药理学重点(表格整理)(2020年整理).pdf

精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！2020最新药理学知识点归纳总结１亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。

药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。

药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。

治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗：用药目的在于改善症状。

药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

２3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。

最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。

治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。

药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。

2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。

3.药动学：研究机体对药物的处置。

包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。

第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。

（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。

（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。

常见于过敏体质患者。

如青霉素过敏性休克。

（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。

（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。

后遗效应长短不一。

短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。

（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。

如广谱抗生素。

（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。

如镇静催眠药和镇痛药。

（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。

如蚕豆病。

2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。

效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。

3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。

药物剂量越小，药价的效价越大。

4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。

这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。

治疗指数越大，药物安全性越高。

两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。

传出神经系统传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。

胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。

去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞N m受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌N m受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，抑制NA 释放β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压代表药药理作用临床应用禁忌症及不良反应引申药物M胆碱受体激动剂毛果芸香碱缩瞳、降眼压、调痉挛青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）滴眼时应压迫眼内眦；剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。

可用阿托品对抗腺体分泌增加抗胆碱脂酶药新斯的明抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌）治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留禁忌症：机械性肠梗阻、尿路阻塞等毒扁豆碱缩瞳、降眼压（较毛强、持久）青光眼滴眼时应压迫眼内眦，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可导致呼吸肌麻痹抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体M胆碱受体阻断药阿托品扩瞳、升眼压、调麻痹虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。

药理学重点(表格整理)受体类别抗胆碱酯酶药包括新斯的明、毒扁豆碱和卡巴胆碱，作用于M和N受体。

它们的药理作用包括缩瞳、降低眼内压、加强胃肠道张力和兴奋骨骼肌神经肌肉接头。

临床应用包括治疗青光眼、解毒、重症肌无力、腹气胀、尿潴留和阿尔茨海默病。

不良反应包括有机磷酸中毒，可通过停药和使用阿托品和胆碱酯酶复活药解救。

胆碱受体激动药作用于M受体，包括心血管作用和胃肠道平滑肌兴奋，可以改善微循环和抗休克。

阿托品是一种M受体阻断药，可以扩瞳、升高眼内压、调节麻痹和解除平滑肌痉挛。

琥珀胆碱则具有肌松作用，从颈部开始，可以增强心肌收缩力、心率加快、传导加强、心输出量增加，同时可导致血压升高或降低。

肾上腺素受体激动药包括去甲肾上腺素和肾上腺素，作用于a和B受体。

它们的临床应用包括治疗支气管哮喘、心脏骤停、感染性休克和过敏性休克等。

不良反应包括心律失常、高血压、心肌梗死和充血性心力衰竭等。

酚妥拉明是一种a受体激动药，可导致低血压、腹泻、呕吐等不良反应。

心血管反应和支气管哮喘可以使用阻断药，如B受体普萘洛尔和拉贝洛尔来治疗高血压和心绞痛等症状。

然而，这些药物可能会导致眩晕、乏力和恶心等不良反应。

苯二氮卓类、巴比妥类和抗癫痫药物可以用于治疗中枢神经退行性疾病、帕金森病和阿尔茨海默病等神经系统疾病。

抗精神病药物、抗抑郁药物和抗躁狂症药物也可以用于治疗精神疾病。

药物如苯巴比妥、苯妥英钠和地西泮等具有镇定催眠、抗惊厥和抗焦虑作用。

然而，它们对中枢神经系统有普遍抑制作用，大剂量使用可能会导致呼吸中枢麻痹致死。

拉贝洛尔可以阻断a和M受体，对内分泌系统有影响，而普罗布考可以抑制纳的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能。

碳酸锂和阿伐他汀等药物可以用于治疗动脉粥样硬化和调节血脂。

临床上，这些药物可以用于治疗各种疾病，如头痛、牙痛、肌肉痛、痛经、解热镇痛、抗风湿感冒发热等。

利尿药物如呋塞米、氢氯噻嗪和螺内酯可以用于治疗水肿、高血压和尿崩症等症状。

第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药：N胆碱受体激动药--烟碱（兴奋N M胆碱受体）第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（AChE ）复活药代表药:2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。

眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。

治疗青光眼。

调节痉挛。

3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。

4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。

ACHES活药代表药:1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）第八章胆碱受体阻断药（I）M胆碱受体阻断药代表药:3.山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。

对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。

主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。

第十章肾上腺素受体激动药a肾上腺素受体激动药代表药：2.收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。

可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。

a、B肾上腺素受体激动药代表药:B 肾上腺素受体激动药代表药:2.多巴酚丁胺： 主要激动1受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。

第十一章肾上腺素受体阻断药a 肾上腺素受体阻断药1.非选择性a 受体阻断药 分类彳.选择性a1受体阻断药: 3. 选择性a2受体阻断药:.短效类: 长效药: 哌唑嗪育亨宾 酚妥拉明/妥拉唑林酚苄明B肾上腺素受体阻断药:：■> B肾上腺素受体阻断药代表药：拉贝洛尔第十五章镇静催眠药1、苯二氮卓类：如地西泮（安定）、氟西泮（氟安定）分类<2、巴比妥类：如苯巴比妥、戊巴比妥3、非苯二氮卓类：如水合氯醛、甲丙氨酯二.药理作用和临床用途： 1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。

过量中毒可致死。

三•非苯二氮卓类：1. 水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。

2. 丁螺环酮： 3•唑吡坦:第十五章抗癫痫药和抗惊厥药癫痫：是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向 周围扩散。

名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。

药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。

2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。

3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。

4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。

5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。

6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。

7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。

8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。

9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。

10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。

11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。

12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。

13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。

14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。

15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。

16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。

17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。

18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。

19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。

20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。

21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。

22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。

23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。

药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学１药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药２一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

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药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。

药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。

治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗：用药目的在于改善症状。

药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。

最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

１效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。

治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握）（1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。

（2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。

药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。

药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。

（3）、药理学科的任务：◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。

◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。

◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。

（4）药物：◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。

◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。

◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。

药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。

（5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。

它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。

临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。

2、新药药理学二、药效学1、药物的作用（熟练掌握）（1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。

产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。

药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

１第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱２二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。