20160411 黄热病流行病学概述

1648年，美洲的YUCATAN半岛⾸次证实黄热病的流⾏。

17～19世纪，此病通过交通运输被带到欧洲及北美，在差不多两个世纪内，黄热病成为美、⾮、欧三⼤洲⼀些地⽅最严重的瘟疫之⼀，造成⼤量⼈群死亡。

20世纪以来，本病在北美及欧洲未再发⽣，但在中、南美、⾮洲的⼀些国家和地区仍不时流⾏。

据WHO(1983)报告，1979～1982年期间，黄热病在⾮洲发⽣50例，南美洲发⽣695例，估计实际病例数为上述报告数的35～480倍。

1901年，美国沃尔特⾥德（Walter Reed）⾸先证明黄热病是由病毒引起的。

[1]在哈⽡那，⼀位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医⽣花了19年时间试图证明：和疟疾⼀样，黄热病也是由蚊⼦引起的。

但是，他所有的实验都失败了。

沃尔特·⾥德和他的研究⼩组同意芬莱的理论。

他们让已经叮过的黄热病⼈蚊⼦叮咬⾃⼰。

尽管他们都得了病并且其中⼀⼈因此⽽死亡，但仍然不能证明蚊⼦携带有黄热病毒。

只有在医院的隔离帐篷内进⾏对照实验后，研究者们才能证明蚊⼦是罪魁祸⾸。

⼀组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病，另⼀组被蚊⼦叮咬过的⼈有五分之四患了黄热病。

图：1888年，黄热病在佛罗⾥达引⼴泛的恐慌。

在这幅画上，⼈们正慌忙逃离⼀位被怀疑患有黄热病妇⼥。

这种疾病之所以被称为黄热病，是因为病⼈患有的黄疸症常常导致全⾝⽪肤发黄。

黄热病毒引起的急性传染病。

病⼈常出现黄疸伴发热，故名。

主要症状有发热、头痛、黄疸和出⾎等。

根据流⾏学特点分为城市型和丛林型。

应⽤疫苗预防后，发病率明显减低。

17～19世纪，本病曾在美洲和⾮洲及少数欧洲国家流⾏，在开凿巴拿马运河时，⼏万⼈得病，死亡较多。

20世纪以来，仅局限在中南美洲和⾮洲。

本病的传播媒介是蚊，城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊，西⾮也是埃及伊蚊，东⾮有可能是黄头伊蚊、⽩点伊蚊和泰⽒伊蚊等。

⼈与⼈之间是通过蚊叮刺病⼈传播的。

丛林型黄热病是兽类的地⽅病，也是家畜的流⾏病。

黄热病黄热病是黄热病病毒引起的一种以发热、黄疸、出血为主要症状的急性病毒性还染病。

主要流行于非洲和南美洲热带地区。

伊蚊为主要传播媒介，人群普遍易感。

一、病原学黄热病病毒颗粒呈球形，有致密的核心和包膜，包膜表面有棘突，整体直径约40-60nm。

病毒核酸为单股正链RNA。

黄热病病毒抵抗力弱，不耐热、不耐酸，60℃30分钟可灭活，70%乙醇、0.5%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可灭活。

二、流行病学1、传染源按照传播方式，黄热病可分为城市型、丛林型和中间型。

城市型的主要传染源为病人和隐性感染者，以“人-埃及伊蚊-人”的方式循环；丛林型的主要传染源为猴及其他非人灵长类动物，以“猴-非洲伊蚊-猴”的方式循环，人因进入丛林被蚊叮咬而感染；中间型的主要传染源是人类和非灵长类动物。

2、传播途径黄热病的主要传播途径为蚊媒传播，埃及伊蚊是人间传播的主要媒介。

黄热病的三种传播模式：丛林型、城市型和中间型。

在非洲，这三种类型均存在，在美洲，仅有丛林型和城市型。

3、人群易感性人群对黄热病普遍易感，城市型以儿童居多，丛林型多为成年男性，感染或接种疫苗后可获得持久性免疫力。

4、流行特征（1）地区分布黄热病目前主要流行于非洲和中、南美洲内的热带国家，我国也有输入性黄热病病例的报告。

（2）时间分布黄热病在流行地区全年均可发病，蚊媒活跃季节高发，每年3-4月，美洲和非洲病例较多。

（3）人群分布人群普遍易感，无年龄、性别、种族差异。

三、临床表现感染黄热病病毒后，大多数为无症状或轻症感染，少数起病急，临床表现以发热、剧烈头痛、黄疸、出血及蛋白尿等为主，病情严重可导致死亡。

(一)潜伏期一般为3-6天,最长可达14天。

(二)传染期病人出现发热前较短时间内至发病后的3-5天，最长发病后10天仍可在血中检测到病毒。

(三)临床类型按照临床症状的严重程度，黄热病可分为极轻型、轻型、重型及恶型。

1、极轻型持续数小时至1-2天的发热、头痛,随后退热、恢复健康。

黄热病相关知识【概述】黄热病（yellow fever)是黄热病病毒引起的急性传染病，经伊蚊传播，主要流行于非洲和中、南美洲。

临床特征有发热、剧烈头痛、黄疸、出血和蛋白尿等。

【诊断】重症病例的诊断一般无困难，流行病学资料及一些特殊临床症状如颜面显著充血、明显相对缓脉、大量黑色呕吐物、大量蛋白尿、黄疸等均有重要参考价值。

轻症和隐性感染不易确诊，常需依赖血清免疫学试验包括单克隆抗体、ELISA等技术始能得出结论，也可采用PCR检测血标本的病毒RNA，必要时作血液的乳鼠脑内接种以分离病毒。

若患者以往未患过同属病毒感染，则血凝抑制试验、中和试验、补结试验等的阳性结果即可藉以作出诊断。

如第2份血清中仍无特异性抗体的出现，则可将黄热病的可能性除外。

【治疗措施】本病无特效疗法，曾试用于干扰素诱导剂polyⅠ∶C和病毒唑（ribavirin）于恒河猴的早期实验性感染，未获明显效果。

（一）一般治疗卧床休息至完全恢复为止，即使轻症病例也不可忽视，以防止心血管系统突然发生变化，活动量宜逐渐增加。

饮食以流质或半流质为宜，发生频繁呕吐时禁食，并于静脉内适量补液，给予5%～10%葡萄糖盐水或血浆，但需注意水、电解质和酸碱平衡。

（二）对症治疗高热给予酒精擦浴或其他物理降温措施。

剧烈头痛可采用小量解热镇痛剂，但忌用可导致出血的阿司匹林、消炎痛等。

止吐可用胃复安5～10mg口服或肌注，呃逆严重可肌注或静注利他林10～20mg等。

肾上腺皮质激素可试用于有心肌损害者，同时给氧吸入。

有继发细菌感染或并发疟疾者给予合适抗菌药物或抗疟药。

休克、DIC、尿毒症、心力衰竭等的处理见有关各节。

重症病人如能进入重点监护室，则某些病例可能因而获救。

【病原学】病原为黄热病病毒（yellow fever virus），属黄病毒科（family Flaviviridae）的黄病毒属（genus Flavivirus），（过去的虫媒病毒B组）与同属的登革热病毒等有交叉免疫反应。

【疾病名】黄热病【英文名】yellow fever【缩写】【别名】amarillic typhus；amarylism；distemper Barbados；febris flava；typhus icteroides【ICD号】A95【概述】黄热病(yellow fever)是黄热病毒所致的急性传染病，主要经伊蚊传播。

重型患者有发热、黄疸和蛋白尿等。

本病在非洲和南美洲的热带和亚热带呈地方性流行。

亚洲尚无本病的报告。

【流行病学】1.传染源 城市型的传染源为患者及隐性感染者，传染性以发病3天内最强。

丛林型的主要传染源为猴及其他灵长类。

2.传播途径 系由蚊虫叮咬所致。

城市型以人-埃及伊蚊-人的方式传播。

丛林型以灵长类动物-非洲伊蚊、趋血蚊属-人的方式传播。

当媒介蚊虫吸吮患病动物血后经1～2周孵育即具有传染性，再叮咬丛林中旅行的人而受染。

患有病毒血症的旅游者返回城市地区被当地媒介蚊虫叮咬，将病毒传播给其他人，由此形成了城市传播，存在发生流行的危险。

3.人群易感性 无免疫力的人群对本病普遍易感，一次感染后可获得持久的免疫力，城市型以儿童发病为多见，丛林型患者多为成年男性。

4.流行病学 本病主要流行于非洲和南美洲的热带和亚热带地区。

流行季节多在3～4月雨季，湿度大、气温高有利于蚊虫孳生及病毒在虫体内繁殖，散发病例全年均可发病。

第二次世界大战以来，中、南美洲由于广泛的疫苗接种和采取防蚊灭蚊措施，本病在城市已基本绝迹，但近几年来黄热病病例出现的范围有扩大趋势，包括加蓬、利比亚、肯尼亚过去一直没有黄热病的报告，1992年报告其首次暴发，迄今每年都有报告。

表明黄热病不仅仍在非洲流行而且可能扩展到以前没有受到该病侵袭的地区。

世界卫生组织1994年及1995年共收到2413个病例报告，其中738例死亡，两年的病死率分别为34%和25%。

【病因】黄热病病毒属虫媒病毒B组披膜病毒科，病毒直径约22～38n m，呈球形，有包膜，含单股正链RN A。

黄热病防控方案（2016年版）黄热病(Yellow Fever) 是一种由黄热病毒引起,经蚊叮咬传播的急性传染病，是我国的检疫传染病之一。

临床主要表现为发热、黄疸、出血等。

本病主要在中南美洲和非洲的热带地区流行。

我国于2016年3月12日确诊首例输入性病例。

由于与黄热病流行的国家/地区有人员往来，病例输入我国的风险持续存在。

为做好我国黄热病的防控工作，特制定本方案。

一、疾病概述（一）病原学。

黄热病毒（Yellow Fever Virus）为单股正链RNA 病毒，属于黄病毒科（Flaviviridae）黄病毒属（Flavivirus）。

病毒颗粒呈球形，直径40-60 nm，外有脂质包膜，表面有棘突，基因组长度约为11kb。

黄热病毒只有一个血清型，根据病毒基因组序列特征可分为多个基因型。

该病毒可与同为黄病毒属的登革病毒、寨卡病毒、西尼罗病毒等产生血清学交叉反应。

黄热病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。

黄热病毒外界抵抗力弱，不耐酸、不耐热。

60℃30分钟可灭活，70%乙醇、0.5%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可灭活。

（二）流行病学。

1．传染源按照传播模式，黄热病主要分为城市型和丛林型。

城市型的主要传染源为病人及隐性感染者，特别是发病5日以内的患者。

丛林型的主要传染源为猴及其他非人灵长类动物，在受染动物血中可分离到病毒。

2．传播途径蚊媒传播为黄热病毒的主要传播途径。

蚊媒通过叮咬黄热病毒感染的人或动物而被感染，再通过叮咬的方式将病毒传播。

不同种类的伊蚊和趋血蚊种可传播该病毒。

目前主要有两种类型的传播模式：城市型黄热病：以人-蚊媒-人的方式循环。

在既往流行地区，以埃及伊蚊为主要的传播媒介。

如果受感染的人把病毒带入人口稠密、免疫覆盖率较低的地区，且该地区有伊蚊生存繁殖，伊蚊叮咬感染者后再叮咬健康人，就可导致人群感染。

目前，黄热病主要通过这种方式导致人群中的暴发流行。

黄热病：yellow fever流行病学黄热病是一种蚊媒性自然疫源性疾病，流行模式可分为城市型和丛林型。

丛林型是原发性自然疫源地，而城市型则由于人类活动从前者扩散而致。

感染蚊叮咬人后，将含黄热病病毒的唾液注入人体皮下毛细血管，迅速扩散到局部淋巴结，不断繁殖，数日后进入血流，形成病毒血症。

然后病毒定位于肝、肾、脾、心、骨髓和淋巴结等组织器官，即使血中病毒已经消失，而组织器官中病毒可依然存在。

由于病毒的直接损害作用，引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化最具诊断的特异性。

（一）、传染源城市型黄热病的主要传染源是病人，起病3天内传染性最强；丛林型黄热病的主要传染源是热带丛林中的猴子以及其他灵长类动物。

（二）、传播媒介城市型黄热病的主要传播媒介为埃及伊蚊，丛林型黄热病的传播媒介主要有趋血蚊属，煞蚊属，蚊吸血感染后，37℃经4天即能传播。

受感染的蚊可终生带毒，并可经卵传递。

（三）、易感人群无免疫力的人群对黄热病普遍易感，隐性感染或发病后均能获得持久免疫力，其体内产生的中和抗体可保持终身，未发现再感染者。

流行区内成人大多有免疫力，故以儿童发病占多数。

（四）、流行特征城市型:以人—埃及伊蚊—人形成循环，无贮存宿主。

消灭了埃及伊蚊便可使黄热病得到控制和消灭，而在埃及伊蚊重新增多的地方有传染源进入时又可引起暴发流行。

丛林型:以蚊—猴—蚊形成循环，构成黄热病的自然疫源地。

季节性：非洲和南美洲流行季节多在3～4 月，此时雨多，湿度大，气温高，利于蚊媒孳生及病毒在蚊体内的繁殖。

散发者季节性不明显，全年均可发病。

临床表现与治疗本病的潜伏期为3～6天，最长可达13天。

感染后大部分病人为轻型或亚临床感染者，仅少数病人病情严重终至死亡(约占5%～15%)。

黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。

极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。

13 黄热病、黑热病（一）黄热病【概述】1 黄热病：由黄热病毒引起，经蚊叮咬传播的急性传染病2 临床表现：发热、黄疸、出血3 流行地区：中南美洲和非洲的热带地区【病原学】1 黄热病毒，黄病毒科，黄病毒属，单股正链RNA2 黄热病毒只有1个血清型，多个基因型3 抵抗力弱：不耐酸、不耐热，消毒剂及紫外线均可灭活【流行病学】（一）传染源按传播方式分为城市型和丛林型1 城市型·传染源为患者、隐性感染者·循环：人-埃及伊蚊-人2 丛林型·传染源为猴及其它非人灵长类动物·循环：猴-非洲伊蚊、趋血蚊属-猴·人进入丛林被蚊叮咬而感染3 蚊叮咬感染病毒的人、非灵长动物后，经8-12天可具传染性4 受感染的蚊终生携带病毒，并可经卵传代（二）传播途径1 传播媒介·城市型：埃及伊蚊·丛林型：非洲伊蚊、趋血蚊属2 传播途径蚊子叮咬吸血·城市型：人-埃及伊蚊-人·丛林型：猴-非洲伊蚊、趋血蚊属-猴，构成黄热病自然疫源地（三）易感人群人群普遍易感，感染后或接种疫苗可获得持久免疫力（四）流行特点1 流行地区非洲和南美洲2 流行季节·全年可散发·3-4月高发，雨季（有利于蚊虫孳生）【发病机制】1 病毒可在叮咬部位复制，通过淋巴和血液扩散至其它器官和组织，在其中繁殖，释放入血，引起病毒血症，主要侵入肝脏、脾脏、心脏、骨髓和横纹肌2 肝脏：主要靶器官（胆红素升高导致黄疸，凝血功能障碍导致出血）【病理】肝脏病理变化具有诊断特异性【临床表现】潜伏期3-7d，人感染后大多数无症状或轻症感染（一）一般症状1 高热：寒战、乏力、头痛、呕吐2 黄疸：肝功能障碍→皮肤、巩膜黄染3 出血：牙床出血、鼻衄，重者呕黑色血水，又称黑呕病（二）临床分期1 感染期·病毒血症期·症状：寒战、发热、全身不适等·体征：相对缓脉、肝大等2 缓解期·体温下降，症状减轻·部分患者病情加重，进入中毒期3 中毒期病情再次加重，出现多器官功能损伤4 恢复期体温下降，症状消失，器官功能恢复【实验室检查】（一）一般检查1 血常规：外周血白细胞减少，中性粒细胞比例降低，血小板下降2 凝血功能检查：凝血酶原时间延长，凝血因子下降3 生化检查：血清转氨酶升高，胆红素升高4 其它：由各器官损害导致相应检查表现（二）血清学检查血清特异性IgM和IgG抗体黄热病毒抗体与其它黄病毒属的登革病毒、寨卡病毒抗体等有较强的交叉反应，易产生假阳性（三）病原学检查1 核酸检测2 病毒分离【诊断】流行病学史+临床表现+实验室检查1 疑似病例：流行病学史（发病前14天黄热病流行地区居住旅游史）+临床表现（发热、黄疸、肝肾功能损害或出血）2 临床诊断病例：疑似病例+IgM抗体阳性3 确诊病例：疑似/临床诊断+实验室检查·黄热病毒核酸检测阳性·分离出黄热病毒·恢复期血清黄热病毒抗体滴度较急性期升高4倍以上（同时排除登革病毒等黄病毒感染）【鉴别诊断】1 早期：流感、伤寒2 发热伴黄疸：钩端螺旋体病3 发热伴出血：肾综合征出血热、登革热、疟疾黄热病可与疟疾、登革热同时发生【治疗】（一）治疗无特效药物，主要为对症支持治疗，应就地处理1 一般治疗·卧床休息，监测生命体征·维持水电解质酸碱平衡2 对症和支持治疗·高热时物理降温，必要时予小剂量解热止痛剂（禁用阿司匹林）·保肝、降酶、退黄·必要时输注红细胞（二）预后大多数患者可逐渐自愈（三）出院标准1 体温正常，症状缓解2 血液核酸连续检测2次阴性（间隔24h）【预防】1 控制传染源·有效隔离措施·治疗患者·加强海关检疫2 切断传播途径防蚊、灭蚊3 保护易感人群·接种疫苗：前往黄热病流行区应在出发前至少10天接种黄热病疫苗·采取个人防蚊措施（二）黑热病【概述】1 又称内脏利什曼病2 由利什曼原虫以雌性白蛉为媒介感染人体所致慢性地方性寄生虫病3 临床特点：长期不规则发热、进行性消瘦、肝脾肿大、全血细胞减少及血浆球蛋白增高等4 在免疫功能低下或接受免疫抑制剂治疗的人群中，利什曼原虫是重要的致病原【病原学】内脏利什曼原虫的两种形态1 无鞭毛体（又称利-杜体，在人体内单核-吞噬细胞中）；2 前鞭毛体（在白蛉胃内由无鞭毛体转化成）【流行病学】呈地方性流行，主要流行于农村，患者以儿童、青少年为主根据流行病学特点，分为人源型（平原型）、犬源型（山丘型）及自然疫源型（荒漠型）三种1 传染源患者、病犬及某些受染野生动物2 传播途径·雌性白蛉叮刺：中华白蛉为主·偶经口腔黏膜、破损皮肤、胎盘或输血传播3 易感人群人群普遍易感，病后免疫力持久【发病机制】雌性白蛉叮咬人后，利什曼原虫在巨噬细胞中转化为利杜体，分裂增殖，导致细胞破裂，利杜体溢出，随血流分布于全身，再被其它巨噬细胞吞噬并继续增殖【病理改变】主要病变基础：巨噬细胞的大量破坏及极度增生并存富含巨噬细胞的肝、脾、骨髓、淋巴结为主要病变场所，以脾脏病变最为显著1 脾脏明显增大致脾功能亢进，故骨髓造血旺盛但患者全血细胞减少2 肝脏受损，肝功能异常，白蛋白合成减少，白球比倒置3 骨髓造血组织显著增生，造血细胞减少【临床表现】潜伏期2-6个月，起病缓慢，早期不规则发热、食欲不佳、腹部不适、消瘦，病程反复发作（缓解后又加重，迁延数十年）（一）内脏型1 黑：皮肤色素沉着2 热：长期不规则发热3 肝脾大：最主要体征（脾尤其大）4 贫血：三系减少5 白球比倒置（二）其它特殊类型1 皮肤型2 淋巴结型【治疗】1 病原治疗首选五价锑化合物2 脾切除药物治疗无效，脾高度肿大伴有脾功能亢进者【预防】1 控制传染源：流行区查治病人、捕杀和控制病犬2 切断传播途径：消灭/驱避白蛉3 保护易感人群：无疫苗。

黄热病（yellow fever）是黄热病病毒引起的急性传染病，经伊蚊传播，主要流⾏于⾮洲和中、南美洲。

临床特征有发热、剧烈头痛、黄疸、出⾎和蛋⽩尿等。

病原学 病原为黄热病病毒（yellow fever virus），属黄病毒科（family Flaviviridae）的黄病毒属（genus Flavivirus），（过去的⾍媒病毒B组）与同属的登⾰热病毒等有交叉免疫反应。

病毒颗粒呈球形，直径37～50nm，外有脂蛋⽩包膜包红，包膜表⾯有刺突。

病毒基因组为单股正链RNA，分⼦量约为3.8×106，长约11kb，只含有⼀个长的开放读码框架，约96%的核苷酸在此框架内。

黄病毒基因组分为⼆个区段：5＇端1/4编码该病毒3个结构蛋⽩，即C蛋⽩（⾐壳蛋⽩）、M蛋⽩（膜蛋⽩）和E蛋⽩（包膜蛋⽩）；3＇端3/4编码7个⾮结构蛋⽩。

基因组的5＇端和3端均有⼀段⾮编码区。

E蛋⽩是主要的包膜糖蛋⽩，含有病毒⾎凝素和中和抗原决定簇，可能是某些宿主细胞表⾯受体的配体，当它与受体结合，可对细胞产⽣感染。

E蛋⽩樘可能是⼀种膜融合蛋⽩，可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合，促使病毒颗粒进⼊细胞⽽引起感染。

M蛋⽩能导致病毒的感染性增加，并形成病毒颗粒的表⾯结构。

⾮结构蛋⽩的作⽤尚不⼗分清楚，在病毒免疫反应中可能起重要作⽤。

黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、⼼等（⼈和灵长类）和嗜神经（⼩⿏）的特性。

经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒⼒减弱株。

易被热、常⽤消毒剂、⼄醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50%⽢油溶液中可存活数⽉，在冻⼲情况下可保持活⼒多年。

⼩⿏和恒河猴是常⽤的易感实验动物。

发病机理 病毒侵⼊⼈体后扩散到局部淋巴结，并在其中复制繁殖，数⽇后进⼊⾎循环形成病毒⾎症，主要累及肝、脾、肾、淋巴结、⾻髓、横纹肌等。

以后病毒从⾎中消失，⽽在脾、⾻髓、淋巴结等处仍可检出。

病毒的强毒株常主要侵犯肝脏，并引起严重病变。

病理改变 黄热病的病理变化乃病毒聚集于各器官组织，并在其中复制增殖所引起。

黄热病的流行病学及诊断学进展
凌云;卢洪洲
【期刊名称】《新发传染病电子杂志》
【年(卷),期】2017(000)002
【摘要】近来发生在安哥拉(2016年3月)的黄热病疫情引起全球性的播撒,北京、上海、福建等地也于2016年春首次报道了黄热病输入病例。

非洲和南美洲是黄热病的主要流行区,历史上发生了多次黄热病疫情;但由于流行区传染病报告制度的不完善,黄热病的实际发病率可能被低估。

黄热病诊断依赖于流行病学史、临床表现和相关实验室检查综合判断。

为应对黄热病疫情的全球扩散,需要通过各国合作应对疾病威胁,改进流行病学监测方法,增强流行区的病毒学检测能力,增加疫苗供应。

【总页数】3页(P65-67)
【作者】凌云;卢洪洲
【作者单位】[1]复旦大学附属上海市公共卫生临床中心感染科,上海201508;[1]复旦大学附属上海市公共卫生临床中心感染科,上海201508
【正文语种】中文
【中图分类】R563.1
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3.黄热病的流行病学及诊断学进展 [J], 凌云;卢洪洲
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