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刚地弓形虫刚地弓形虫（Toxoplasma gondii Nicolle & Manceaux，1908）是猫科动物的肠道球虫，由法国学者Nicolle及Manceaux在刚地梳趾鼠（Ctenodactylus gondii）单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。
该虫呈世界性分布，人和许多动物都能感染，引起人畜共患的弓形虫病，尤其在宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，属机会致病原虫（opportunistic protozoan）。
一、形态弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。
1、滋养体：是指在中间宿主在核细胞内营分裂繁殖的虫体，又称速殖子（tachyzoite）。
游离的虫体呈弓形成月芽形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆。
速殖子长4～7µm，最宽处2～4µm。
经姬氏染剂或瑞氏染剂染色后可见胞浆呈蓝色，胞核呈紫红色。
核位于虫体中央，在核与尖端之间有染成浅红色的颗粒称副核体。
游离虫体能在螺旋式转动。
细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形，可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式不断繁殖，一般含数个至十多个虫体。
被个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊（pseudocyst），增殖至一定数目时，胞膜破裂，速殖子释出，随血流至其它细胞内继续繁殖。
电镜下，速殖子表膜由两层组成，外层包绕整个虫体，在侧缘向内凹陷而成胞口样微孔，内层稍厚，在前端、侧端和后端有类锥体（conoid）及极环（polar ring）。
类锥体是由一组或几组向上旋曲而中空的弓形线组成。
棒状体（rhoptry）8～10条呈球棒状，为腺体样结构，是类锥体向后延伸的部分。
胞核位于虫体后半部，核仁位置不定，高尔基体常位于核的前沿凹陷处，呈膜囊样结构；线粒体一至数个；虫体还有发达的粗面内质网、溶酶体和核糖体。
当虫体进行内二芽殖分裂时可见到：虫体内细胞器消失，胞核的前沿分裂成2个突起物，逐渐伸展形成2个子核，恢复所有细胞器，虫体分裂成2个虫体。
![刚地弓形虫[调研知识]](https://img.taocdn.com/s1/m/54d8f498cfc789eb162dc88e.png)
刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）弓形虫呈世界性分布，具有广泛的宿主，猫科动物为其终宿主，人和许多脊椎动物为其中间宿主，可引起人兽共患的弓形虫病(toxoplasmosis)。
当人体感染弓形虫后，其免疫功能正常时常表现为隐性感染；当宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，为目前医学上重要的机会性致病原虫，受到重视。
一、形态在弓形虫生活史中有五个不同形态阶段即速殖子、包囊、裂殖体、配子体和卵囊，其中对人体具致病或传染性的阶段为速殖子、包囊和卵囊。
1．速殖子(tachyzoite)主要寄生于中间宿主的有核细胞内，呈不对称的新月形，一端较尖，一端钝圆，一侧扁平，另一侧膨隆，大小约4~7μm×2~3μm。
用姬氏液染色后，可见核位于虫体中央偏后，呈紫红色，胞浆呈蓝色，在虫体靠尖端半部有染成浅红色的颗粒为副核体。
从有核细胞内逸出游离于体液或组织液中的速殖子能作螺旋式转动。
在细胞内寄生的虫体以内二芽、二分裂及裂体增殖等方式不断增殖，一般含有数个至十几个虫体，这个由宿主细胞膜包绕的虫体集合体称为假包囊(pseudocyst)。
2．包囊(cyst)包囊寄生于中间宿主组织内，为圆形或椭圆形，直径小至5μm,大的可至100μm 以上。
最外层为虫体分泌的一层富有弹性的坚韧囊壁，囊内为生长缓慢、不断增殖的缓殖子(bradyzoite)，虫体的数量由数个至数千个，缓殖子在形态上与速殖子相似，但是虫体较小，核稍偏后。
包囊可在宿主组织内长期存活，在一定条件可破裂，释出的缓殖子又侵入周围的细胞形成新的包囊。
3．卵囊(oocyst)卵囊是随猫科动物的粪便排出体外，为圆形或椭圆形，大小约10~12μm, 有两层光滑透明的囊壁，囊内充满均匀的小颗粒。
成熟的卵囊多为椭圆形，大小约为9~11×11~14μm，内含2个孢子囊，每个孢子囊含有4个呈新月形的子孢子。
二、生活史生活史要点：1.两个专一性(1)终宿主猫及猫科动物。
第二章原虫
第六节刚地弓形虫
属于孢子纲，真球虫目，弓形科。
是由一法国学者首先在刚地梳趾鼠单核细胞内发现，虫体呈弓形，故而得名。
引起的疾病称弓形虫病，人和动物均可感染，是人兽共患病。
一．形态
弓形虫发育全过程有5个不同形态阶段：滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊
①～②阶段寄生在中间宿主（人和各种动物）的有核细胞内；③～⑤阶段寄生在终宿主（猫科动物小肠上皮细胞内）
1．滋养体：在中间宿主有核细胞内发育的阶段，因繁殖速度快，又称速殖子。
弓形。
被寄生的细胞内以二分裂法、二芽殖法、裂体法繁殖。
当多个速殖子聚合在细胞内时形成所谓的假包囊。
速殖子繁殖多时，即可挤破细胞，有时可进入血流，侵犯其他组织细胞。
2．包囊：
仍是在中间宿主细胞内形成，是在机体免疫功能正常时，速殖子繁殖速度减慢，形成包囊。
形态：圆形或椭圆形；外有一层具弹性坚韧的囊壁包住，内含数个至数百个滋养体，包囊内滋养体也称缓殖子。
包囊在一定条件下也可破裂，
缓殖子重新侵患新细胞。
3．裂殖体：在猫科动物小肠绒毛细胞内发育增殖而形成。
形态：长椭圆形，裂殖子形如新月，
4．配子体：在小肠上皮细胞内，裂殖体破裂，裂殖子侵犯新的上皮细胞，又形成新的裂殖体
5．卵囊：见于猫粪便中。
形态：圆形或椭圆形，直径10～12μm。
囊壁：光滑、透明，两层。
内含物：为二个孢子囊，每个孢子囊含4个子孢子。
未成熟的卵囊仅见一
个孢子囊，约10天左右发育到成熟卵囊。
成熟卵囊也有内含4个孢
子囊的。
二．生活史
1．生活史过程需要二个宿主：
终末宿主：猫科动物——①有性生殖阶段；②无性生殖也进行——即裂体增殖。
中间宿主：非常广泛。
哺乳类（包括人、猫均可）、爬行类、两栖类、鸟类2．人体的感染：
感染阶段：①成熟卵囊（子孢子）；②假包囊（速殖子）；③包囊（缓殖子）。
均有一定的抵抗力，尤以包囊、卵囊具囊壁更强。
感染途径：
①食入污染了卵囊的食物
②食入含有包囊或假包囊的未煮熟的各种动物的内脏、奶制品、蛋
类等
③先天性感染：母体通过胎盘传给胎儿，即血中束殖子可进入血液
中传播。
④输血、器官移植。
⑤其他：a.感染动物分泌物、小便、泪水；b.灰尘均可能。
三．致病：致病决定于：
1．虫株毒力（包括侵袭力，繁殖速度、包囊能否形成等）
2．宿主的免疫状态
主要的致病阶段：
1．速殖子——这是致急性症状的阶段
理由：①侵袭细胞能力强
②内二芽殖法繁殖破坏宿主细胞，导致组织细胞急性炎症水
肿、坏死、破裂。
2．缓殖子——是引起慢性感染的主要形式。
因包囊内缓殖子增殖，挤压组织，或破裂，机体产生迟发变态反应。
导致肉芽肿病变，进一步导致纤维钙化灶。
感染弓形虫后，一般多为隐性，即无症状出现，故常被忽视。
但有例外：①免疫缺陷；免疫功能低下（如放射治疗、免疫抑制剂应用、药物应用
不当）。
可出现严重弓形虫病或致死。
临床表现：
1．先天性弓形虫病：经胎盘血传播，可致婴儿感染：
1）早期可导致流产、死亡或畸形儿。
如小脑、脑水肿、视网膜炎（高达90%）。
2）多为隐性感染，即出生数月甚至数年后才出现症状。
3）其他症状：新生儿期常有发热、皮疹、黄疸、肝脾肿大、贫血等。
2．获得性弓形虫病
可因：①虫体侵犯部位不同，和②机体个体反应差异，呈现各种各样表现，所以症状无特异性。
常见症状：淋巴结肿大、眼部病变——视网膜脉络膜炎多见、脑部症状。
四．诊断
（一）病原学检查：——确诊依据。
1、直接涂片镜检
取材：体液、脑脊液、血液骨髓、羊水、胸水。
离心沉淀后涂片。
2、活组织穿刺或组织切片检查
取材：肌肉、淋巴结等组织，可查包囊。
3、动物接种分离法或细胞培养法
（二）血清学诊断
是当今广泛应用的诊断手段。
因为病原学检查有一定难度。
方法有：
1．染色试验：为经典的特异血清学诊断方法
机理：活滋养体在有致活因子的参与下与样本内特异性抗体作用，
使虫体表膜破坏，不为美蓝染上颜色。
结果判断：虫体没染上颜色（超过50％），为阳性；虫体过半染上颜
色，（即血清内没有抗体破坏表膜），为阴性。
新鲜活虫体（速殖子）与试验血清混合，加入致活因子，在37℃下，
培养1小时，即完成碱性美蓝染色。
2．其他血清学方法：与其他寄生虫病诊断相同。
方法：1）间接血凝试验（IHA）
2）间接免疫荧光抗体试验（IFA）
3）酶联免疫吸附试验（ELISA）
五．流行
1．分布：广泛、世界性，五大洲各地区均见，是动物源性疾病。
造成本病广泛流行原因：
①多个生活史期（假包囊，包囊，卵囊）均具有感染性。
②中间宿主广，家畜家禽均易感染。
③多种宿主之间可交叉传播：终宿主――中宿主
中宿主――中宿主
④包囊可长期生存在中间宿主组织内。
⑤卵囊排放量大，对外抵抗力强。
收到感染的猫一般可排出1000
万个/日。
2．流行环节
⑴传染源：动物是本病主要传染源。
尤其是猫及猫科动物最为重要。
人体为传染源意义在于：母体由胎盘传给胎儿。
⑵传播途径： 1）先天性：经胎盘
2）获得性：途径有
①经口感染：食入未熟肉、奶、蛋品。
②经损伤皮肤、粘膜。
③输血，器官移植。
④接触被卵囊污染的土壤、水源。
⑤节支动物携带。
⑶易感者：均易感，尤其是胎儿、婴幼儿，肿瘤、艾滋病患者。
六．防治
预防措施：
1．改变不良饮食习惯。
2．加强肉类检疫和饮食卫生管理。
3．对病禽的监测和隔离。
4．孕妇弓形虫常规检查。
治疗：对急性期患者无特效药物。
乙胺嘧啶和磺胺类药物有抑制增殖、生长的作用。
螺旋霉素：对孕妇效果较佳。
治疗时适当配用：免疫增强剂，可提高宿主抗虫功能。
