2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南
- 格式:docx
- 大小:46.50 KB
- 文档页数:39
【基层常见疾病合理用药指南】急性心力衰竭基层合理用药指南(2021)一、疾病概述急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化。
临床是以急性左心衰为常见,急性右心衰较少见。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心力衰竭的主要临床症状是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。
急性心力衰竭属危重急症,需紧急进行抢救与治疗。
急性心力衰竭的治疗目的是通过降低肺毛细血管楔压和/或增加心排血量,改善症状并稳定血液动力学状态。
在药物治疗的同时,需进行严密的临床监测,尽可能去除或避免诱发因素,积极治疗基础疾病如冠心病、高血压、心脏瓣膜病或甲状腺疾病等[1, 2, 3]。
二、药物治疗原则为了尽快达到疗效,急性心力衰竭急性期通常采用静脉给药,根据患者的收缩压和肺淤血情况,分别选用利尿药、血管扩张药和/或正性肌力药、血管收缩药[3]。
(一)利尿药适用于急性心力衰竭伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。
襻利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间内迅速降低容量负荷,应首选,及早应用。
(二)血管扩张药可用于急性心力衰竭早期阶段。
收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。
收缩压>110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的患者通常可安全使用;收缩压在90~110 mmHg,应谨慎使用;收缩压<90 mmHg,禁忌使用。
有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。
射血分数保留的心力衰竭患者因对容量更加敏感,使用血管扩张药应谨慎。
常用药物包括硝普钠、硝酸酯类、乌拉地尔和重组人脑利钠肽等。
2021中国心力衰竭指南心力衰竭(Heart Failure,HF)作为一种临床综合征,在中国以及全球范围内都具有较高的发生率和死亡率。
针对这一重要临床问题,中国心力衰竭学会联合专家团队制定了《2021中国心力衰竭指南》,旨在提供全面、科学的指导,改善心力衰竭患者的诊断、治疗和管理。
一、背景与目的《2021中国心力衰竭指南》致力于根据目前最新的研究成果和临床经验,系统性地总结心力衰竭的诊断、治疗及管理等关键问题,以供医务工作者参考,提高患者的生活质量和预后。
二、定义和分类心力衰竭是指心脏无法以足够的功率将血液泵送到满足身体代谢需要的组织和器官。
根据发生的时间、病理生理机制和临床表现,心力衰竭分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭两种类型。
急性心力衰竭在病情突然恶化、短时间内出现严重的症状和体征,需要立即治疗。
慢性心力衰竭则是指病程较长、症状渐进或稳定,并且需要长期治疗和管理。
三、心力衰竭的诊断《2021中国心力衰竭指南》提供了详细的心力衰竭诊断流程。
诊断心力衰竭主要依据临床症状、体征和心脏超声检查等,其中心脏超声检查是一种非侵入性的重要手段,可对心肌功能、心腔大小和心瓣膜功能等进行评估,对诊断和分型具有重要意义。
四、心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗是一个综合性的过程,包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
1. 非药物治疗非药物治疗主要包括生活方式干预、营养支持、心理支持和康复等。
生活方式干预包括戒烟、限制盐的摄入、减少饮酒、适度运动等,可以有效控制心力衰竭的症状和减少住院率。
营养支持应根据患者的具体情况进行调整,确保摄入足够的营养物质。
心理支持和康复是帮助患者应对心力衰竭带来的身心困扰,改善其生活质量的重要手段。
2. 药物治疗药物治疗是心力衰竭管理的重要组成部分。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等,它们通过不同的机制改善心力衰竭患者的预后。
2021年ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南20条关键信息1.心力衰竭患者根据其左心室射血分数(LVEF)进行分类,LVEF在41%-49%被定义为射血分数轻度降低的心力衰竭(HFmrEF)。
2.利钠肽检测和超声心动图在心力衰竭诊断中具有关键作用。
3. ACEI或ARNI、β受体阻滞剂、MRA和SGLT2抑制剂被推荐作为射血分数降低的心衰(HFrEF)患者的基础治疗。
4.ICD被推荐用于缺血性病因的HFrEF患者,非缺血性病因的患者应考虑使用ICD。
5.CRT-P/D被推荐用于窦性心律、LBBB≥150 ms的HFrEF患者,并应考虑用于LBBB≥130-149 ms或非LBBB≥150 ms的患者。
6.高级心衰治疗策略(心脏移植/机械循环支持)可能适用于选定的患者。
7.HFmrEF患者可考虑使用ACEI/ARNI、β受体阻滞剂和MRA。
8.HFpEF的诊断需要心脏结构或功能异常的客观证据,以及与左室舒张功能障碍和左室充盈压升高相一致的血浆利钠肽浓度升高。
当这些指标不明确时,建议进行舒张压力测试。
9.迄今为止,尚无任何治疗方法可以降低射血分数保留的心衰(HFpEF)患者的死亡率和发病率。
10.建议将所有心力衰竭患者纳入多学科心衰管理计划(HF-MP)。
11.建议所有能够提高运动能力和生活质量并减少心衰住院的患者进行锻炼。
12.对药物/器械治疗无效且没有绝对禁忌证的晚期心衰患者应考虑进行心脏移植。
在选定的患者中,机械循环支持也应被视为移植的桥梁(BTT)或目的治疗(DT)。
13.急性心力衰竭可能出现四种主要临床表现:急性失代偿性心力衰竭(ADHF)、急性肺水肿、右心室衰竭和心源性休克。
14.急性心力衰竭的治疗基于利尿剂(治疗充血)、正性肌力药和用于外周血流灌注不足的短期机械循环支持。
15.应仔细评估因心衰住院的患者,以排除持续充血的征象,出院前应优化口服药物治疗。
16.除了口服抗凝药外,对于症状和/或心功能不全与房颤相关的患者,应考虑包括导管消融在内的节律控制策略。
《2021 ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中的新机制、新研究、新推荐何源.徐东杰专家简介:徐东杰,医学博士,南京医科大学心血管内科学副教授、硕士研究生导师、江苏省人民医院心内科主任医师。
主要从事心力衰竭和心肌病的疾病机制和药理机制研究,致力于心肌病的精准诊断探索和心力衰竭创新药物的发掘转化,目前实施和开展了南京医科大学第一附属医院参与的多项国内国际心力衰竭药物临床研究。
学术任职:中华医学会心血管学会第9~11届委员会心力衰竭学组委员;中国心血管健康联盟心力衰竭中心副秘书长;江苏省医学会高血压学会委员;江苏省心血管质控中心秘书。
主持国家及省部级科研项目4项,参与国家十二五课题2项,其它部省级研究项目十余项。
心力衰竭是心血管疾病的最终战场,根据2019年最新的中国心力衰竭流行病学全国调查结果,35 岁以上居民心力衰竭患病率为1.3%,估计我国现有心力衰竭患者约890 万,与2000 年调查结果比较,患病人数增加了近500万,已经成为严重影响我国居民健康的重要公共卫生问题[1]。
近年来在心力衰竭的药物治疗取得了一些重要突破,新药物的临床试验结果提供了对于改善心力衰竭患者预后的新证据。
因此,2021年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology, ESC)急性和慢性心力衰竭指南做出了一系列更新。
本文回顾2021年ESC心力衰竭指南中药物治疗部分更新内容,阐述其中新增的重要药物的治疗机制,回顾重要更新依据的临床研究,梳理2021年心力衰竭药物治疗重要进展。
1 2021 ESC心力衰竭指南中慢性心力衰竭分类更新慢性心力衰竭的经典分类主要依据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, L VEF),既往我国及国外指南中,将L VEF≤40%称为射血分数降低的心力衰竭(herat failure with reduced ejection fraction, HFrEF)、L VEF 40%~50%称为射血分数中间值的心力衰竭(herat failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF)、L VEF≥50%称为射血分数保留的心力衰竭(herat failure with preserved ejection fraction, HFpEF)。
·指南解读·《2021ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南(2023重点更新)》要点解读李锦 蔡琳(西南交通大学附属医院成都市第三人民医院心内科成都市心血管病研究所,四川成都610031)KeyPointsInterpretationsfor2023FocusedUpdateofthe2021ESCGuidelinesfortheDiagnosisandTreatmentofAcuteandChronicHeartFailureLIJin,CAILin(DepartmentofCardiology,TheAffiliatedHospitalofSouthwestJiaotongUniversity,TheThirdPeople’sHospitalofChengdu,CardiovascularDiseaseResearchInstituteofChengdu,Chengdu610031,Sichuan,China) 【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2024 01 019 随着近年来一系列心力衰竭(心衰)诊治的相关循证医学证据及临床实践经验的不断积累,欧洲心脏病学会(EuropeanSocietyofCardiology,ESC)和ESC心力衰竭协会于2023年公布了针对《2021ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》(简称2021年版指南)的更新[1]。
该更新指南针对慢性心衰的分类依然沿用2021年版指南分类:射血分数降低的心衰(heartfailurewithreducedejectionfraction,HFrEF)、中间范围射血分数心衰(heartfailurewithmid rangeejectionfraction,HFmrEF)和射血分数保留的心衰(heartfailurewithpreservedejectionfraction,HFpEF)。
2021ESC急性心竭诊治指南流行病学、诊断和预后急性心力衰竭 (AHF) 是指心力衰竭 (HF) 的症状和/或体征迅速或逐渐发作,严重到足以使患者寻求紧急医疗救治,导致意外入院或急诊就诊。
AHF 患者需要紧急评估。
随后开始或加强治疗,包括静脉注射疗法或其他治疗程序。
AHF 是65 岁以上人群住院的主要原因,并且与高死亡率和再住院率有关。
院内死亡率从4% 到 10% 不等。
出院后 1 年死亡率可达 25-30%,死亡或再入院率高达45% 以上。
AHF 可能是HF(新发)的首发表现,或者更常见的是由于慢性HF 的急性失代偿。
与急性失代偿性慢性心力衰竭(CHF) 患者相比,那些新发 HF 的住院死亡率可能较高,但出院后死亡率和再住院率较低。
在已有心功能不全的患者中,特定的外在因素可能会诱发AHF,但不会引起AHF的根本病因。
临床严重程度和住院接受治疗的程度由诱发因素、潜在心脏基础和患者合并症之间复杂的相互作用决定。
AHF 的诊断从接触患者时开始,并在整个初始患者救治过程中持续进行,旨在确定临床表现并诊断和管理任何潜在的可逆原因/引发因素/共存的危及生命的疾病,并及时处理(图1)。
表1 概述了诊断的方法和总体流程。
除了临床体征和症状外,如果可能,诊断检查还包括 ECG 和超声心动图。
额外的检查,即胸部 X 光检查和肺部超声检查可用于确认 AHF 诊断,尤其是在无法进行 NP 检测时。
如果诊断不确定并且可以进行即时检测,则应测量血浆NP 水平(BNP 或NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs 如果正常浓度,则 AHF 的诊断不太可能。
急性 HF 的临界值是:BNP <100 pg/mL、NT-proBNP <300 pg/mL 和 MR-proANP <120 pg/mL。
然而,NP 值升高与多种心脏和非心脏疾病相关。
在一些患有晚期失代偿期末期HF、肥胖、一过性肺水肿或右侧AHF 的患者中可以检测到轻度升高。
2021中国心力衰竭指南【最新版】目录1.2021 中国心力衰竭指南的概述2.心力衰竭的定义和分类3.心力衰竭的病因和发病机制4.心力衰竭的诊断和治疗5.心力衰竭的预防和管理正文【2021 中国心力衰竭指南的概述】2021 中国心力衰竭指南是由中国心血管病学会心力衰竭专业委员会制定的,旨在为我国心力衰竭的诊断和治疗提供科学、规范的指导。
该指南综合了近年来国际和国内心力衰竭研究的最新成果,对心力衰竭的定义、分类、病因、发病机制、诊断、治疗、预防和管理等方面进行了详细阐述。
【心力衰竭的定义和分类】心力衰竭是指心脏在长期的生理和病理因素作用下,心功能受到损害,不能满足机体代谢需要,导致心脏排血量下降,出现肺淤血和(或)体循环淤血的一组临床综合征。
根据心力衰竭的严重程度和发病速度,可分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。
慢性心力衰竭主要包括收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭,急性心力衰竭主要表现为急性左心衰竭和急性右心衰竭。
【心力衰竭的病因和发病机制】心力衰竭的病因多种多样,常见的有冠心病、高血压、糖尿病、肥胖、瓣膜病、心肌病等。
这些病因会导致心肌损伤、心肌缺血、心脏负荷过重等病理改变,从而引发心力衰竭。
发病机制主要涉及心肌收缩力下降、心室舒张末期容量增加、神经 - 体液调控失常等方面。
【心力衰竭的诊断和治疗】心力衰竭的诊断依据主要包括病史、症状、体征和辅助检查。
治疗方面,慢性心力衰竭主要采用药物治疗,如利尿剂、ACEI(或 ARB)、β受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等。
急性心力衰竭的治疗主要包括急性心肌梗死、急性左心衰竭和急性右心衰竭的治疗。
此外,心力衰竭患者还需进行康复治疗和生活方式干预,以改善预后。
【心力衰竭的预防和管理】预防心力衰竭的关键是控制心血管病的危险因素,如积极治疗高血压、糖尿病、肥胖等,改善生活方式,戒烟限酒,适当锻炼等。
对于已患有心血管病的患者,应按照医生的建议进行规范化治疗,定期随访,以降低心力衰竭的发病风险。
2021年急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1.慢性心衰急性加重。
2.急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。
大庆龙南医院急诊科侯春风3.急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制1.急性心急损伤和坏死:缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况:(1)急性心肌梗死:主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状,尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰,此种状况可见于梗死范围不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。
此外,一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。
当冠状动脉血流及氧合恢复,冬眠心肌功能迅速改善,而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间,当对正性肌力药物有反应。
严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死,使心脏的收缩单位减少。
高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。
这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。
上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2.血流动力学障碍:急性心衰主要的血流动力学紊乱有:(1)心排血量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心原性休克。
(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。
(3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3.神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,当长期的过度兴奋就会产生不良影响,使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环。
4.心肾综合征:心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。
心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。
显然,3型和4型心肾综合征均可引起心衰,其中3型可造成急性心衰。
5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代偿:稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性心衰。
其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现,常合并于左心室下壁梗死。
患者往往有不同程度的右心室功能障碍,其中约10%~15%可出现明显的血流动力学障碍。
此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。
右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻,出现持续性严重肺动脉高压,使右心室后负荷增加和扩张,导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变,出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性药物的释出,使广泛的肺小动脉收缩,增加了缺氧程度,又放射性促进肺动脉压升高,形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。
根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解,也有利于诊断和治疗。
1.急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿,(2)急性冠状动脉综合征,(3)高血压急症,(4)急性心瓣膜功能障碍,(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病,(6)严重心律失常。
2.急性右心衰竭。
3.非心原性急性心衰:(1)高心排血量综合征,(2)严重肾脏疾病(心肾综合征),(3)严重肺动脉高压,(4)大块肺栓塞等。
二、急性左心衰竭的临床表现1.基础心血管疾病的病史和表现:大多数患者有各种心脏病的病史,存在引起急性心衰的各种病因。
老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2.诱发因素:常见的诱因有:(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性;(2)心脏容量超负荷;(3)严重感染,尤其肺炎和败血症;(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动;(5)大手术后;(6)肾功能减退;(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等;(8)支气管哮喘发作;(9)肺栓塞:(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等;(12)应用非甾体类抗炎药;(13)心肌缺血(通畅无症状);(14)老年急性舒张功能减退;(15)吸毒;(16)酗酒;(17)嗜铬细胞瘤。
这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰,或者使已有心衰的患者病情加重。
3.早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15~20次/分,可能是左心功能降低的最早期征兆。
继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音,还可有干湿啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿:起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。
突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5.心原性休克:主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至90mmHg 以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg,且持续30分钟以上。
(2)组织低灌注状态,可有:①皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;②心动过速110次/分;③尿量显著减少(20ml/h),甚至无尿;④意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
(3)血流动力学障碍:PCWP≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2 L/min.m2)。
(4)低氧血症和代谢性酸中毒。
三、急性左心衰竭的实验室辅助检查1.心电图:能提供许多重要信息,包括心率、心脏节律、传导,以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。
还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常(房颤、房扑伴快速性心室率、室速)、QT间期延长等。
2.胸部X线检查:可显示肺淤血的程度和肺水肿,如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门,甚至弥漫性肺内大片阴影等。
还可根据心影增大及其形态改变,评估基础的或伴发的心脏和(或)肺部疾病以及气胸等。
3.超声心动图:可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调;可测定左室射血分数(LVEF),监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。
超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。
此法为无创性,应用方便,有助于快速诊断和评价急性心衰,还可用来监测患者病情的动态变化,对于急性心衰是不可或缺的监测方法。
一般采用经胸超声心动图,如患者疑为感染性心内膜炎,尤为人工瓣膜心内膜炎,在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图,能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。
4.动脉血气分析:急性左心衰竭常伴低氧血症,肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。
应监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和氧饱和度,以评价氧含量(氧合)和肺通气功能。
还应监测酸碱平衡状况,本症患者常有酸中毒,与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关,且可能与预后相关,及时处理纠正很重要。
无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测,由于使用简便,一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用,但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。
5.常规实验室检查:包括血常规和血生化检查,如电解质(钠、钾、氯等)、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白(hs-CRP)。
研究表明,hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。
6.心衰标志物:B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标,也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。
其临床意义如下:(1)心衰的诊断和鉴别诊断:如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L,心衰可能性很小,其阴性预测值为90%;如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L,心衰可能性很大,其阳性预测值为90%。
急诊就医的明显气急患者,如BNP/NT-proBNP 水平正常或偏低,几乎可以除外急性心衰的可能性。
(2)心衰的危险分层:有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。
(3)评估心衰的预后:临床过程中这一标志物持续走高,提示预后不良。