glomerulone nephritis）是指由乙型肝炎病毒（HBV）直接或间接诱发的肾小球肾炎。
本病曾称为乙型肝炎-肾炎、乙型肝炎免疫复合物肾炎、乙型肝炎病毒抗原相关性肾炎等。
我国是HBV感染的高发区，人群HBV携带率高达15%，而乙肝相关性肾炎的发生率占HBsAg阳性者的23%-65%。
1发病机制乙肝相关性肾炎的发病机制尚未完全清楚，可能的机制有①循环免疫复合物沉积：乙肝病毒感染人体后，与体内产生的血清抗体形成免疫复合物，沉积在毛细血管袢上，进而激活补体，造成免疫损伤。
②原位免疫复合物沉积：在HBV的三种抗原成分中，HBeAg的分子量较小，虽然也带有负电荷，但可以透过肾小球基膜，与先植入上皮下的带正电荷的抗体结合，形成原位免疫复合物沉积于肾小球上皮下而致病。
③HBV直接感染肾脏：HBV是一种泛嗜性病毒，除肝细胞外，还可感染多种细胞。
已发现肾脏细胞中确有HBVDNA存在，但HBV是否在肾脏复制及其在乙肝相关性肾炎中的作用目前尚无定论。
④自身抗体和细胞免疫损伤：在慢性HBV感染者体内常可检出多种自身抗体，这些抗体的存在，会造成相应靶细胞的损伤。
同时，HBV感染靶细胞后，可引起细胞毒性T淋巴细胞的免疫杀伤，从而改变靶细胞的抗原决定簇，引起自身免疫反应。
2病理特征乙肝相关性肾炎的病理类型较多，常见的类型为膜性肾病，儿童患者此种类型尤为多见，其次为系膜毛细血管性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎，少数表现为局灶性阶段性肾小球肾炎。
HBV相关膜性肾病与典型的膜性肾病有所不同，光镜下表现为不典型改变，即除了弥漫性肾小球基膜增厚及钉突形成外，增厚的基膜常呈链环状，伴有较明显的系膜增生。
电镜下可见大块电子致密物在上皮下、基膜内、内皮下及系膜区沉积。
免疫荧光检查除见IgG、补体C3呈颗粒样沉积外，也常有IgM、IgA沉积，沉积部位除毛细血管壁外也见于系膜区。
