G蛋白信号调节蛋白5在肿瘤血管正常化中的作用

G蛋白在信号转导中的作用摘要：G蛋白是一种特殊的调节蛋白，它们都具有GTP结合位点，且活性受GTP的调节。

G蛋白以其特定的方式偶联许多膜受体及其效应器，其中包括腺苷酸环化酶，cGMP磷酸二酯酶（PDE），离子通道以及磷脂肌醇特异的磷脂酶C（PLC）等，是跨膜信息传递机制中的一个关键因素。

G蛋白也称GTP酶开关蛋白，属于GTP酶超大家族中的特殊亚型，可通过结合或水解GTP进行活性控制，是一类广泛分布在细胞中，并在许多生物学过程中执行重要功能的一类蛋白。

G蛋白介导的信号转导系统是细胞中最常见的信号传递方式，G蛋白参与了G蛋白偶联受体所介导的信号转导途径和酶联受体信号传导途径，在信号转导中发挥的重要的作用。

关键词：G蛋白，信号转导，G蛋白偶联受体G蛋白的种类和基本结构：G蛋白是一类能与鸟嘌呤核苷酸结合、具有GTP酶(GTPase)活性的蛋白。

G蛋白位于质膜胞质侧，是一个超级家族，包括异源三聚体G蛋白(heterotrimeric G protein ) 或称大G蛋白和小G蛋白( Small G protein)。

异源三聚G蛋白( heterotrmieric GTP binding protein )，由α，β，γ三个亚基组成。

它变动于它的GDP形式(对环化酶无活性)及它的GTP 形式(有活性) 之间。

根据不同的a亚基的功能特性可将大G蛋白分为四类：(1) Gs：其活性能被霍乱毒素抑制；(2) Gi：对腺苷酸环化酶有抑制效应；(3) Gq：百日咳毒素和霍乱毒素不能调节其活性；(4) G12：活化需通过血栓素和凝酶素的介导。

目前已经确定了23种Gα，5种Gβ，10种Gγ，这样体内就有上千种G蛋白三聚体组合的可能性，这无疑增加了信号转导的可变性和灵活性。

小分子G蛋白，它们的激活不是直接通过与激动型的G蛋白偶联受体相互作用而调节其活性，而是通过鸟嘌呤核苷交换因子（GEF）来控制这类小分子G蛋白的GTP交换，由GEF催化这类小分子单聚体G蛋白的无活性GDP结合状态向有活性的GTP结合状态转换。

G蛋白在信号转导中的作用摘要：G蛋白是一种特殊的调节蛋白，它们都具有GTP结合位点，且活性受GTP的调节。

G蛋白以其特定的方式偶联许多膜受体及其效应器，其中包括腺苷酸环化酶，cGMP磷酸二酯酶（PDE），离子通道以及磷脂肌醇特异的磷脂酶C（PLC）等，是跨膜信息传递机制中的一个关键因素。

G蛋白也称GTP酶开关蛋白，属于GTP酶超大家族中的特殊亚型，可通过结合或水解GTP进行活性控制，是一类广泛分布在细胞中，并在许多生物学过程中执行重要功能的一类蛋白。

G蛋白介导的信号转导系统是细胞中最常见的信号传递方式，G蛋白参与了G蛋白偶联受体所介导的信号转导途径和酶联受体信号传导途径，在信号转导中发挥的重要的作用。

关键词：G蛋白，信号转导，G蛋白偶联受体G蛋白的种类和基本结构：G蛋白是一类能与鸟嘌呤核苷酸结合、具有GTP酶(GTPase)活性的蛋白。

G蛋白位于质膜胞质侧，是一个超级家族，包括异源三聚体G蛋白(heterotrimeric G protein ) 或称大G蛋白和小G蛋白( Small G protein)。

异源三聚G蛋白( heterotrmieric GTP binding protein )，由α，β，γ三个亚基组成。

它变动于它的GDP形式(对环化酶无活性)及它的GTP 形式(有活性) 之间。

根据不同的a亚基的功能特性可将大G蛋白分为四类：(1) Gs：其活性能被霍乱毒素抑制；(2) Gi：对腺苷酸环化酶有抑制效应；(3) Gq：百日咳毒素和霍乱毒素不能调节其活性；(4) G12：活化需通过血栓素和凝酶素的介导。

目前已经确定了23种Gα，5种Gβ，10种Gγ，这样体内就有上千种G蛋白三聚体组合的可能性，这无疑增加了信号转导的可变性和灵活性。

小分子G蛋白，它们的激活不是直接通过与激动型的G蛋白偶联受体相互作用而调节其活性，而是通过鸟嘌呤核苷交换因子（GEF）来控制这类小分子G蛋白的GTP交换，由GEF催化这类小分子单聚体G蛋白的无活性GDP结合状态向有活性的GTP结合状态转换。

名词解释1．牵涉痛：内脏疾病引起同一神经节段支配的体表皮肤疼痛或痛觉过敏。

2．超敏反应：某些抗原或半抗原物质再次进入致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。

过去曾称为变态反应或过敏反应。

3．脑死亡：是整体死亡的标志，即全脑功能的永久性消失。

也是医学上对死亡的一个新概念。

4．肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生索D代谢障碍．继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病。

幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。

5．首关效应：又称首关消除或第一关卡效应。

某些药物在通过肠黏膜及肝脏时经受灭活代谢，使其进人体循环的药量减少的过程。

1．膀胱三角：在膀胱底的内面，两侧输尿管口及尿道内口三者连线之间的区域。

2．内环境：即细胞生活的细胞外液。

3．阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)量的差值。

4．人工被动免疫：是用人工方法将含有特异性抗体的免疫血清或淋巴因子等免疫物质接种于人体内，使之获得免疫力的方法。

5．药物的生物利用度：是指药物经过肝脏首关消除过程后进人体循环的相对量和速度：1．突触：神经元间相互接触并发生功能联系、传递信息的特殊结构。

2．生理盲点：视网膜的视盘(靠鼻侧)无感光细胞，不能感觉光的刺激，故有颞侧局限性视野缺陷。

? 3．人工自动免疫：是将菌苗、疫苗或类毒素等物质接种于人体内，刺激机体产生特异性免疫反应，从而获得免疫力的方法。

4．肝性脑病：是继发于严重肝病的神经精神综合征。

5．药物半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间，用tl／2表示。

1．神经核：在中枢神经系统内，除皮质外，形态和功能相似的神经元胞体聚集成团的结构。

2．肺活量：是指人在最大深吸气后，再做一次最大的深呼气时所能呼出的最大气量。

3．肾源性尿崩症：是指中枢释放抗利尿激素正常，而肾小管对抗利尿激素缺乏反应所导致的多尿。

4．反常性酸性尿：代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHCO3重吸收减少，患者的尿液呈碱性。

细胞⽣物学简答题1.简述G蛋⽩偶联受体所介导的信号通路的异同G蛋⽩偶联受体所介导信号通路分为三类：①激活离⼦通道；②激活或抑制腺苷酸环化酶，以cAMP 为第⼆信使；③激活磷脂酶C ，以IP3 和DAG 作为双信使激活离⼦通道：当受体与配体结合被激活后，通过偶联G蛋⽩的分⼦开关作⽤，调控跨膜离⼦通道的开启和关闭，进⽽调节靶细胞的活性。

激活或抑制腺苷酸环化酸的cAMP信号通路：细胞外信号（激素，第⼀信使）与相应G蛋⽩偶联的受体结合，导致细胞内第⼆信使cAMP的⽔平变化⽽引起细胞反应的信号通路。

腺苷环化酶调节胞内cAMP的⽔平，cAMP 被环腺苷酸磷酸⼆酯酶降解清除。

cAMP信号通路主要是通过活化cAMP依赖性蛋⽩激酶A (PKA) ，激活靶酶开启基因表达，从⽽表现出不同的效应。

蛋⽩激酶A 由2个催化亚基和2个调节亚基组成，cAMP的结合可改变调节亚基的构象，释放催化亚基产⽣活性。

蛋⽩激酶A被激活后，⼀⽅⾯通过对底物蛋⽩的磷酸化，引起细胞对胞外信号的快速反应；另⼀⽅⾯，其催化亚基可进⼊细胞核，磷酸化cAMP应答元件结合蛋⽩(CREB) 的丝氨酸残基。

磷酸化的CREB蛋⽩被激活，它作为基因转录的调节蛋⽩识别并结合到靶细胞的cAMP应答元件(CRE) 启动靶基因的转录，引起细胞缓慢的应答反应。

cAMP信号通路中的缓慢反应过程：激素→G-蛋⽩偶联受体→G-蛋⽩→腺苷酸环化酶→ cAMP→ cAMP依赖的蛋⽩激酶A→基因调控蛋⽩→基因转录。

cAMP是由腺苷酸环化酶 (adenylyl cyclase，AC) 催化合成的，腺苷酸环化酶为跨膜12次的糖蛋⽩，在Mg2+或Mn2+存在下能催化ATP⽣成cAMP；细胞内的环腺苷酸磷酸⼆酯酶 (PDE) 可降解cAMP⽣成5’-AMP，导致细胞内cAMP⽔平下降。

因此，细胞内cAMP的浓度受控于腺苷酸环化酶和PDE的共同作⽤）。

cAMP信号调控系统由质膜上的5种成分组成：刺激型激素受体(Rs)、抑制型激素受体(Ri)、刺激型G蛋⽩(Gs)、抑制型G蛋⽩(Gi)、腺苷酸环化酶(E)。

G蛋白介导的信号通路是细胞内信号转导的重要方式之一，它涉及到多种生物过程，包括神经递质的释放、激素的响应、细胞增殖和分化等。

G蛋白，全称GTP结合蛋白，是一种位于细胞膜上的特殊蛋白质，它在信号转导过程中起到关键的作用。

G蛋白介导的信号通路的基本过程如下：首先，信号分子（如神经递质或激素）与细胞表面的受体结合，激活受体。

然后，激活的受体会改变其构象，使其能够与G蛋白相互作用。

接着，G蛋白被激活，它会从GDP（三磷酸鸟苷二磷酸）转变为GTP（三磷酸鸟苷三磷酸）。

最后，GTP结合的G蛋白会进一步激活下游的信号分子，如酶或离子通道，从而引发一系列的生物反应。

G蛋白介导的信号通路具有以下特点：
1. 高效性：G蛋白可以同时激活多个下游信号分子，这使得信号转导过程非常迅速和高效。

2. 特异性：每种G蛋白都有其特定的下游信号分子，这使得信号转导过程具有很高的特异性。

3. 可逆性：G蛋白在信号转导过程中可以被迅速地重置，这使得信号转导过程可以进行多次循环。

4. 多样性：G蛋白介导的信号通路可以参与多种生物过程，包括神经递质的释放、激素的响应、细胞增殖和分化等。

然而，G蛋白介导的信号通路也存在一些问题。

例如，由于G蛋白的活性状态可以通过GTP 和GDP的互变来调节，因此，如果这个过程出现问题，就可能导致信号转导的异常。

此外，一些疾病（如癌症和神经退行性疾病）也被发现与G蛋白介导的信号通路有关。

总的来说，G蛋白介导的信号通路是细胞内信号转导的重要方式之一，它对生物体的正常功能至关重要。

然而，这个复杂的信号通路也存在着一些问题和挑战，需要我们进一步的研究和理解。

56·中国CT和MRI杂志　2023年07月 第21卷 第07期 总第165期【第一作者】赵文云，女，主治医师，主要研究方向：放射CT诊断。

E-mail：****************【通讯作者】赵文云Characteristic Copyright ©博看网. All Rights Reserved.CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, JUL. 2023, Vol.21, No.07 Total No.165轻微屏气，检查过程中尽量控制呼吸幅度，避免呼吸幅度起伏过大。

扫描范围为肺尖至双肾上极。

根据患者肺结节的位置和数量进一步确定增强扫描区域，保证患者所有结节均包含在扫描范围内。

扫描纵隔窗宽400 HU、窗位40 HU。

感兴趣区选择孤立性肺结节中心层面，测量层面为感兴趣区的上下层。

每一层中需要选择的感兴趣区数量为3，扫描过程中应当尽量避免大血管、脂肪、钙化、坏死组织等页数部位，避免对检查结果造成影响。

区域大约直径是测量层的半径，在上述多个序列进行重复扫描时，选择区域尽量一致。

感兴趣区域的选择由同一影像工作人员负责。

1.3 观察指标 各序列 CT 值、强化方式(无强化、均匀强化、不均匀强化、周围强化)、强化净增值、强化率。

1.4 统计学方法 本研究的数据分析采用SPSS 19.0软件进行，对其中的计量资料用(χ-±s)表示，多组间进行方差分析比较，两组间进行成组 t检验；计数资料用例或%表示，采用χ2检验比较。

统计结果以P<0.05视为差异有统计学意义。

2 结 果2.1 不同病理类型肺癌孤立性肺结节 CT 值变化 不同病理类型肺癌的孤立性肺结节的CT值差异不显著(P>0.05)。

见表 1。

2.2 不同病理类型肺癌孤立性肺结节强化方式比较不同病理类型肺癌孤立性肺结节强化方式比较，差异具有统计学意义(P=0.000)；其中腺癌孤立性肺结节主要表现为均匀强化 (所占比例为77.53% ) ，而鳞癌孤立性肺结节主要表现为不均匀强化 ( 所占比例为 67.74% ) ，小细胞癌孤立性肺结节强化表现不明显。

肿瘤治疗的新思路：抗血管生成与肿瘤血管正常化南通大学附属医院消化内科毛振彪肿瘤的生长有两个明显不同的阶段，即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增殖阶段，血管生成使肿瘤能够获得足够的营养物质，是促成上述转变的关键环节。

如果没有血管生成，原发肿瘤的生长不会超过 1~2 mm3。

肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗失败的主要原因，而在肿瘤发生侵袭转移的多步骤过程中，血管生成均发挥着重要作用。

与传统的抗癌治疗相比，抗血管生成治疗具有许多优点：（1）正常成年人的血管形成基本停止，内皮细胞常处于不分裂状态，只有在妊娠、月经周期、炎症、外伤和肿瘤等特殊情况，血管形成才被启动，因此，抗血管生成治疗对正常内皮细胞影响不大，具有良好的特异性；（2）血管内皮细胞暴露在血液中，药物能够直接发挥作用，无需渗透 Endostatin，所用药物剂量小、疗效高；（3）血管内皮细胞基因表达相对稳定，不易产生耐药；（4）作用具有放大效应，因为一个内皮细胞支持 50~100个肿瘤细胞生长。

一、抗肿瘤血管生成治疗的发展历史1907年，Goldman发现血管围绕着肿瘤生长，提出肿瘤的生长依赖邻近的毛细血管。

1968年，有学者提出肿瘤能产生弥散性血管生成物质促进新血管的生成。

1971年，Folkman首次提出肿瘤生长和转移是血管依赖性的，阻断肿瘤血管生成是遏止肿瘤生长的有效策略。

1987年，Folkman和他的同事从肿瘤细胞中分离出第一个血管生成因子即成纤维细胞生长因子。

这激起了科学家对促血管生成因子（pro-angiogenesis factor）与血管生成抑制因子（anti-angiogenesis factor）的积极探索。

贝伐单抗（Avastin）于2004年2月获美国FDA批准用于临床。

2005年9月重组人血管内皮抑素（恩度）得到SFDA的批准。

自此，抗血管生成治疗的理论由实验室走入临床。

二、肿瘤血管生成的调控Folkman 曾提出在肿瘤发生和发展过程中的存在"血管生成开关机制"，揭示了肿瘤微血管形成的分子机制。

生物化学问答题（1）试举例比较蛋白质、核酸各自结构与其功能的相互关系。

血红蛋白由4个亚基（多肽链）组成，每个亚基都有一个血红素基。

血红蛋白以两种可以相互转化的构象态存在，称T（紧张态）和（R松弛）态。

T态是通过几个盐桥稳定的，无氧结合时达到最稳定。

氧的结合促进T态转变为R态。

氧与血红蛋白的结合是别构结合行为的一个典型例证。

T态和R态之间的构象变化是由亚基—亚基相互作用所介导的，它导致血红蛋白出现别构现象。

Hb呈现出3种别构效应。

第一，血红蛋白的氧结合曲线是S形的，这意味着氧的结合是协同性的。

氧与一个血红素结合有助于氧与同一分子中的其他血红素结合。

第二，H+和CO2促进O2从血红蛋白中释放，这是生理上的一个重要效应，它提高O2在代谢活跃的组织如肌肉中的释放。

相反地，O2促进H+和CO2在肺泡毛细血管中的释放。

H+、CO2和O2的结合之间的别构联系称为Bohr效应。

第三，血红蛋白对O2的亲和力还受2、3-二磷酸甘油酸（DPG）调节，DPG是一个负电荷密度很高的小分子。

BPG能与去氧血红蛋白结合，但不能与氧合血红蛋白结合。

因此，BPG 是降低血红蛋白对氧的亲和力的。

氧的S形曲线结合，波尔效应以及DPG效应物的调节使得血红蛋白的输氧能力达到最高效应。

同时由于能在较窄的氧分压范围内完成输氧功能，因此使肌体的氧水平不致有很大的起伏。

此外血红蛋白使肌体内的pH也维持在一个较稳定的水平。

血红蛋白的别构效应充分地反映了它的生物学适应性、结构与功能的高度统一性。

（2）试述G蛋白信号转导系统的作用机理G 蛋白即GTP结合蛋白，亦称核苷酸调节蛋白（N蛋白），是一种与膜受体偶联的异三聚体结合蛋白，其具有与GTP结合并催化GTP水解成GDP的能力，由α、β、γ三个亚基组成，充当细胞膜上受体和靶酶之间的信号传递体。

另外还发现一种分子量较小的“小G 蛋白（small GTP-blinding protein）”，其特点是它们都是单体，存在于不同的细胞部位，在细胞信号传递中也扮演着重要角色。

•细胞生物学名词解释1。

原生质•生活细胞中所有的生活物质, 包括细胞核和细胞质。

2。

细胞生物学•细胞生物学是以细胞为研究对象，从细胞的整体水平、亚显微水平、分子水平等三个层次，以动态的观点,研究细胞和细胞器的结构和功能、细胞的生活史和各种生命活动规律的学科.细胞生物学是现代生命科学的前沿分支学科之一，主要是从细胞的不同结构层次来研究细胞的生命活动的基本规律。

从生命结构层次看，细胞生物学位于分子生物学与发育生物学之间，同它们相互衔接，互相渗透。

3. 细胞学说•细胞学说是1838~1839年间由德国的植物学家施莱登和动物学家施旺所提出，直到1858年才较完善。

它是关于生物有机体组成的学说，主要内容有：①细胞是有机体，一切动植物都是由单细胞发育而来，即生物是由细胞和细胞的产物所组成；②所有细胞在结构和组成上基本相似;③新细胞是由已存在的细胞分裂而来；④生物的疾病是因为其细胞机能失常。

4。

支原体又称霉形体，是最简单的原核细胞，支原体的大小介于细菌与病毒之间，直径为0.1～0。

3 um,约为细菌的十分之一，能够通过滤菌器。

支原体形态多变,有圆形、丝状或梨形，光镜下难以看清其结构.支原体具有细胞膜，但没有细胞壁.它有一环状双螺旋DNA，没有类似细菌的核区（拟核)，能指导合成700多种蛋白质.支原体细胞中惟一可见的细胞器是核糖体，每个细胞中约有800～1500个。

支原体可以在培养基上培养,也能在寄主细胞中繁殖。

支原体没有鞭毛，无活动能力，可以通过分裂法繁殖，也有进行出芽增殖的。

5. 古细菌•一类特殊细菌，在系统发育上既不属真核生物，也不属原核生物。

它们具有原核生物的某些特征(如无细胞核及细胞器)，也有真核生物的特征(如以甲硫氨酸起始蛋白质的合成,核糖体对氯霉素不敏感),还具有它们独有的一些特征（如细胞壁的组成，膜脂质的类型）。

因之有人认为古细菌代表由一共同祖先传来的第三界生物(古细菌，原核生物，真核生物)。

它们包括酸性嗜热菌,极端嗜盐菌及甲烷微生物。

rgs5在非小细胞肺癌中的转录水平及其临床病理意义黄桂春;张有为;陈龙邦【期刊名称】《癌症进展》【年(卷),期】2009(007)005【摘要】目的研究G蛋白信号通路调节蛋白5基因(rgs5)在非小细胞肺癌中的转录水平及其与病人临床病理参数之间的关系.方法收集2007年9月～2008年9月49例肺部占位手术切除标本,RT-PCR分析比较病灶组织及病灶旁组织rgs5的mRNA水平,并用X2检验及单因素相关分析分析病人临床病理参数与rgs5转录水平的关系.结果所有病例中,共有45%的病例(22/49)病灶组织中的rgs5 mRNA水平高于病灶旁组织,其中良性组织和恶性组织高表达率分别为38%(5/13)和47%(17/36).良性与恶性组织中rgs5 mRNA的转录水平没有统计学差异(P=0.436).相关分析提示,肺癌组织中rgs5转录水平与肿瘤的淋巴结转移存在负相关关系(Spearman相关系数=-0.433,P=0.008),而与其他临床病例参数相关关系不明确.结论 rgs5高转录水平与肿瘤的淋巴结转移呈负相关,提示rgs5在调节肿瘤转移方面有一定的作用.【总页数】4页(P486-489)【作者】黄桂春;张有为;陈龙邦【作者单位】南京大学医学院临床学院,南京军区南京总医院肿瘤内科,南京,210002;南京大学医学院临床学院,南京军区南京总医院肿瘤内科,南京,210002;南京大学医学院临床学院,南京军区南京总医院肿瘤内科,南京,210002【正文语种】中文【中图分类】R655.3【相关文献】1.线粒体转录因子A在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理因素的关系 [J], 栾岚;韩斌;白阳;滕猛;王翠芳;徐洪涛;王恩华2.非小细胞肺癌组织中angiostatin与VEGF mRNA的转录表达及临床病理意义[J], 高英;郝利铭;张玲;王睿;田大力3.非小细胞肺癌中人线粒体转录终止因子3蛋白的表达及临床病理学意义 [J], 自加吉;杨勇琴;孙美涛;梅雯;张晓娟;熊伟4.甲状腺转录因子1、细胞角蛋白7及抑癌基因p53在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理的关系 [J], 王红莉;曲延刚;李虹5.非小细胞肺癌患者血清雌激素水平与肺癌组织中雌激素受体表达及其临床病理意义 [J], 刘政宏;晏淼;张蕾;杨成喜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

5'gpc 位点基因
5' GPC（5'端G蛋白耦联受体）位点是指在DNA或RNA序列中的一个特定位置，通常用来描述基因组中基因的位置。

在基因组学中，5'端指的是基因或DNA序列的起始端，而GPC则代表G蛋白耦联受体。

G蛋白耦联受体是一类重要的跨膜受体，它们在细胞膜上具有特定的功能，并能与G蛋白相互作用，从而传导信号。

基因是生物体遗传信息的基本单位，它位于染色体上并编码特定的蛋白质或RNA分子。

5' GPC位点在基因组中的定位对于研究基因的调控、表达和功能具有重要意义。

通过对这些位点的研究，科学家可以了解基因是如何被调控和表达的，从而更好地理解生物体的遗传特征和生物学功能。

从分子生物学角度来看，5' GPC位点通常是基因转录起始点的上游区域，这意味着它在调控基因转录和启动的过程中起着重要作用。

研究人员可以通过对这些位点的分析来揭示基因的调控机制，以及与疾病相关的基因变异。

另外，从生物信息学的角度来看，对5' GPC位点的研究也有助于理解基因组序列的结构和功能。

通过对这些位点进行序列比对和
功能预测，科学家可以更好地理解基因组的演化和多样性。

总的来说，5' GPC位点在基因组学和分子生物学研究中扮演着重要角色，它们的研究有助于揭示基因的调控机制、功能以及与疾病相关的遗传变异，对于我们理解生命的奥秘和疾病的发生具有重要意义。

细胞通讯名词解释1. 细胞通讯(cell communication)细胞通讯是指在多细胞生物的细胞社会中，细胞间或细胞内通过高度精确和高效地发送与接收信息的通讯机制，并通过放大引起快速的细胞生理反应，或者引起基因活动，尔后发生一系列的细胞生理活动来协调各组织活动，使之成为生命的统一整体对多变的外界环境作出综合反应。

多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会，而且是一个开放的社会，这个社会中的单个细胞间必须协调它们的行为，为此，细胞建立通讯联络是必需的。

如生物体的生长发育、分化、各种组织器官的形成、组织的维持以及它们各种生理活动的协调，都需要有高度精确和高效的细胞间和细胞内的通讯机制。

2. 信号传导(cell signalling)是细胞通讯的基本概念，强调信号的产生、分泌与传送，即信号分子从合成的细胞中释放出来，然后进行传递。

3. 信号转导(signal transduction)是细胞通讯的基本概念，强调信号的接收与接收后信号转换的方式(途径)和结果，包括配体与受体结合、第二信使的产生及其后的级联反应等，即信号的识别、转移与转换。

4. 信号分子(signaling molecules)信号分子是指生物体内的某些化学分子，既非营养物，又非能源物质和结构物质，而且也不是酶，它们主要是用来在细胞间和细胞内传递信息，如激素、神经递质、生长因子等统称为信号分子，它们的惟一功能是同细胞受体结合，传递细胞信息。

多细胞生物中有几百种不同的信号分子在细胞间传递信息，这些信号分子中有蛋白质、多肽、氨基酸衍生物、核苷酸、胆固醇、脂肪酸衍生物以及可溶解的气体分子等。

根据信号分子的溶解性分为水溶性信息(water-soluble messengers)和脂溶性信息(lipid-soluble messengers)，前者作用于细胞表面受体，后者要穿过细胞质膜作用于胞质溶胶或细胞核中的受体。

其实，信号分子本身并不直接作为信息，它的基本功能只是提供一个正确的构型及与受体结合的能力，就像钥匙与锁一样，信号分子相当于钥匙，因为只要有正确的形状和缺齿就可以插进锁中并将锁打开。

血管正常化与肿瘤免疫治疗曾俊莉;袁冬梅;刘红兵;宋勇【摘要】免疫治疗是一种颇有前景的抗肿瘤策略。

然而，肿瘤中的免疫抑制微环境阻碍了免疫治疗的发展。

异常肿瘤血管造成的缺氧，使免疫细胞趋向免疫抑制。

并且异常血管通过分泌生长因子及细胞因子，改变免疫细胞的增殖、分化及功能，最终形成免疫抑制的微环境。

因此，有效的利用血管生成及肿瘤免疫之间的相互作用，适当的抑制血管形成，促进肿瘤血管正常化，可以改变肿瘤的免疫抑制微环境，成为改善免疫治疗的新策略。

现就血管正常化与肿瘤免疫的关系，及二者的联合治疗进行综述。

%Immunotherapies, as a promising anticancer therapy stratrgy, has been paid more and more attentions. However, the abnormal tumor vasculature creates a hypoxic microenvironment that make immune cells toward immune sup-pression. hTe immunosuppressive microenvironment seems to impede the development of immunotherapies. Hence, normal-ization tumor vascular by anti-angiogenesis properly could improve the immunosuppressive miroenvironment. Consequently, the effcacy of the immunotherapies was enhanced. Here, we discuss the effects of vascular normalizing on tumor immunity and propose a potentially strategy to re-engineer the tumor-immune microenvironment and improve cancer immunotherapy.【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】4页(P273-276)【关键词】异常血管形成;免疫抑制微环境;血管正常化;抗肿瘤免疫【作者】曾俊莉;袁冬梅;刘红兵;宋勇【作者单位】510515 广州，南方医科大学研究生院; 210002 南京，南方医科大学研究生院，南京军区南京总院呼吸内科;210002 南京，南方医科大学研究生院，南京军区南京总院呼吸内科;;210002 南京，南方医科大学研究生院，南京军区南京总院呼吸内科【正文语种】中文血管生成是肿瘤生长的一个重要过程，在正常组织中，促血管生成及抗血管生成处于平衡状态，但是在肿瘤中，这种平衡被打破。