第三章汞中毒

有关汞中毒的急救处理方法汞，俗称水银，是一种银白色的液体，在常温下易蒸发，温度越高蒸发越多。

短时间内吸入大量汞蒸气或误服汞盐可发生急性中毒。

下面我给大家共享有关汞中毒的急救处理方法内容，盼望能够关心大家!汞中毒的急救汞中毒(mercurypoisoning)以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。

以精神-神经特别、齿龈炎、震颤为主要症状。

病因及危急因素汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。

大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。

对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。

接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。

症状表现急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。

患者在服后数分钟到数非常钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。

患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。

呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。

患者常可伴有四周循环衰竭和胃肠道穿孔。

在3~4天后(严峻的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。

同时可有肝脏损害。

收入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管—支气管炎和肺炎，消失呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。

皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。

皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素镇静。

慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。

精神—神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有心情感动或抑郁、焦虑和害怕以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。

肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人留意和感动时更为明显。

口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。

口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞汲取的一种标记。

汞中毒文章目录*一、汞中毒的概述*二、汞中毒的原因*三、汞中毒的主症*四、汞中毒的急救措施*五、汞中毒的护理知识*六、如何预防汞中毒汞中毒的概述汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。

汞中毒以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。

以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。

大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。

对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。

汞中毒的原因由于汞富于流动性,且易在常温下蒸发,故汞中毒是常见的职业中毒。

主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。

生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞,颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。

汞广泛存在于自然界,各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。

人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。

此种人为污染比重虽不很大,但排放集中,故危害远较自然污染严重。

含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病,如水俣病。

短时间(3～5小时)吸人高浓度汞蒸气(1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。

汞中毒的主症无机汞中毒可为急性或慢性﹐有机汞中毒多为急性或亚急性。

1、无机汞急性中毒。

汞中毒多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。

若为前者﹐可在数小时内出现头痛﹑发热﹑皮疹﹑口腔炎﹑胃肠炎﹑肺炎等症状﹔后者则以腐蚀性胃肠炎﹑外周循环衰竭等为突出表现﹐二者均可发生急性肾小管坏死﹐有少尿﹑血尿﹑蛋白尿﹑管型尿等表现﹐严重者可很快出现急性肾功能衰竭。

2、无机汞慢性中毒。

多因长期吸入汞蒸气引起。

若汞蒸气浓度尚不太高﹐或接触时间尚短﹐接触者可仅有尿汞增高而无明显症状﹐是为“汞吸收”状态﹔若汞浓度较高﹐接触时间亦长﹐则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱﹑易兴奋症﹑性格改变﹑震颤等)﹐以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群﹐严重者可合并汞毒性脑病及肾病。

汞是一种液态、有毒的金属,人们若是误食了汞金属后会对身体造成损害。

大量的研究发现,汞会对人体的多个脏器造成损害。

在我们的生活中,经常会听说汞中毒事件,就是指接触到汞后造成神经系统的损害,一般是从口腔进入,造成呼吸道、肠胃、脏器受损。

所以加强汞中毒的研究有很重要的现实意义。

1 造成汞中毒的原因及诊断方式1.1 汞中毒的原因造成汞中毒的途径一般有两种:一是通过与汞接触进入体内,二是误食了含有汞元素的食物,从而造成汞中毒。

人体在跟含汞的物质接触后,以离子汞的形式进入体内,从而造成人体的损害,进入人体后,一般是随尿液排出,所以检查尿液就可以判断体内是否含汞,一般尿液中含汞的安全值是0.01mg/L,若是超出这个限值对人体是有害的。

再者人们误食了含汞的食物后,汞离子随着口腔进入到人体,首先会对口腔造成损害,造成牙齿松动、牙龈红肿出血、口腔有异味,并且伴有恶心、呕吐、腹泻的症状,随着消化道进入人体后,会对消化道造成损害,减弱人体的脏器功能。

汞离子在人体内的存在时间较长,当汞离子的分量很少时,对人体的损害不容易察觉,随着摄入汞计量的增多,会让人慢慢的觉察出来,慢性的汞中毒会对人体神经系统造成不可逆损害。

1.2 汞中毒的临床症状汞中毒分为急性中毒和慢性中毒两种,急性中毒是指人体短期内吸入大量的汞气体,造成头晕、发烧、头疼的症状,并且伴有口腔有异味,牙龈红肿和支气管发炎,这样症状的发生表明人体只是轻度中毒,若是发生肾功能衰竭,全身颤抖,类似于癫痫的症状时就是重度中毒,可能会对人的生命带来伤害。

慢性中毒一般是因为职业性中毒,在生活工作中经常接触到汞金属,慢慢的渗入到体内,刚开始的时候往往难以察觉,久而久之,会对人体的各种器官慢慢的造成损害,危害人们的身体健康。

2 汞中毒后对人体器官损伤的研究2.1 汞中毒后对神经系统的损伤及病理特征汞中毒会造成人体的神经系统的损伤,会损伤中枢和周围神经,中枢神经受到损伤症状主要表现为智力下降、精神萎靡、说话吐字不清、听力和视力障碍。

汞中毒1.名称中文名称：汞；水银；英文名称：mercury；2. 理化特性化学式：Hg原子量：200.59性状：是常温状态下唯一能呈液态的金属，呈银白色沸点：356.58℃熔点：-38.87℃相对密度：13.54g/cm3蒸气压：在0、20、30℃时分别为0.24、0.16、0.39Pa挥发性：常温下即能蒸发，温度愈高，蒸发愈快。

20℃时空气汞饱和浓度为15mg/m3。

溶解度：不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸及硫酸，不与碱液反应。

3. 毒性属毒类。

3.1 急性毒性：人吸入浓度为0.5～1.0mg/m3汞蒸气1～4周，可致亚急性汞中毒；吸入为1～3mg/m3汞蒸气3～5h即可致急性中毒，出现呼吸道刺激症状，严重时还可致化学性肺炎；人一次性吸入2.5g汞被加热后所产生的汞蒸气可致死。

给狗吸入金属汞蒸气15～20mg/m3，每天8h，1～3d内即死亡；给吸入12.55mg/m3，6～16d内死亡。

3.2 慢性毒性：长期在空气中汞浓度高于0.01mg/m3环境下工作或生活，可致慢性汞中毒。

空气汞浓度在0.014～0.017mg/m3时，慢性汞中毒发病率为3.5%左右，0.02～0.04mg/m3时，约为4.5%左右，0.05～0.10mg/m3时，约为5%～12%。

动物实验显示：大、小鼠接触汞蒸气浓度达0.04～3mg/m3，6h/d，历时2～3个月，可出现中毒症状。

动物的慢性中毒表现最早是行为改变，继而出现神经系统功能障碍，血液变化主要有白细胞增多，血沉加快，然后出现肝、肾功能受损。

动物尸检见直肠下段溃疡，肝、肾脂肪变性，肝有灶性坏死。

中枢神经系统比大脑皮质高位受害最明显，以后病变逐渐发展至皮质下神经节、视丘及视丘下区、脑干、脊髓的神经细胞，最后则侵害周围神经。

但也有报告，在汞蒸气浓度低至0.002～0.005mg/m3下，动物接触9.5月，其脑发现有一定病理形态学变化。

兔接触汞蒸气10.5～11.6mg/m3,1.5h/d，15～30d，见心肌内呼吸酶（心肌黄酶，乳酸脱氢酶等）活性明显降低，非特异性酯酶活性升高，表明汞对于心肌磷酰化过程有影响；肝内碱性磷酸酶活性增加，三磷酸腺苷酶、谷酰转肽酶活性降低；小脑内，特别是分子层碱性磷酸酶活性下降；主动脉壁上粘多糖及胆固醇增加；血清蛋白降低，以γ球蛋白下降最为明显，α脂蛋白降低，β脂蛋白升高，胆固醇及尿酸上升，乳酸脱氢酶、胆碱酯酶活性降低，红细胞内谷胱甘肽量减少。

第三章生产性毒物与职业中毒第1讲毒物与职业中毒概述【考频指数】★★★【考点精讲】1.劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。

（1）在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体。

（2）肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，也是最重要的排泄途径。

（3）毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。

（4）毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，如铅吸收。

（5）迟发性中毒：在一些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，如锰中毒等。

2.职业中毒的诊断原则：职业中毒诊断是遵从法定职业病的诊断原则，诊断应有充分的资料，包括职业史、现场职业卫生调査、相应的临床表现和必要的实验室检测，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，集体诊断，方能做出合理的诊断。

3.急性职业中毒的治疗原则是（1）现场急救，如立即将患者搬离中毒环境，并移至上风向或空气新鲜的场所。

（2）阻止毒物继续吸收，如经口中毒者，须尽早引吐、洗胃及导泻。

（3）解毒和排毒，如对中毒患者应尽早使用有关的解毒排毒药物。

（4）对症治疗，主要目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促进患者早日康复。

【进阶攻略】从总体上把握职业中毒，理解中毒的过程。

【易错易混辨析】生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。

飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。

能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，其直径大小多在0.1～10μm。

悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟（尘）。

【知识点随手练】一、A1型选择题1.职业中毒的诊断原则应包括A.职业史、症状与体征B.职业史、劳动卫生条件调查、症状与体征C.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查D.劳动卫生条件调查、实验室检查E.职业史、劳动卫生条件调查、实验室检查和症状与体征2.影响毒物经皮吸收的因素A.毒物的脂溶性B.毒物的浓度和粘稠度C.接触的皮肤部位、面积D.外界气温、气湿E.以上都是3.职业中毒是由于A.接触生产性毒物引起的中毒B.接触生产中各种化学物引起的中毒C.接触各种生产性有害因素引起的中毒D.接触生产性化学物引起的中毒E.接触化学物的原料引起的中毒【知识点随手练参考答案及解析】一、A1型选择题1.【答案及解析】E。

汞中毒原理
汞中毒是指人体因为吸入、摄入或者皮肤接触了过量的汞或汞化合物，导致体内汞含量超过正常水平，进而引起的一系列中毒症状。

汞的毒性主要表现在它能够与细胞内的巯基和二硫基结合，干扰细胞正常功能。

汞在体内可转化为具有更高毒性的化合物，如硫化汞，它能够使蛋白质发生变性和坏死。

汞的摄入途径主要有职业性暴露和饮食摄入。

在工业活动中，如汞矿开采、汞合金冶炼、金和银提取等行业，工人可能会长期接触到汞蒸气或汞化合物粉尘。

此外，汞还能通过呼吸道和皮肤进入人体，尤其是金属汞蒸汽具有很高的扩散性和脂溶性，能够被肺泡吸收并迅速分布到全身。

血液中的汞可以通过血脑屏障进入脑组织，并在脑组织中被氧化成汞离子，造成脑组织损伤。

汞在肾脏中也可以蓄积，并对肾脏造成损害。

汞中毒的临床表现多样，急性中毒主要表现为呼吸道、肝脏和肾脏的损害，如呼吸困难、肝功能异常和肾功能衰竭。

慢性汞中毒则主要影响神经系统，表现为记忆力减退、注意力不集中、感觉异常、运动障碍等症状，还可能伴有口腔炎、震颤等。

长期大量接触汞蒸气还可能引起肾脏损害。

对于汞中毒的救治，关键在于迅速排除体内的汞，并采取措施防止汞的进一步吸收。

治疗方法包括使用螯合剂促进汞的排泄，以及针对具体症状进行对症治疗。

由于汞的毒性强，职业接触中应严格遵守安全操作规程，加强个人防护，以预防汞中毒的发生。

1。

汞中毒汞中毒相关检查•尿汞（Hg）尿汞检查属于尿液离子检查。

尿汞增加反映人体的汞吸收量增加，对汞中毒，特别是急性汞中毒的诊断有辅助意义。

•血清汞（Hg）汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。

汞是电池、采矿等行业常用的重金属之一，汞及其化合物可通过呼吸道、皮肤或消化道等不同途径侵入人体。

汞的毒性是积累的，需要很长时间才能表现出来。

尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。

尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L)。

血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。

•血清胆碱酯酶（CHE）胆碱酯酶有两类，它们都能水解乙酸胆碱。

一类是乙酰胆碱酯酶。

另一类是羟基胆碱酯酶。

胆碱酯酶是一种水解酶，它的作用是水解乙酰胆碱。

乙酰胆碱是胆碱能神经(如副交感神经、运动神经、交感神经节前纤维等)末梢释放的一种神经介质。

当神经末梢受刺激引起兴奋时，释放乙酰胆碱，与胆碱能受体结合，发挥神经-肌肉的兴奋传递作用。

随后，乙酰胆碱即被胆碱酯酶水解而失去作用。

如果胆碱酯酶的作用被抑制，就会发生乙酰胆碱过剩而集聚现象，引起胆碱能神经过度兴奋、类似有机磷中毒的表现。

血清胆碱酯酶是肝合成蛋白质功能的指标，临床上主要用于估计肝脏疾病的严重程度和阿米巴肝病的诊断。

•脑电图检查脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。

汞中毒应该做哪些检查？尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。

尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）。

血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dl）。

汞中毒的毒性机制及临床研究进展一、本文概述汞是一种普遍存在的环境污染物，可通过多种途径进入人体，引发汞中毒。

汞中毒的毒性机制复杂多样，涉及多个生物系统和分子途径。

近年来，随着科学研究的深入，汞中毒的毒性机制及临床研究取得了显著进展。

本文旨在综述汞中毒的毒性机制，包括汞在体内的分布、代谢及其与生物大分子的相互作用，同时概述汞中毒的临床表现、诊断方法和治疗方法的研究进展，以期为读者提供全面、深入的汞中毒研究信息。

通过本文的阐述，我们期望能够增进对汞中毒毒性机制的理解，为汞中毒的临床防治提供新的思路和方法。

二、汞中毒的毒性机制汞中毒的毒性机制是一个复杂且多样的过程，涉及到多个生物系统和分子层面的交互作用。

汞作为一种重金属，其毒性主要来源于其对生物体内关键分子和生物过程的干扰。

汞可以与细胞内的硫醇基团（如半胱氨酸、谷胱甘肽等）结合，形成稳定的汞-硫醇复合物。

这种结合会导致细胞内硫醇的含量降低，进而影响到许多依赖硫醇的酶和生物过程的正常功能。

例如，谷胱甘肽是细胞内重要的抗氧化剂，其减少会导致氧化应激的增加，进一步导致细胞损伤。

汞还可以干扰细胞内钙离子的平衡。

汞可以通过与钙离子通道或钙结合蛋白结合，影响钙离子的正常流动和利用。

钙离子在细胞内具有重要的信号转导功能，其平衡被打破可能会导致细胞功能紊乱，甚至细胞死亡。

另外，汞还可以通过诱导氧化应激和炎症反应来发挥其毒性作用。

汞可以刺激活性氧（ROS）的产生，导致氧化应激的增加。

同时，汞还可以激活一些炎症通路，诱导炎症因子的表达，进一步加重组织损伤。

在临床研究中，汞中毒的毒性机制还与其在体内的分布和转化有关。

汞在体内可以被转化为甲基汞，甲基汞具有较高的脂溶性，可以更容易地通过细胞膜，进入细胞内部发挥毒性作用。

因此，甲基汞在汞中毒的毒性机制中扮演了重要的角色。

汞中毒的毒性机制涉及多个方面，包括与硫醇的结合、干扰钙离子平衡、诱导氧化应激和炎症反应等。

这些机制相互作用，共同导致汞中毒的临床表现。

编号：SM-ZD-20315汞中毒的症状及治疗、预防措施Through the process agreement to achieve a unified action policy for different people, so as to coordinate action, reduce blindness, and make the work orderly.编制：____________________审核：____________________批准：____________________本文档下载后可任意修改汞中毒的症状及治疗、预防措施简介：该方案资料适用于公司或组织通过合理化地制定计划，达成上下级或不同的人员之间形成统一的行动方针，明确执行目标，工作内容，执行方式，执行进度，从而使整体计划目标统一，行动协调，过程有条不紊。

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俗称水银。

金属汞、无机汞盐、有机汞化合物的三种形态接触均可致汞中毒。

1、导致汞中毒的原因吸入高浓度汞蒸气;吸入大量汞盐类粉尘;过量服用水溶性无机汞盐;偶见于经静脉注射或过量、过频皮肤涂敷、直肠或阴道使用含汞药物。

2、汞中毒的临床表现(1)吸入性中毒者呼吸道症状明显、咳嗽、胸痛、呼吸困难。

(2)口服中毒可出现口腔炎及消化道症状：齿龈红肿、酸痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃疡、口内腥臭味，食欲减退、恶心、呕吐、腹痛腹泻。

(3)过敏性皮炎：红斑或斑丘疹。

3、汞中毒治疗措施(1)立即脱离有毒环境;(2)口服者立即灌入鸡蛋清、牛奶或豆浆保护胃粘膜，可导泻，洗胃须慎重;(3)在医生指导下进行驱汞治疗。

4、汞中毒注意事项(1)休息，急性期绝对卧床休息，慢性中毒有精神症状者采取保护性措施，避免不良刺激。

(2)饮食：口腔糜烂、吞咽困难者禁食，病情好转鼻饲，少用糖;严重肾功能损害者，限制蛋白、水钠摄入，避免刺激性食物;慢性中毒进食易消化、无刺激软食。