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帕金森病的运动症状波动和异动症引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。
这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。
(参见)在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。
然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。
该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。
由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。
MF为“开”期与“关”期间的变动。
“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。
异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。
异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。
本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。
PD的一般治疗方法将单独讨论。
(参见)手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。
晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。
(参见)疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。
改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。
中国帕金森病治疗指南（第三版）帕金森病（Parkinson’sdisease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
我国65 岁以上人群总体患病率为1700/10 万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。
近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。
国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。
中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006 年和2009 年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。
近5 年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。
为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。
1. 治疗原则1.1 综合治疗每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。
不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。
因此，我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。
治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。
药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。
目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。
因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。
1.2 用药原则疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。
帕金森病中医针灸治疗方案1.目前治疗帕金森有什么好的方法呢？2.帕金森怎么治疗?3.帕金森怎么治疗最有效？目前治疗帕金森有什么好的方法呢？帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，通常患者可以出现静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍等症状，其一般会对运动系统、精神系统、神经系统等造成损害，引发脑部病变。
因此在临床上本病主要以药物治疗为主，可辅助电刺激，按摩针灸等中医方式进行治疗。
帕金森的治疗：1、治疗时主要以对症治疗为主，减轻病痛、延缓疾病发展，提高患者的生活质量。
2、药物治疗方面：治疗帕金森病的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等。
常用药物有盐酸苯海索、金刚烷胺、司来吉兰、盐酸普拉克索、恩他卡朋。
3、而手术治疗方面则主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。
神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。
患者的饮食注意：1、便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。
2、适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。
3、早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。
4、晚期患者日常生活需要照料，吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。
5、在饮食上患者要平衡进食糖、蛋白质、脂肪、维生素食物，不偏食、细嚼漫咽，食物品种多样化，防止便秘。
帕金森怎么治疗?一、帕金森病的治疗方法之一中西医结合治疗：以千年中医精髓和国外先进理论、设备为基础，结合国内诸多中医药研究院研究成果，形成了独特的中西医离子靶式经络疏通治疗体系。
可以达到标本兼治、预防复发、降低毒副作用等目的。
二、帕金森病的治疗方法之一还有针灸治疗：针灸是通过在选定的穴位进行针刺或针灸，同时按照中医辨证、施治理论采用恰当的手法，以达到调节患者的机体的阴阳平衡，疏通经络。
三、反射疗法也属于帕金森治疗方法。
为了减轻帕金森病震颤，可以用拇指按摩膈膜和太阳经相应区域，按摩脑和脊髓区有助稳定神经系统，这也是帕金森的治疗方法。
帕金森病精准诊疗的现状和展望帕金森病（Parkinson′s disease）是第二常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上老年人中的患病率为1.7%，2030年患病人数可达500万。
其临床特征包括以运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍为主的运动症状，和嗅觉减退、自主神经功能障碍、睡眠障碍、抑郁和认知障碍等非运动症状。
随着帕金森病患者年龄的增长与疾病的进展，其运动症状与非运动症状会逐渐加重，可致患者残疾，给患者和社会带来极大的负担。
目前，帕金森病的诊断主要基于患者的临床信息；治疗方法包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理干预、照料护理等，以药物治疗为主要手段，尚无治愈方法。
精准医疗是一种以个体化医疗为基础，通过基因组学、蛋白质组学、多模态影像融合等技术，对疾病进行生物标志物的分析与应用，从而实现对疾病和特定患者精准治疗的医疗模式。
自国内外精准医疗计划被提出，精准治疗在神经退行性疾病领域也得到大力发展。
文中将从帕金森病的精准诊断和精准治疗两方面，介绍近年来精准医学在帕金森病中的发展现况，并对未来研究方向进行展望。
一、帕金森病的精准诊断（一）帕金森病的临床分型明确疾病亚型是精准诊疗实施的重要途径，认识到帕金森病多种多样的表现形式，有助于临床医生对帕金森病患者提供更好的诊疗意见。
目前，帕金森病的分型仍主要依据患者临床资料。
根据帕金森病患者的发病时间，可以分为早发型（<45岁）和晚发型（≥60岁），发病年龄<21岁为青少年型。
早发型患者以僵直和步态迟缓起病更为常见，从起病至出现不可逆症状的时间更长，更易出现异动症和其他运动并发症。
以主要运动症状为依据，可将帕金森病患者分为震颤为主型（tremor-dominant，TD）、姿势不稳/步态障碍型（postural instability or gait dysfunction，PIGD）和中间型。
PIGD-帕金森病患者疾病进展更快、预后更差，对左旋多巴反应较差，更易合并痴呆、抑郁等非运动症状。
帕金森病的诊断帕金森病（Parkinson′s disease）是第二大常见的神经退行性疾病，常发生于中老年人群。
根据统计显示，自1990—2016年，全球帕金森病的患病率增长了1倍，以后数年仍将保持这种高速增长的趋势。
在我国，随着人口老龄化的加剧和人均寿命的延长，帕金森病发病率逐年升高。
预计至2030年，中国将大约有500万的帕金森病患者，约占全世界帕金森病患者的一半，给患者家庭和社会都带来沉重的负担。
面对如此严峻的形势和庞大的患病人群，对帕金森病患者进行准确的诊断是首要的任务。
帕金森病的临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍的运动症状，和一些非运动症状如快速眼球运动睡眠行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder）、嗅觉减退、便秘、体重减轻以及焦虑、抑郁、淡漠这些精神改变。
帕金森病的主要病理表现为中脑黑质致密部（pars compacta of substantia nigra）多巴胺能神经元的丢失和路易小体（Lewy body）的形成。
主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低。
近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术及早期诊断生物学标志物等方面有了更深入、更全面的认识。
不同人种帕金森病患者的预后、临床表现不尽相同，有研究结果显示相较于白种人，亚洲人群帕金森病患者的预后相对较好，中国帕金森病患者冻结步态的发生率较其他人种更高。
因此，针对中国人群帕金森病患者，应有独立的中国帕金森病诊断标准。
为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，结合英国脑库帕金森病临床诊断标准、国际运动障碍协会（Movement disorder society，MDS）2015年帕金森病临床诊断标准和中国2006年版帕金森病诊断标准，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组推出了中国帕金森病的诊断标准（2016版），用于指导临床医师诊断帕金森病。
中国帕金森病治疗指南(第四版)2020年包括改善运动和非运动症状、延缓疾病进展、提高生活质量和减轻社会和医疗负担。
治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。
药物治疗是帕金森病治疗的主要方法，主要包括多巴胺类药物、抗胆碱药物、COMT抑制剂和MAO-B 抑制剂等。
手术治疗包括深部脑刺激和胶质细胞瘤植入术等，适用于药物治疗无效或难以控制症状的患者。
非药物治疗包括康复训练、心理干预和营养支持等，可以辅助药物治疗，提高生活质量。
近年来，我国学者对帕金森病的发病机制有了更深入的认识，早期诊断生物标志物的发现为早期干预和治疗提供了可能性。
同时，治疗理念的更新和治疗方法的探索也取得了显著进展。
在国外，欧美国家的治疗指南对我国治疗帕金森病提供了很好的借鉴和启示。
中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006、2009年和2014年分别制定了第一、二、三版中国帕金森病治疗指南，规范和优化了我国帕金森病的治疗行为，提高了治疗效果。
为了更好地指导临床实践，我们对6年前制定的第三版治疗指南进行了必要的修改和更新。
帕金森病的治疗原则包括改善运动和非运动症状、延缓疾病进展、提高生活质量和减轻社会和医疗负担。
药物治疗是主要的治疗方法，包括多巴胺类药物、抗胆碱药物、COMT抑制剂和MAO-B抑制剂等。
手术治疗和非药物治疗也是治疗帕金森病的重要方法。
我们相信，本指南的更新将为临床医生提供更准确、更全面、更实用的治疗方案，提高患者的治疗效果和生活质量。
帕金森病患者常常表现出运动症状和非运动症状，这些症状会影响患者的日常生活和工作能力。
因此，综合治疗是治疗帕金森病的重要方法。
治疗手段包括药物治疗、手术治疗、肉毒毒素治疗、运动疗法、心理干预和照料护理等。
药物治疗是主要的治疗手段，但手术治疗和肉毒毒素注射也是有效的补充手段。
运动康复治疗、心理干预和照料护理也可以改善患者的生活质量。
因此，多学科团队的治疗模式可以更好地治疗和管理帕金森病患者。
帕金森病的运动症状波动和异动症引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[1]。
这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。
(参见“帕金森病的药物治疗”)在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。
然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。
该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。
由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。
MF为“开”期与“关”期间的变动。
“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。
异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。
异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。
本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。
PD的一般治疗方法将单独讨论。
(参见“帕金森病的药物治疗”)手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。
晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。
(参见“帕金森病的外科治疗”)疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。
改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[2]。
然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。
通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。
然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。
这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。
当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁(卡比多巴-左旋多巴)。
然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。
现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[3]。
如果可获得左旋多巴-卡比多巴凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。
一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[4]。
结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间(4.0 vs 2.1小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间(4.1 vs 2.2 小时)改善显著更多。
该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。
左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[5]。
但是，以上结论的证据并不一致[5-8]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，卡比多巴-左旋多巴SR剂型并没有减少“关”期时间[9]。
此外，息宁控释片的吸收不如息宁速释片好；因此，可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临床疗效。
随后关于新型卡比多巴-左旋多巴缓释(extended-release, ER)剂(IPX066)的一项随机对照试验表明，与卡比多巴-左旋多巴速释剂相比，该药使一日的“关”期缩短了约70分钟，但该试验中所用缓释(ER)剂型的左旋多巴最终每日总剂量平均是速释剂型的约2倍[10]。
加用第二种药物—如果上述调整无效，则需要加用第二种药物。
多巴胺激动剂—多巴胺激动剂常用来减少晚期PD患者的“关”期时间，并且可能减少左旋多巴的剂量[11-17]。
多巴胺激动剂包括溴隐亭、普拉克索、罗匹尼罗、罗替戈汀和阿扑吗啡。
由于有潜在的心脏瓣膜损伤风险，培高利特于2007年退出美国市场。
卡麦角林是一种长效的多巴胺激动剂，也与心脏瓣膜损伤相关。
在美国，卡麦角林仅被批准用于治疗高催乳素血症性疾病，不能用于治疗PD。
因为卡麦角林在其批准的适应证中使用时剂量小，现在仍然被认为是安全的。
对不同多巴胺激动剂疗效的比较研究发现各种药物间没有显著差异，或者一种药物比另一种仅有微弱优势[18-23]。
当患者突然转为“关”期时，皮下给予多巴胺激动剂阿扑吗啡可用作快速起效(通常10分钟内)救援治疗[24]。
在一项随机、双盲、安慰剂对照研究中，对29例尽管接受了积极口服药物治疗、“关”期仍然为2小时或以上的晚期PD患者，95%的患者皮下阿扑吗啡注射(2-10mg)后，其“关”期状态事件得到成功改善，而接受安慰剂注射的患者中这一比例仅为23%[25]。
一项综述总结到，皮下给予单剂阿扑吗啡引起运动症状反应的程度和模式与口服左旋多巴相当；4mg剂量可以使75%的患者获得显著临床改善[26]。
卡麦角林在减少晚期PD患者的“关”期时间方面可能有一些效用，但数据有限。
一项单中心、为期24周、纳入37例患者(19例活性药，18例安慰剂)的研究发现，与安慰剂组相比，卡麦角林(平均剂量5.4mg/d)治疗组的每日“关”期时间显著减少[卡麦角林组2小时vs 安慰剂组0.7小时(40% vs 18%)][27]。
然而，由于两组间在“关”期持续时间方面可能有混杂的基线差异，导致该项研究的结果受到限制[9]。
另一项单中心、针对27例患者(17例活性药物，10例安慰剂)、为期24周的研究中，卡麦角林治疗组的患者(平均剂量4.9mg/d)“开”期时间增加[2.7小时，(30%)]，“关”期时间减少[3.3小时，(59%)][28]，但是该研究未提供安慰剂组关于这些指标的数据[9]。
在这些试验中，卡麦角林治疗没有增加异动症[27,28]。
然而，一项纳入210例PD患者的回顾性病例对照研究发现，卡麦角林的高累积剂量及长期治疗与经胸超声心动图发现的心脏瓣膜病的风险增加有关[29]。
在一项随机对照试验中，与安慰剂相比，溴隐亭减少了“关”期时间(溴隐亭为8% vs 安慰剂为3%)，差异不具有统计学意义[19]。
COMT抑制剂—儿茶酚氧位甲基转移酶(Catechol-O-methyl transferase,COMT)抑制剂(如托卡朋和恩他卡朋)，当和一剂左旋多巴一起给药时，可能会延长和加强左旋多巴的药效并减少“关”期时间[2]。
其最终结果是使症状波动的患者左旋多巴的药效增加。
COMT抑制剂可以使左旋多巴每日总剂量减少多达30%。
(参见“帕金森病的药物治疗”)托卡朋的起始剂量是100mg，一日3次；临床症状改善很快。
恩他卡朋的剂量是一片200mg的片剂，和每剂左旋多巴一起服用，每日最多服用8剂恩他卡朋。
这些药物最常见的副作用是由多巴胺能刺激增强引起的，包括异动症、精神症状(主要是视幻觉)、恶心、腹泻以及直立性低血压。
这些不良反应通过加用托卡朋或恩他卡朋之前或之后减少左旋多巴的剂量而得到处理。
这两种药物也可能导致尿液变成褐黄色。
在临床试验中，在1%-3%服用托卡朋的受试者中出现短暂的、无症状的转氨酶[谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)和谷丙转氨酶(Alanine transaminase, ALT)]升高[30]。
据报道有3例使用托卡朋的患者死于肝毒性，导致托卡朋从加拿大和欧洲退市[30]，但是目前在美国托卡朋仍可用，推荐其应用于治疗MF，但仅限于其他方法无效时，并且在治疗的最初6个月要严密监测ALT和AST水平。
至今，恩他卡朋没有发现与肝脏毒性相关。
在服用托卡朋治疗时，必须采用肝功能检查(liver function tests, LFTs)监测肝酶：首先在基线时监测1次，然后在托卡朋治疗的第一年每2周监测1次，在接下来的6个月每4周监测1次，此后每8周监测1次。
如果托卡朋的剂量增加到200mg，一日3次，则LFT监测应该重新以先前的频率进行。
如果ALT或AST超过正常上限，或者如果临床症状或体征提示出现肝衰竭，则应停用托卡朋。
MAO B抑制剂—雷沙吉兰是一种选择性单胺氧化酶(monoamine oxidase, MAO)B抑制剂。
由于它不可逆地作用于MAO B受体，所以它对多巴胺传递具有潜在的长期作用。
随机临床试验显示雷沙吉兰似乎对PD的运动并发症有效[31,32]。
其中，一项为期18周的多中心LARGO(Lasting effect in Adjunct therapy with Rasagiline Given Once daily)试验评估了687例PD患者，这些患者尽管接受了最佳的左旋多巴/多巴脱羧酶治疗，每日仍至少有一小时的MF[31]。
这些患者被随机分配至雷沙吉兰(1mg/d)、恩他卡朋(每剂左旋多巴加200mg恩他卡朋)或安慰剂的辅助治疗。
与安慰剂组相比，雷沙吉兰和恩他卡朋都使平均每日“关”期时间(主要结局指标)减少了大约1小时，并且都增加了每日无令人困扰异动症的“开”期时间。
雷沙吉兰的有益作用与年龄(<70岁vs ≥70岁)无关，与是否同时辅助服用多巴胺激动剂无关。
在这些研究中，雷沙吉兰的耐受性很好[31,32]。
在LARGO试验中，雷沙吉兰组的多巴胺能不良事件的发生率与恩他卡朋组和安慰剂组相近[31]。
司来吉兰是另一种选择性MAO B抑制剂。
与雷沙吉兰不同，司来吉兰被代谢为苯丙胺衍生物。
尽管司来吉兰可能延长左旋多巴的作用，但其临床获益通常相对轻微[33]。
一项小型随机对照试验的结果提示，口服司来吉兰崩解片也可能有益，但是该研究没有报道左旋多巴剂量的改变[34]。
其他策略—抗胆碱能药物和金刚烷胺治疗疗效减退效应不是很有效，并且考虑到有其他更有效的选择，所以它们极少适用于此目的。
初步研究提示，根除螺杆菌定植(大约存在于人群的一半中)可能是PD患者中增加左旋多巴吸收从而减少MF的有用方法[35,36]。
