康复医学有关理论基础第一节中枢神经系统功能恢复的理论基础功能恢复是康复医学核心中最重要的问题。
功能恢复是指机体造成功能障碍后，功能的缺陷随着时间的推移而自发地或在外界因素的影响下逐步减轻的现象。
多个世纪以来都认为中枢神经系统（CNS）损伤后功能不能再恢复。
近十多年来，大量的证据使人们认识到成人的中枢神经系统损伤后在结构和功能上具有重组和可塑能力，以致使损伤后的恢复成为可能。
脑可塑性是指脑有适应能力，可在结构和功能上修改自身，以适应损伤后的客观现实。
随着研究工作的不断进展，对中枢神经损伤后功能恢复的现象有了更新和更深的认识，发现了一些能影响中枢神经损伤后恢复的重要因素，这些成为近代中枢神经疾病或损伤后康复的依据。
中枢神经损伤后的时期可分为4个阶段：①急性期，24小时以内；②早期恢复阶段，又称自发恢复阶段，数天至数月；③后期恢复阶段，3个月至2年；④晚期阶段，2年以后。
后两个阶段又称自发恢复停止以后阶段。
【自发恢复阶段机制】自发恢复是指发病后不论治疗与否均可自发地出现一定程度的恢复，在发病后数日至3个月内出现，一般不超过半年，这种恢复机制与以下因素相关。
一、神经解剖方面1．病灶周围水肿的消退CT证实，病灶周围水肿可持续5~6天之久，当然主要是头几天或几周较为严重。
2．血管的自发再沟通急性发病后，损伤区及其周围的血管常受局部一些化学因素的影响发生反射性痉挛，甚至完全闭锁，几小时或几日后重新沟通。
3．侧支循环的形成颅内正常情况下有些侧支是不通血的，如脑底动脉环就有此现象，但在发病后这些不开通的侧支开放，往往使一些患者的血液循环有所恢复。
二、神经生理方面主要表现为神经功能与形态联系的消失，是中枢神经损伤后脑代谢功能有广泛的抑制所导致的急性损伤后的一种功能性休克状态，但神经本身未受损，随着急性阶段的消退，使功能得以恢复。
【自发恢复停止以后功能恢复机制】自发恢复停止以后的功能恢复是指中枢神经损伤的后期及晚期（约3个月至2年）。
关于其机制目前认为主要是与脑的可塑性有关。
即认为脑的可塑性是指脑有适应能力，即在结构和功能上有修改自身以适应改变了的现实的能力、可塑性高，则神经细胞功能的易变性高，损伤后更容易恢复功能。
脑的可塑性与下列因素有关。
一、神经解剖方面1、脑双侧支配的形态学基础（1）一侧半球的双侧支配：人的中枢神经系统的代偿能力是巨大的，在切除大脑半球的520g组织以后，人仍能保留包括步行在内的大量的运动控制，这在临床上切除大脑半球治疗癫痫时得以证实，说明每侧半球均有双侧的传出纤维支配，保证了两侧身体的基本功能。
（2）古旧皮质的双侧支配：中枢神经系在发育上可分古、旧、新三部分。
古皮层在中央，由自主系、网状结构、古小脑前庭系等构成；旧皮层由司粗糙感和防护的系统构成；新皮层由司精细觉的或探索性的部分构成、新皮层在最外层，占人脑90％左右，位置暴露，由终末血管支配，难于形成侧支循环，因此不易受伤害，而且伤后不易恢复，除此之外，新的部分单侧性也很明显，因此伤后不易为对侧代偿、而古、旧皮质在内层，而具有明显的双侧支配，因此，新皮质破坏后，有些粗糙感的和低级的功能可由古、旧皮质来完成。
2、突触发芽是指从未受损伤的神经细胞的树突或轴突中向受损伤的神经细胞生长新芽，并建立起新的有功能的空触联系。
突触发芽的类型（图4－1）包括：（1）旁侧发芽：在神经纤维上生成侧芽进而生成新的轴索支，并且末端与另外的神经元形成新的突触。
（2）终端发芽：现存突触的终末端某部分膨出，又形成新的突触。
图 3－1 突触发芽常见模式①旁侧发芽②终端发芽③突触性发芽（3）突触性发芽：突触的终末接触面扩大，突触的接触点增多。
神经生长因子和神经节甙酯等可参与和促进突触发芽过程。
二、神经生理方面1．功能转移许多研究证明，两侧大脑半球的对应部位的功能可以“互替”，具有相互代偿的能力。
例如，正常右利手的人，语言中枢在左半球，右半球不承担言语功能，但通过脑功能治疗，可训练这种人让右半球来完成这种功能。
即使左半球受伤后2年之后，仍能通过脑功能治疗使患者语言功能有所恢复。
2．次要通路的开通是指已存在的但没有发生作用的通路在主要通路失效时发挥作用。
中枢神经系统中每个神经细胞均通过突触与其他众多的神经细胞连接起来而构成神经网络，但平时多数连接通路处于被抑制状态。
当主要通路受损时，感觉传入被阻断，其大脑感觉区的抑制性神经递质如T氨基丁酸出现一过性减少；该期间可塑性增高，则旁侧通路重新被激活启用，发挥主通路作用。
但因这些通路较曲折，分化不精细，比主通路效率差。
如儿童学写字，开始很不准确，几乎上肢的全部肌肉均参与其中，但随着训练和熟练，最后只余下最低限度的，必不可少的几条肌肉参与，以前大量参与的其他肌肉被抑制了，不再参与该动作的完成。
受伤后，主要肌肉受累，但上述曾被抑制的肌肉可以重新启用来完成写字动作，但由于该通路在作用上是次要的，所以效率和准确性都不如原来。
三、神经化学方面1．神经生长因子（NGF）1952年由Levi MOntaLcini R等所发现，分子量为130000的7S复合物，有几α、β、γ三种亚单位，β是活性部分，由2条118个氨基酸组成的单链通过非共价键结合而成二聚体多肽。
（1）NGF作用的靶神经元：①中枢神经中隔区胆碱能神经元。
②脊神经背根神经节中的周围神经元。
③交感神经节内的神经元。
（2）NGF对中枢神经的作用：①促进神经元的生长发育：调节和促进基底前脑胆碱能神经元和纹状体胆碱能中间神经元的发育和分化及受伤后的再生。
②增加受伤后神经元的存活。
③对抗神经毒：NGF可保护神经元，减轻它们受神经毒的损伤作用。
④修复创伤：促进创口修复的组织细胞反应，有类似创伤局部炎症趋化因子作用。
⑤促进移植组织的生长：连续在脑室内灌注NGF一个月，可使大量移植细胞存活。
（3）NGF对周围神经的作用：①促进交感神经与感觉神经细胞增殖出芽。
②维持交感与脊神经背根神经节细胞存活。
③趋神经性：神经纤维向NGF高浓度区优先生长现象。
其生长方向与速度与NGF的浓度成正比。
（4）作用机制和方式：NGF通过作用于靶细胞表面相应受体，使细胞通过膜吸收氨基酸和营养物质的速度加快；通过氧化增加对葡萄糖的吸收和代谢，刺激特殊种类mRNA的合成；刺激轴索生长和细胞骨架成分的生长。
在NGF的作用下，神经细胞体积增大，核仁、内质同及高尔基体变大，RNA和蛋白质合成增加，微丝、微管等管状细胞器也增加，并通过对微管相关蛋白质合成和磷酸化的促进而使轴突生长。
2．成纤维细胞生长因子（FGF）1974年Gospodarbwicz发现和命名，最初从牛垂体中分离出，是一种肝素结合蛋白，分碱性（bFGF）和酸性（aFGF）两大类。
其作用为：（1）神经营养作用：维持神经生存和促进生长，促进周围神经轴突再生加速。
将bFGF 注入损伤脊髓周围，可促进部分脊髓的生长；如果将一注入bFGF的聚乙烯管套于被切断坐骨神经的两端，可见断离的坐骨神经轴突生长迅速。
（2）促两栖类动物失去肢体再生作用：FGF是两栖类动物失去肢体再生过程中形成芽基所需要的营养物质，在两栖类动物失去肢体的伤口上注射FGF，数周后，镜下可见残肢生长变大，未分化细胞增多，并分化成软骨细胞和肌细胞。
（3）促晶体再生作用：FGF有促晶状体上皮细胞和角膜上皮细胞分裂增殖的作用，因而有利于创伤后晶状体和角膜的修复。
（4）创伤愈合作用：创伤的愈合主要依赖于纤维组织的形成，而起关键作用的是成纤维细胞，FGF可促使成纤维细胞增殖，刺激血管新生，并参与神经的再生，增加局部DNA的合成及创面中对修复有利的其他成分含量，因而加速伤口的愈合。
四、神经电方面现已证实，恒电场能调节周围和中枢神经元的发育。
在30～100mV／mm的梯度时即有促进神经元发育的作用。
电位梯度在70mV／mm及以上时，电极阴极端轴突生长迅速，而阳极端则受抑制。
五、心理因素与神经易化1．心理因素当一个人因某种原因发生残疾后，除了个体某部残疾引起的功能障碍外，还给本人心理上造成极大的创伤，并为此而失去生活的信心，灰心丧气、悲观失望、甚至产生自杀行为。
在这种情况下，病人很难配合进行主动训练和治疗。
显而易见，克服心理障碍，面对残疾现实，乐观、向上、勇于克服残疾，调动病人的主观能动性，最大可能发挥其潜能，积极配合治疗主动参与训练，对患者的恢复是非常有利的；同时创设良好的周围环境，让患者得到家庭的温暖、社会的支持及周围人群的关爱也有助于身心的恢复。
2．神经易化图3－2易化作用示意图神经易化的理论基础源于Sherrington脊髓反射生理研究。
他认为一个α运动神经元发生兴奋时，其所发放的冲动不能使其相邻的神经元发生兴奋而只能处于阈下兴奋状态。
但是当一个刺激作用于神经元时，如果这个刺激与前一个刺激在时间上紧接的话，这两个兴奋场就会相叠加，所诱发出的易化反射放电的幅度就会大于两者分别刺激时的总和，这种现象就是易化，就是肌肉随意活动的易化作用的基础（图4－2）。
如果后一个刺激与前一个刺激在时间上紧接，但所引起的兴奋场并没有与前一个兴奋场相叠加，并且还降低了前一刺激的兴奋性，这种现象称为抑制。
康复治疗医学中的神经易化技术就是利用这种原理，将来自外周的对肌肉肌位感受器及皮肤感受器的刺激的总和使其超过兴奋阈值，而促使α运动神经元去极化，产生神经冲动而引起肌肉的随意活动。
