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13C-混合甘油三酯呼气试验测定胰腺外分泌功能

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消化系统疾病病人的常见检查

消化系统疾病病人的常见检查

非侵入性检查
Hp抗体检测 Hp抗体检测 C13,14呼气试验
B超
肝脏疾病 胆道疾病 胰腺疾病 腹水 腹腔内肿块 引导穿刺 其它 肝癌、肝脓肿、囊肿、血管瘤等 肝癌、肝脓肿、囊肿、 胆结石、 胆结石、胆囊炎等 胰腺炎、 胰腺炎、囊肿
CT 和 MRI
消化道肿瘤的诊断、 消化道肿瘤的诊断、分期 消化道肿瘤治疗的随访 X线和内镜检查不能明确的消化系统疾病 急腹症的诊断 肠道、 肠道、肠系膜血管的缺血性或出血性病变
放射性核素检查
食管、十二指肠胃-食管、十二指肠-胃反流测定 胃排空测定 胃粘膜异位显像 消化可见固体的排空明显慢于液体
胃分泌功能检查
每小时基础胃酸分泌量（ 每小时基础胃酸分泌量（BAO）和 ） 每小时胃酸最大分泌量（ 每小时胃酸最大分泌量（MAO）及 ） 其比值BAO/MAO可了解胃酸分泌情况 可了解胃酸分泌情况 其比值 十二指肠溃疡 胃溃疡 萎缩性胃炎和胃癌 胃泌素瘤 增高 正常或稍低 降低甚至缺乏 BAO明显增高、MAO稍高 明显增高、 明显增高 稍高 BAO/MAO>0.6
小肠镜检查
适应症
原因不明腹痛，胃镜及X 原因不明腹痛，胃镜及X线钡餐未发现病变 或发现可疑病变 原因不明的上消化道出血 小肠良、 小肠良、恶性肿瘤 吸收不良 可疑Crohn Crohn病或肠结核 可疑Crohn病或肠结核
小肠镜检查
禁忌症
有内镜检查禁忌症 急性胰腺炎或急性胆管炎 腹腔广泛粘连
结肠镜检查
腹腔镜
禁忌症
心肺功能不全 严重出血性疾患无法纠正者 各类疝 妊娠>3个月 妊娠>3个月 >3 腹腔内广泛粘连 无法或不能合作者
消化道粘膜活组织检查术
胃镜下食管、 胃镜下食管、胃粘膜组织活检 小肠镜下小肠粘膜组织活检 结肠镜下结直肠粘膜组织活检

慢性胰腺炎的诊断、鉴别诊断与治疗【47页】

慢性胰腺炎的诊断、鉴别诊断与治疗【47页】

诊断
我国2005年慢性胰腺炎指南
1）典型的临床表现（腹痛、胰腺外分泌功能不全）
2）病理学检查 3）影像学上有慢性胰腺炎的胰胆改变征象 4）实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据 第1项为诊断必需，第2项为阳性可确诊，1+3可基本确诊， 1+4为疑似患者。
前提：排除胰腺癌！
鉴别诊断
胰腺癌： 鉴别诊断甚为困难。
病因和发病机制
6）高钙血症
约8-12%甲旁亢患者发生CP； 机制：钙沉积形成胰管钙化，阻塞胰管；钙能促进无活性 的胰蛋白酶转变成活性胰蛋白酶，促发自身消化；钙可直接影 响胰腺腺泡细胞的蛋白分泌。
7）高脂血症
亚家族性高脂血症中I、IV、V型易导致胰腺炎反复发作； 可能机制：过高的乳糜微粒血症使胰腺的微血管阻塞或胰 腺中发生黄色瘤；胰腺毛细血管内高浓度的甘油三酯被脂肪酶 大量分解，所形成的大量游离脂肪酸引起毛细血管栓塞或内膜 损伤。
优点：对主胰管内有局灶性狭窄的病变进行鉴别诊断；对 CP有诊断价值。
缺点：侵入性操作；费用高。
辅助检查
影像学检查
• 超声及其相关技术： 2）内镜超声（EUS）： 优点：克服了肠道气体和肠壁脂肪的干扰；显示主胰管异
常、胰石和钙化灶，对炎性假瘤的诊断亦较好；敏感性、特异 性均高于85%；可行细针穿刺细胞学检查；收集胰液做功能性 检查；
需注意CP合并胰腺癌的情况！
鉴别诊断
治疗
治疗原则
1）控制症状 ，改善生活质量；
2）慢性酒精中毒---最主要病因
所占比例逐步上升 ，目前占34.58-35.4% 机制：酒精和（或）其代谢产物的毒性和低蛋白血症，造成 胰腺实质进行性损伤和纤维化；酒精刺激胰腺分泌，增加胰腺 对CCK刺激的敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质的含量增加， Ca2+浓度增高，形成形成小蛋白栓阻塞小胰管。

胰腺疾病的检查

胰腺疾病的检查

胰腺疾病的检查一、胰腺的外分泌功能胰腺的外分泌物总称为胰液，pH7.4～8.4。

主要成分为水、消化酶和碳酸氢盐等。

碳酸氢盐：中和胃酸和激活消化酶。

消化酶：包括淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶等；蛋白酶又包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶等。

正常时，胰液只有很少一部分进入血液。

某些胰腺疾病可以使这些酶进入血液循环，导致血液中酶活性升高。

二、胰腺疾病的检查及其临床意义（一）淀粉酶：1.概述：属于α-淀粉酶，可通过肾小球滤过，是唯一能在正常时于尿中出现的血浆酶。

血液中淀粉酶主要来自胰腺、唾液腺，尿液中淀粉酶来自于血液。

同工酶：P-同工酶（胰型同工酶）S-同工酶（唾液型同工酶）2.测定方法：限定性底物法。

基本原理：把病人的标本（含淀粉酶）和作为底物的多糖一起进行反应后，测定反应后的剩余底物或产物来计算淀粉酶的活性。

现用限定性底物法，即用小分子低聚糖（如对硝基苯麦芽庚糖苷）作为底物，产生稳定的限定性产物，然后测定反应产物（发色团或葡萄糖）量来计算淀粉酶活性。

影响因素：①很多阴离子有激活淀粉酶的作用，其中以Cl-，Br-为最强；②血清甘油三酯浓度高时，可以抑制淀粉酶活性，应将标本加以稀释，以降低其影响；③肝素抗凝：由于Ca2+是淀粉酶分子组成的部分，一般抗凝剂如草酸盐，枸橼酸盐等因能与Ca2+结合，抑制淀粉酶活性而不宜应用。

同工酶测定：琼脂糖凝胶和醋纤膜电泳法。

3.参考值：限定性底物法。

血清淀粉酶≤220U/L（37℃）尿淀粉酶≤1200U/L（37℃）P-同工酶：血清115U/L；尿800U/L4.临床意义：（1）血清淀粉酶升高最多见于急性胰腺炎。

发病后2～12h活性开始升高，12～24h达峰值，2～5d后恢复正常。

急性胰腺炎时尿淀粉酶升高可早于血淀粉酶，而下降晚于血淀粉酶。

（2）监测急性胰腺炎的并发症：如胰腺假性囊肿，胰腺脓肿，血淀粉酶活性多持续升高。

（3）胰腺癌早期淀粉酶活性可见升高。

（4）腮腺炎、消化性溃疡穿孔、机械性肠梗阻等非胰腺疾病淀粉酶活性可中度或轻度升高。

高脂血症性胰腺炎_图文

高脂血症性胰腺炎_图文

治疗


一般治疗 特殊治疗：血浆臵换治疗 降脂药物 刺激LPL活性治疗
一般治疗


HLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺 炎相似，包括禁食、营养支持、抑制胰酶 分泌、改善胰腺微循环等。 治疗HLP的关键在于降低TG，血TG浓度若能 降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一 步发展。
临床特点



1.血TG值显著升高:基础血TG值(入院后空腹,且尚 未进行输液等治疗的血清TG值)>11.30mmol/L是最 为重要的特征 2.乳状血清:当血TG值>11.3mmol/L,血清均为呈乳 状。血TG值在5.65 -11.30mmol/L之间但血清呈乳 状者,亦应诊断为高脂血症性胰腺炎 3.血淀粉酶测定:约50%的高脂血症性胰腺炎病人 血淀粉酶测定值在正常范围,这是由于HLG病人血 液内存在一种淀粉酶活性抑制物所致。这种非脂 类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶 的活性
实验室检查



血常规 血、尿淀粉酶 血清脂肪酶 CRP 生化检查 血糖、血钙、血脂
影像学检查

腹部平片 腹部B超 CT显像
高脂血症性胰腺炎
概述




自从Klaskin(52年)报告1例原发性高脂血症导致胰腺炎 反复发作以后, 高脂血症与胰腺炎的相关性引起了人 们的重视. 临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎(AP)的危险因 素之一, 是继胆源性, 酒精性之后AP的常见病因 急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%-38%, 国外大样本资料表明, 高脂血症性急性胰腺炎(HLAP) 占AP病例1.3%-3.8%. 我国台湾地区的多中心临床流行病学研究认为, 急性 胰腺炎发病率升高, 且其中高脂血症占急性胰腺炎全 部病因的12.3%.

胰腺功能测定的临床意义

胰腺功能测定的临床意义

胰腺功能测定的临床意义来源及用途：淀粉酶是催化淀粉水解麦芽糖的酶能分解多糖，淀粉和糖元。

是一种淀粉分解的助消化酶。

存在于胰腺，唾液腺，肝，肾以及肌肉等组织。

尤其是胰腺泡为主。

主要由唾液腺和胰腺分泌。

当流行性腮腺炎和急性胰腺炎，胰腺脓肿或假囊肿，胰腺损伤，淀粉样变，胆总管梗阻和外科手术后，淀粉酶活性均增高。

血中尿中淀粉酶明显升高。

急性胰腺炎时，病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要化验检查。

主要用于体外诊断。

检验原理：淀粉酶测定干片（速率法）为途覆在聚酯基材上的多层分析成分。

将一滴患者样本滴在干片上，并通过扩散层均匀地分布到试纸层。

扩散层含有反应所需要的已染色淀粉底物（染剂共价结合到支链淀粉）。

样本中的淀粉酶催化该染色淀粉的水解反应，生成更小的染色糖类。

然后，这些染色糖类分散到试剂下层。

分别在2.3分钟和5分钟时，通过反射光光度法测定试剂中已染色糖类的反射强度。

两次干片反射强度读数的差与样本中的淀粉活性成正比。

●反应步骤：已染色支链淀粉----------淀粉酶----------已染色糖类。

●标本采集：血浆：1.建议用，肝素抗凝剂。

◆2不建议用，EDTA,拘缘酸钠，草酸盐氟化物。

●标本的处理与储存：1应在有盖的容器中处理和储存标本，以避免污染和蒸发。

分析前，轻轻颠倒混匀样本，并使其平衡至18-28℃。

4小时内离心分离标本，从细胞成分中取出血清或血浆。

室温标本稳定性≦7天，冷藏标本稳定性≦1个月。

切记：不要冷冻储存标本。

●样本稀释：如果淀粉酶活性超出系统的可报告范围。

使用等渗盐水稀释(蒸馏水，低值血清也可以，但盐水最佳。

而脂肪酶用低值血清最佳)，重新分析，结果乘以稀释倍数，获得原始样本中淀粉酶活性的估算值。

或在仪器上直接点倍数测出淀粉酶的估算值。

正常范围：血浆：30-110U/L尿液：32-640U/L淀粉酶增高：，胰管堵塞，胰腺癌，胰腺损伤，急性胆囊炎，多见于急性胰腺炎胃溃疡，腮腺炎等。

慢性胰腺炎

慢性胰腺炎

鉴别诊断
鉴别诊断
➢胰腺癌的CT特点：
• 早期胰腺癌：CT平扫多为等密度，仅局限性胰腺轮廓改变 或没有改变，平扫易漏诊；
• 乏血供肿瘤：动脉晚期呈均匀或不均匀的低密度病灶，边
缘呈规则或不规则强化；门脉期仍可为低密度，但与胰腺实 质的差异缩小； • 中晚期胰腺癌：除胰头肿块外，基本上均伴有肝内胆管、胆 总管和胰管不同程度的扩张，胰体尾萎缩常见； • 胰头癌易侵犯肠系膜上动静脉、门静脉、脾静脉和下腔静脉 ，胰体尾最易侵犯腹腔动脉、脾动静脉和腹主动脉。
临床表现
➢胰腺外分泌不足的表现
轻、中度：食欲缺乏、腹胀（消化不良）
脂肪酶排量降低至正常10%以下：脂肪泻 胰蛋白酶排量降低至正常10%以下：粪便中蛋白丢失
出现大量恶臭有油脂的粪便，由于害怕疼痛而进食减少，体重 减轻，脂溶性维生素缺乏等表现，可有低蛋白血症、全身性水 肿、皮肤皱褶增多、头发枯萎等表现。
➢慢性钙化性胰腺炎
特征：胰内纤维化和钙化不规则分布，并有一、二级胰管 的不同程度梗阻，是慢性胰腺炎的最常见形式；慢性酒精性胰 腺炎、热带胰腺炎、遗传性胰腺炎、继发于血钙或血脂增高的 胰腺炎以及特发性胰腺炎可能与此有关。
病因和发病机制
1）胆管疾病
占36-65%，以胆囊、胆管结石为主，其次为胆囊炎、胆道 狭窄、壶腹括约肌功能障碍和胆道蛔虫等。
慢性胰腺炎
定义
➢慢性胰腺炎：
• 是由不同因素造成的胰腺组织和功能的持续性和进 行性损害，其病理特征为胰腺纤维化，最终导致胰 腺内、外分泌功能永久性丧失。
• 临床症状无特异性，但以反复发作的上腹疼痛和胰 腺外分泌功能不全为主要症状，可伴有胰腺内分泌 功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和假性囊肿形 成。
流行病学

胰腺疾病检验ppt课件

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29
血清脂肪酶测定
临床意义
胰腺是人体LPS最主要来源。急性胰腺炎血清LPS升高，其 升高的时间较AMY迟，但持续时间长，可达10～15天，有助于发 病后期的诊断。约有40%～50%胰腺癌患者血清LPS升高，慢性胰 腺炎时LPS也可升高。腮腺炎未累及胰腺时，LPS通常在正常范 围。此外，总胆管结石或癌、肠梗阻、十二指肠穿孔等有时亦 可增高
在正常情况下，胰腺内的蛋白酶（原）未被激活， 不会引起胰腺自身消化。在急性胰腺炎发生时， 可在短时间内对大量胰腺组织产生水解破坏作用 血液中胰酶的水平会明显升高，故测定血浆中的 胰淀粉酶或胰脂肪酶浓度对诊断急性胰腺炎具有 重要意义
11
胰液分泌的调节
食物是刺激胰腺分泌的主要生理因素。食物刺激 胰腺分泌是通过神经和体液双重机制而起作用的。通 常按照感受食物刺激部位的先后顺序不同，将胰腺分 泌分成三期
4.具有血清（或尿液）淀粉酶、脂肪酶测定的操作技术能力 5.能根据淀粉酶、脂肪酶测定检验结果，结合病人临床体征
作出初步的检验诊断
3
主要内容
1
胰腺概述
2
胰腺疾病检验
3
胰腺疾病实验的评价
4
胰腺概述
胰腺是人体内第二大外分泌器官，胰腺具有外分泌和内 分泌双重功能
外分泌功能主要由腺泡细胞和导管壁细胞完成，分泌胰 液至十二指肠参与食物的消化
9
胰液中的各种消化酶及主要作用
类别 糖类消化酶 脂类消化酶
蛋白消化酶
核酸消化酶
名称 胰淀粉酶 脂肪酶 磷脂酶A2 胆固醇脂酶 胰蛋白酶
糜蛋白酶
弹性蛋白酶 羧基肽酶A 羧基肽酶B 核糖核酸酶 脱氧核糖核酸酶
生理功能 水解淀粉为α-糊精、麦芽寡糖和麦芽糖
水解三酯酰甘油为甘油和脂肪酸 水解磷脂为溶血磷脂和脂肪酸 水解胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸

胰腺炎 学习笔记

胰腺炎 学习笔记

胰腺炎急性胰腺炎病因胆道疾病在我国引起AP最常⻅原因酒精胰管阻塞⼗⼆指肠降段疾病⼿术与创伤ERCP插管时导致的⼗⼆指肠乳头⽔肿或注射造影剂压⼒过⾼（MRCP⽆创性检查不会引起该病）代谢障碍⾼⽢油三酯⾎症甲状旁腺肿瘤、VitD过多所致的⾼钙⾎症可致胰管钙化，促进胰酶提前活化⽽促发本病药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖⽪质激素、磺胺类，四环素类等药物（秦始皇嫖妓）感染及全身炎症反应过度进⻝其他发病机制对胰腺⾃身消化的病变起主要作⽤的消化酶是胰蛋⽩酶先被激活的酶，激活后可再激活各种胰酶，急性胰腺炎发病过程中发挥关键作⽤磷脂酶A使胰实质凝固性坏死弹⼒蛋⽩酶使出⾎，⾎栓激肽酶使⾎管舒张通透性增加，引起微循环障碍、休克病理胰腺急性炎症性病变急性⽔肿型急性出⾎坏死型钙皂斑胰腺局部并发症急性胰周液体积聚胰瘘胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液与真性囊肿的区别在于，由⾁芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上⽪，囊内⽆菌⽣⻓，含有胰酶胰腺坏死单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及胰腺实质伴胰周脂肪坏死发⽣的概率分别约为 5% 、20%及75%胰腺脓肿左侧⻔静脉⾼压急性胰腺炎导致的多器官炎性损伤病理临床表现急性腹痛⾸发症状，多位于中左上腹甚⾄全腹，部分病⼈腹痛向背部放射，呕吐后不⻅缓解常⻅体征：中上腹压痛，肠鸣⾳减少，轻度脱⽔貌急性多器官功能障碍及衰竭Grey-Turner症，Cullen征——⾎性腹腔积液可在胰酶的协助下渗⾄⽪下，常可在两侧腹部或脐周产⽣休克的机制⾼热、呕吐、脱⽔所致胰腺分泌多肽类物质抑制⼼肌激肽酶对⾎管的舒张作⽤并发消化道出⾎胰腺局部并发症胰腺感染通常发⽣在 AP 发作2 周后体温＞38.5℃，⽩细胞计数＞16×10^9/L腹膜剌激征范围超过腹部两个象限；若腹膜后间隙有感染，可表现为腰部明显压痛，甚⾄可出现腰部丰满、⽪肤发红或凹陷性⽔肿CT 发现 ANC 或 WON 内有⽓泡征胰腺脓肿病⼈因病程⻓，除发热、腹痛外，常有消瘦及营养不良症状及体征。

澳大利亚胰腺外分泌功能不全诊治指南解读

澳大利亚胰腺外分泌功能不全诊治指南解读

3.2 PERT的剂量应根据存在吸收 不良的程度调整至最低有效 剂量
3c (重要回顾)
3.3 在成年人中，PERT的最大推 荐剂量是每餐含75,000到 80,000单位脂肪酶
3c (重要回顾)
同意程度
胰腺外分泌功能替代治疗
PERT使用的推荐汇总（剂量和用法）
NO
推荐
证据等级
3.4 当与食物一起服用时，酶是最
乳糜泻、II型糖尿病等
PEI及其诊断
3、PEI的检查
➢ 影像学胰腺形态结构检查 CT检查：首先进行的方法 CT后还可以行MRI、EUS、MRCP、ERCP检查
➢ 胰腺功能检查 直接评估胰腺功能：胰泌素-CCK刺激试验“金标准” Lundh试验 内窥镜胰腺功能测试 (ePFT)
PEI及其诊断
间接评估胰腺功能：
蛋白质和碳水化合物食物，正
常脂肪饮食，以达到充足的营
5
养
4.5 建议患者在餐时或餐后立即服
用PERT，但不要在餐前服用
2b
4.6 当需要额外的能量和蛋白质时，
建议进行口服营养补充，并且 当口服摄入不足以满足要求时
5
应该启动肠内营养
同意程度
PEI饮食管理
饮食推荐汇总（营养评估、支持）
NO
推荐
证据等级
胰腺外分泌功能替代治疗
➢ 胰酶替代疗法（Pancreatic enzyme replacement therapy，PERT） 是PEI的主要药物治疗方法
➢ 现代制剂将胰腺提取物封装在具有pH敏感性肠溶衣的微片或微型微球体中 ➢ 肠溶衣可防止微球体在胃内被酸降解，酶与食糜同时从胃中排出到十二指肠，
行营养评估，对那些持续症状
提示进行性吸收不良的患者应

急性胰腺炎的药物治疗ppt课件

急性胰腺炎的药物治疗ppt课件
低血压或休克 呼吸急促 少尿 消化道出血手足抽搐
7、水电解质及酸碱平衡紊乱
脱水 代碱 代酸 钾 镁 钙
钠
二、体征 轻型仅有上腹压痛 重症可有:
望： Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周皮肤青紫 黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤 手足抽搐：低血钙
触：上腹压痛，急性腹膜炎体征
二、全身并发症 1、消化道出血、DIC 2、败血症 真菌感染
三、多器官功能衰竭（MOF）：心、肺（ARDS） 肝、肾、脑
四、慢性胰腺炎 糖尿病Diabetes mellitus, DM
Thank you !
对AP所致MOF有肯定疗效。 7、处理多器官功能衰竭
8. 全胃肠外营养 (TPN )支持：
1)重要性：ASP的基本治疗措施
(1) 早期：胃肠功能不全、高代谢状态。允许性低热卡
使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止
(2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠时发 生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。
鼻空肠营养应用
11、内镜下Oddi括约肌切开术（EST) 胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻
二、 外科手术治疗
AP经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏死性胰腺炎。
※1、手术适应证：
(1) 胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸 紧急胆道减压引流，间接引流胰管
(2) 腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难 低血容量休克初步纠正时及早手术；
缓激肽、胰激肽
胰血管舒张、通透性
↑
溶血卵磷脂、脑磷脂 胰实质及脂肪坏死、 溶血
溶解血管弹力纤维 出血、血栓形成
AP发生的三步曲： 1、胰酶被激活进入胰腺间质； 2、引起胰腺水肿、炎症； 3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。

高脂血症性胰腺炎

高脂血症性胰腺炎

治疗
▪ 五、血液滤过: 血液滤过是治疗HAP的有效 手段， 他可清除和调整循环内的炎症介质， 同时血滤器又能吸附TG， 故用于SAP早期 (起病72 h内)， 作为阻断炎症反应的主要 有效治疗措施， 尤其是高脂血症性SAP的 主要有效治疗措施之一。
治疗
▪ 六、中医中药：可采用皮硝全腹外敷等中 医疗法协助腹腔内水肿吸收与患者排气、 排便， 从而有效降低腹内压， 改善症状。
临床诊断标准
▪ 高脂血症性AP的诊断主要依靠AP临床症状 结合高脂血症而定。
治疗
▪ 一、常规治疗：禁饮食、胃肠减压、胰酶 抑制剂、营养支持和抗感染治疗等。
▪ 二、全胃肠外营养(TPN)。 HAP患者实施 TPN治疗时， 脂肪乳剂的摄入应慎重: HAP发病72 h内绝对禁止静脉输入各种脂 肪乳剂
治疗
全身并发症---ARDS
▪ ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严 重的并发症。急性呼吸功能不全可发生于 急性胰腺炎的早期，动脉血低氧血症是早 期常见的症状 。
▪ 肺衰时功能残气量下降，死腔量与潮气量 之比增大，肺分流量增大，而肺的弥散能 力下降。过度换气则发生呼碱。由于乳酸 血症逐渐加重，以与二氧化碳排出受阻， 最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。
（5.65mmol／L） 患者23/12:甘油三脂10.27 mmol/L； 1/2:甘
油三脂20704mg/ml= 234.6 mmol/L
患者的病因
▪ 怀孕期雌激素增加使血液和胆汁中的胆固醇浓度 增高，孕激素增加使胆道张力下降、胆囊排空时 间延长，造成胆汁淤积；使胆固醇沉积形成胆结 石，堵住胆汁的“去路”，使胆汁逆流到胰管， 又进一步造成胰液不畅，诱发胰腺炎。
高血脂导致AP的发生机制
▪ 胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞， 另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三 酯，释出大量游离脂肪酸（ FFA ），造成 胰腺小血管的损害并栓塞。

急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎临床路径一、急性重症胰腺炎临床路径标准住院流程(一)适用对象第一诊断为重症急性胰腺炎（符合ICD-10疾病编码：K85.X55）。

（二）诊断依据根据文献［11］《重症急性胰腺炎诊治指南》，以及《外科学》（第7 版，人民卫生出版社），《黄家驷外科学》（第7 版，人民卫生出版社）。

1.临床表现剧烈腹痛。

出现腹膜刺激征。

早期可出现休克及器官功能障碍，如肺功能障碍、肾功能障碍及胰性脑病，APACHEⅡ评分≥8 分，Ranson 评分≥3 分。

2.实验室检查血、尿淀粉酶明显升高，白细胞增高，血钙降低。

3.影像学检查腹部B 超、胰腺CT 可发现胰周积液和胰腺坏死。

Balthazar CT 分级系统≥Ⅱ级。

（三）治疗方案的选择根据文献［11］《重症急性胰腺炎诊治指南》，以及《外科学》（第7 版，人民卫生出版社），《黄家驷外科学》（第7 版，人民卫生出版社）。

1.针对病因的治疗：（1）胆源性胰腺炎：对胆源性胰腺炎有胆道梗阻或有化脓性胆管炎者行急诊内镜治疗，引流胆道，去除导致病情迅速发展的病因；若内镜治疗失败，应转为开腹手术［12］。

（2）高血脂性胰腺炎：限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。

可采用小剂量低分子肝素和胰岛素；血脂吸附和血浆置换治疗。

（3）酒精性胰腺炎：减少胰液、胃酸分泌；缓解0ddi 括约肌痉挛，改善胰液的引流状态。

（4）其他病因：对因治疗。

如高钙性急性胰腺炎大多与甲状旁腺功能亢进有关，需要作降钙治疗和相应的甲状旁腺手术。

对于病因不明者，在按病程分期选择相应治疗的同时，仔细观察有无隐匿病因出现。

2.早期ICU 治疗胰腺休息疗法，禁食水、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗；监护治疗下早期充分液体复苏、维持水电解质平衡；血液滤过治疗;阶段性营养支持治疗；预防性应用抗生素；中药治疗；对症治疗：如镇痛、降低腹内压（超声引导下腹腔穿刺置管引流）。

3.治疗中坏死组织发生感染的治疗非手术治疗中出现明显的脓毒症或腹膜刺激征者，或CT 出现气泡征，细针穿刺抽吸物细菌、真菌培养阳性，提示SAP 并发腹腔感染，应予以外科干预，干预方式尽量简洁，首选微创方法。

甲烷氢呼气试验

甲烷氢呼气试验
北京大学第三医院
气体收集
3.第一次呼气结束后，将10g乳果糖口服液混在250ml水中 （约一纸杯），30秒内喝完，并开始计时，每20分钟按前述 方法收集一次，逐次将“标本袋2-10”装满，前后共持续 180分钟，并在“检查记录单”上填写各标本袋的时间点。
北京大学第三医院
检查记录单
底物选择：乳果糖口服溶液10g
是一种重要的无创检查胃肠与肝、胰功能的手段。 在消化病临床与科研领域被有广泛应用价值。
具有无创、方便、灵敏、准确、可靠等优点。
北京大学第三医院
试验机制
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适应症
· 腹泻、腹胀、腹痛、嗳气、恶心、呕吐 · 肠易激综合症（ IBS ） · 碳水化合物吸收不良 · 乳糖不耐受症 · 诊断乳糖酶缺乏和牛奶过敏 · 细菌过度生长（ SIBO ） · 肠道传递时间（ ITT ）和肠道动力 · 其他因乳糖等吸收不良导致的症状如；肌纤维痛等
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使用技术
气相色谱技术 电化学技术 固态传感器技术
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呼气氢测试仪
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甲烷-氢气呼出气体分析仪
QuinTron家庭式呼吸测试仪正在迅速成为采集乳糖不耐受/吸 收不良，果糖不耐受/吸收不良，小肠细菌过度生长(SIBO)和 蔗糖不耐受/缺乏患者呼气样本的首选方法。
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时间间隔
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H2 CH4 CO2
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结果曲线图
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注意事项
医师应根据不同的检查目的合理选择底物，并可适当调整 患者的准备和集气方法，最终对检测结果作出合理解释。
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13C-混合甘油三酯呼气试验测定胰腺外分泌功能的研究黄留业，刘运祥，吴承荣，崔 俊，于 洪，刘一品，周福润，仪德亮，宋 波(山东烟台毓璜顶医院 消化内科，山东 烟台 264000)摘要:目的 测定慢性胰腺炎患者13C-混合甘油三酯呼气试验，了解对胰腺炎患者胰腺外分泌功能检测的临床意义。

方法 A 组35例正常志愿者为对照，20例无脂肪泻慢性胰腺炎患者为B 组，20例有脂肪泻慢性胰腺炎患者为C 组，进食13C-混合甘油三酯后，检测呼气中13CO 2，评估胰腺的外分泌功能。

C 组患者补充胰酶后再行13C-混合甘油三酯试验。

结果 C 组13C-混合甘油三酯呼气试验显示，13C 峰值(PDRpeak)和6h 呼出13C 累积丰度(cPDR)较A 组明显降低[(1.63±0.25)% Vs (2.93±0.52)%；(6.83±0.62)% Vs (12.11±1.35)%；P<0.01]，补充胰酶后PDRpeak 和cPDR/6h 较治疗前明显升高[(2.35±0.32)%，(8.82±0.72)%；P<0.01]，但cPDR/ 6h 低于正常对照组(P<0.05)；B 组PDRpeak 和cPDR/ 6h 与对照组无明显差异。

13C 通常在(6.12±1.32)h 达到PDRpeak 峰值。

结论 13C-混合甘油三酯能有效地检测胰腺外分泌功能和了解胰酶治疗的疗效。

关键词:慢性胰腺炎; 胰腺功能; 呼气试验; 混合甘油三酯 中图分类号:R 657.5+1 文献标识码:AStudy of 13C labelled mixed triglyceride breath test for assessing pancreaticexocrine functionHUANG Liu-ye,LIU Yun-xiang,WU Cheng-rong, et al(Department of Gastroenterology,Yantai Yuhuangding Hospital,Yantai,Shandong 264000,P.R.China)Abstract :【Objective 】To assess the exocrine pancreatic function by the 13C labelled mixed triglyceride breath test. 【Methods 】 Group A consisted of 35 volunteers without pancreatic diseases served as controls. 40 patients were chronic pancreatitis(CP). Group B consisted of 20 chronic pancreatitis patients without steatorrhea and group C consisted of 20 chronic pancreatitis patients with steatorrhea. The 13C labeled mixed triglyceride breath test and faecal fat to monitor exocrine pancreatic function were performed. After having been treated with enzyme replacement, patients in group C were performed the breath test again. 【Resluts 】After administered 13C labelled mixed triglyceride together with a fixed pudding, the dosage of 13C/ h maximal PDR (PDRpeak) and cumulative percent dosage of 13C recovery per 6 h(cPDR/ 6 h) in group A were significantly higher than that in group C[(1.63±0.25) % vs. (2.93±0.52)%;(6.83±0.62) % vs. (12.11±1.35)%;P<0.01],respectively. Group C patients were given repeated tests after pancreatic enzyme supplementation and showed significantly rise of PDRpeak and cPDR/6h [(2.35±0.32) % , (8.82±0.72) %; P<0.01], but cPDR/ 6 h was lower than that of controls (P<0.05). The PDRpeak and cPDR in group B patients had no difference from group A. The time of PDRpeak was (6.12±1.32)h in group B. 【Conclusion 】In patients with chronic pancreatitis, the 13C labelled mixed triglyceride breath test reflects the fat metabolism and monitors the therapentic efficacy of pancreatic enzymes. Key words:chronic pancreatitis; exocrine pancreatic function; breath test; mixed triglyceride论 著・ ・慢性胰腺炎是我国的常见病，其诊断较困难，多伴有外分泌功能的损伤。

目前慢性胰腺炎的诊断主要依据临床表现和影像学检查，结合有关病史等。

慢性胰腺炎确诊的重要依据是胰腺重碳酸盐分泌减少、胰酶分泌或排出量降低。

依据胰腺外分泌功能试验诊断慢性胰腺炎还有许多不足之处[1]。

我们应用13C 混合甘油三酯呼气试验检测胰腺外分泌功能，旨在探索一种操作简便又有临床应用价值的方法。

1 资料与方法1.1一般资料 对照组为A 组:正常志愿者35例，男女分别为19例、16例，年龄25-58岁；B 组为粪便中不伴有脂肪滴的慢性胰腺炎(CP)20例，男女分别为12例、8例，年龄42-64岁;C 组为粪便中伴有脂肪滴CP 20 例，男女分别为11例、9例，年龄50-67 岁。

三组均予胰酶肠溶胶囊(商品名:宜佳，0.6，3次/ d，服用3 d)。

1.2试剂13C 混合甘油三酯呼气试验试剂由美国普特技生公司提供。

1.3粪便检查 CP 患者试验前采集粪便，用生理盐水涂片，苏丹Ⅲ染色，显微镜观察呈橘红色为阳性。

1.4检测方法所有受检者试验前3d 进食低脂饮食，试验前12h 禁食，第2天晨起通过吸管向试管底部呼气4-8 s 后，作为0 时13C 丰度，即δ13C(δ= ‰) 值。

随后将含15 mg 13C 的混合甘油三酯 3 mL 掺入113 g 标准布丁试餐中，5 min 内进食完毕。

进试餐后6 h 内不准饮水和进食，6 h 后饮少量水，8 h 后恢正常进食。

每30 min向试管呼气4-8 s ，收集气体。

呼气样品用核素比值气相色谱质谱仪自动检测分析不同时间的δ13C 值。

1.5数据处理和统计呼出气体的即刻δ 13 C，是不同时相的δ13C 值减去0时δ13 C 值，即为该时刻13C 丰度变化(Δδ13C)。

δ13C= (Rsample/ RPDB -1)×1000。

用SPSS 10. 0 软件进行数据统计。

2 结果 入选者的基础δ13C (13C/12C)值为-29.28‰~-28.29‰，平均-(29.12±0.25)‰，其中对照组为-(28.81±0.46)‰，CP 组为-(29.43±0.56)‰，两组间无明显差异。

A 组进食混合甘油三酯试餐后30 min基金项目:本课题受烟台市科技发展计划资助(2008142-3)收稿日期: 2012-11-08增大则偏差值为正，反之为负。

参 考 文 献[1] 李玉,韩悦荣,刘骁雄.射波刀//李玉,梁军.三维适形与调强放射治疗的基础与临床[M].北京:北京科学技术出版社,2010: 291-295.[2] Marcié S,Charpiot E,Bensadoun RJ,et al.In vivo measurementswith MOSFET detectors in oropharynx and nasopharynx intensity-modulated radiation therapy[J].Int J Radiat Oncol Biol Phys,2005,61(5):1603-1606.[3] Partridge M,Ebert M,Hesse BM.IMRT verification by three-dimensional dose reconstruction from portal beam measurements[J].Med Phys,2002,29(8):1847-1858.[4] Poppe B,Thieke C,Beyer D,et al.DAVID--a translucent multi-wiretransmission ionization chamber for in vivo verification of IMRT and conformal irradiation techniques[J].Phys Med Biol,2006,51(5):1237-1248.[5] Looe HK,Harder D,Rühmann A,et al.Enhanced accuracy ofthe permanent surveillance of IMRT deliveries by iterativedeconvolution of DAVID chamber signal profiles[J].Phys Med Biol,2010,55(14):3981-3992.[6] 梁军,李玉,柴广金.图像引导技术与肝胆胰肿瘤放射治疗//李玉.肝胆胰恶性肿瘤的微创新技术[M].北京:北京科学技术技术出版社,2009:86-97.[7] 李玉,徐慧军,张素静,等. G4射波刀照射精度的验证与评价[J].中国现代医生,2012,50(15):112-115.[8] Poppe B,Looe HK,Chofor N,et al.Clinical performance of atransmission detector array for the permanent supervision of IMRT deliveries[J].Radiother Oncol,2010,95(2):158-165.[9] Higgins PD,Alaei P,Gerbi BJ,et al.In vivo diode dosimetry for routinequality assurance in IMRT[J].Med Phys,2003,30(12):3118-3123. [10] 李玉,徐慧军,张素静.立体定向放疗计划中蒙特卡罗与射线追踪算法剂量计算结果的比较[J].中华放射医学与防护杂志,2012,32(6):528-530.[11] 徐慧军,李玉,张素静,等.G4射波刀蒙特卡罗算法的建立与评价[J].中国医学影像技术,2012,28(9):176-179.(魏泽峰 编辑 )已出现13CO2升高，并逐渐增高，通常5.5-6.2h达到最大的PDR，平均为5.83h，以后渐下降。