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浅谈中药在缺血性脑卒中治疗研究进展摘要】缺血性脑卒中是一组突然起病，以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病，又称中风或脑血管意外，该病具有高发病率、高病死率、高致残率、高复发率等特点，。
研究发现超早期溶栓治疗是本病治疗的关键，中药在治疗溶栓方面取得很大的进展，为缺血性脑卒中药物治疗研究提供新思路。
【关键词】缺血性脑卒中；中药；研究进展【中图分类号】R28 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）09-0093-02缺血性脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，本病严重者会出现全脑功能缺失的症状，若不在极短时间内恢复正常的脑供血，缺血的脑组织就会死亡，即脑梗死形成。
目前，缺血性脑卒中药物治疗主要有：溶栓、抗血小板聚集、抗凝及降纤，神经细胞保护剂等。
医学研究表明，超早期溶栓治疗是本病治疗的关键，中医认为，溶栓应从平肝熄风、活血化瘀、豁痰开窍入手，本文将重点阐述中药在治疗脑卒中临床研究进展。
1.单味中药1.1 三七三七中提取物中三七总皂苷具有活血化瘀，抑制血小板聚集、改善微循环和降低血黏度的功效。
刘川等[1]研究发现三七三醇皂苷具有降低血液粘度、扩血管作用，其主要活性成分人参皂苷Rg1能增强纤维系统活性、促进血管内皮一氧化氮的释放，从而起到抗血栓作用。
1.2 刺五加刺五加是五加科五加属植物，有补肝肾、壮筋骨、益气活血等功效。
药理研究证明刺五加所含异嗪皮啶、丁香苷等有扩血管、增加心脑血流量，改善血液循环。
赵岩[2]用刺五加注射液治疗脑血栓，86例患者经治疗后，基本痊愈25例，占58.14%，显效12例，占27.91%。
1.3 银杏叶银杏叶提取物所含黄酮苷和银杏内酯、白果内酯能减轻缺血后的脑水肿，减轻炎症，防止溶血，还可改善脑梗死后的神经功能。
王会改[3]在常规治疗脑梗死患者基础上采用银杏叶滴丸辅助治疗，明显降低患者血浆比粘度、纤维蛋白原和红细胞压积。
1.4 川芎川芎主要成分有挥发油、川芎内酯、阿魏酸、川芎嗪、氨基酸、大黄酚、维生素A、叶酸等。
中药及其提取物对脑缺血保护作用的实验研究进展作者：尚远宏，徐晓玉来源：《中国中药杂志》2013年第08期[摘要]：综述了近10年来中药及其提取物对脑缺血保护作用的实验研究。
将已报道的中药按其来源分为植物药、动物药和矿物药共3大类，分别列举了其有效成分或提取物、及其制剂治疗脑缺血的现状。
[关键词]：中药；提取物；脑缺血；脑缺血保护作用；研究现状[稿件编号] 20120730006[基金项目] 重庆市科技攻关项目（CSTC，2010AC5011）[通信作者] *徐晓玉，教授，博士生导师，Tel：（023）68250765，E-mail：****************脑缺血是由于脑血流供应障碍引起缺血和缺氧而导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化的疾病[1]。
缺血性脑血管病具有发病率、致残率和致死率均高的特点，给社会、政府和家庭带来了巨大的负担，因而一直受到广大基础和临床工作者的重视。
中药治疗缺血性脑血管病历史悠久，积累了丰富的理论知识和治疗经验；并且随着研究方法和实验技术的发展，其对缺血性脑血管疾病治疗的机制研究也不断深化。
本研究按中药的来源不同，分为植物药、动物药和矿物药，并分别列举其有效成分或提取物、及其制剂的治疗缺血性脑损伤的实验研究现状。
1 脑缺血的病理生理机制脑缺血是一种严重的神经系统疾病，具有复杂的病理生理机制，主要涉及兴奋性神经毒性、酸中毒、炎症反应、氧化和硝化应激、围梗死去极化、细胞凋亡等方面。
中药保护缺血性脑损伤多通过降低兴奋性神经递质和酸的毒性作用、抑制脂质过氧化和硝化反应、减轻炎症反应和抑制细胞凋亡等途径来实现，具有多靶点、多层次、多环节的脑保护作用。
2 各类中药及其提取物对脑缺血保护作用的研究现状2.1 植物药2.1.1 银杏叶为银杏科植物银杏Ginkgo biloba L.的干燥叶。
用于研究和治疗脑缺血性疾病的银杏叶主要活性成分为黄酮苷类和萜烯内酯类。
Yang等[2]研究银杏内酯B对大鼠的大脑中动脉闭塞的纹状体细胞外氨基酸的影响。
f中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用的实验研究进展柏江锋关键词：中医药疗法；脑缺血再灌注损伤；防治；实验进展doi ：10．3969/j．issn．1003-8914．2013．01．116文章编号：1003-8914（2013）-01-0217-03作者单位：陕西榆林市中医医院（榆林71900）脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制，抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗塞的有效措施，许多中药对脑缺血再灌注损伤有保护作用，主要表现为改善脑血流量（CBF ）及病理损伤、减轻兴奋性氨基酸的神经毒、清除自由基、减轻钙超载、影响血小板与血栓形成、影响基因表达与凋亡调控等诸方面，现综述如下。
1中药对脑缺血再灌注损伤的防治1.1改善脑血流量杨氏［1］等试验表明莲心碱对MCAO 再灌注模型大鼠各切变率下的ηb 有明显降低作用，提示莲心碱通过降低血液黏度而改善脑缺血再灌注组织损伤。
侯氏［2］等研究发现银杏叶提取物联合依达拉奉能改善气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠气虚血瘀症状和神经功能障碍，改善脑组织病理形态，降低血液中WBC 、GR 、PLT 、PCT 、RBC 、HGB 和HCT ，加快ESR ，共同发挥减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应、防止血栓形成等脑保护作用。
1.2降低钙超载与兴奋性氨基酸的神经毒作用张氏［3］等通过观察缺血后2h 组梗死侧皮层及纹状体Ca 2+荧光强度均开始升高，并随缺血时间的延长而进一步增强（P ＜0.001）；假手术组皮层与纹状体Ca 2+荧光强度无明显差异，而缺血后梗塞侧纹状体的Ca 2+荧光强度明显高于皮层，与模型对照组各对应时间点相比，模型干预组2h 组、12h 组大鼠脑皮层和纹状体Ca 2+荧光强度均明显下降，差异显著（P ＜0.05），24h 组Ca2+荧光强度虽有所下降，但尚无统计学意义，提示葛根素可能是通过减轻钙超载从而挽救半暗带，减小脑梗死体积，发挥神经保护作用的；12h 可能为葛根素治疗缺血性脑损伤的时间窗。
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展脑梗死是神经系统常见的多发病疾病之一，具有病死率、致残率高的特点，严重威胁患者的生命安全。
目前，脑缺血/再灌注损伤是急性脑梗死发生的主要原因，其机制较为复杂，研究显示主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制相关。
多种环节互相作用，进一步促进脑缺血/再灌注损伤后神经细胞损伤加重、脑梗死灶的形成。
由此，临床在早期治疗过程中，减轻脑梗死后缺血/再灌注损伤程度，可有效挽救或保护濒死脑组织，提高患者生存质量，改善脑梗死患者临床预后效果。
以下综述脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展，为临床治疗脑梗死提供一定的参考依据。
标签：脑梗死；缺血再灌注；损伤机制随着人们生活水平的不断提高，饮食结构、生活习惯发生了巨大变化，脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。
脑梗死的发生不仅会影响患者的生存治疗，而且会增加家庭的巨大经济负担。
研究显示脑缺血发生后，血液恢复供应，其功能不但不能有效恢复，而且可能出现更严重的脑功能障碍，即所谓的缺血/再灌注损伤[2]。
因此，脑梗死导致的神经功能缺损和死亡机制中，缺血/再灌注损伤机制起着至关重要作用。
因此，临床尽早恢复脑缺血、缺血半暗带区的血供、挽救濒死的脑神经细胞是治疗脑梗死的核心。
为了降低脑梗死缺血/再灌注损伤对神经细胞的损害，有效保护神经细胞，本文作者对脑梗死缺血/再灌注损伤机制研究进展进行综述，为临床的早期治疗奠定基础。
现综述如下：1大脑对缺血缺氧敏感的原因脑组织会消耗全身20%～25%的氧气，是人体所有器官中每一单位重量代谢最高的器官[3]。
但是脑组织内糖和糖原的储备量却很低，因此大脑对血流供应减少极为敏感。
一般在缺血20 min即会发生不可逆性损伤。
与其他的脏器对比，大脑富含多元不饱和脂肪酸，而保护性抗氧剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平非常低，故对氧化应激损伤也同样敏感。
此外，缺血再灌注后会造成特定递质大量释放，例如谷氨酸盐、多巴胺，从而会导致神经元的钙超载和细胞毒性。
·专题·脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展李蕾1,许栋明2,王文1,王培昌1,艾厚喜1,张丽1,李林1[摘要]脑缺血再灌注导致血脑屏障破坏,从而引起脑出血和脑水肿。
与此同时机体内释放大量的细胞和化学因子可以调控血脑屏障的开放。
目前研究表明,脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的主要机制为炎症因子的浸润,蛋白酶的水解作用以及水通道蛋白的开放等。
通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。
[关键词]脑缺血再灌注;血脑屏障;药物;综述Advance in Damage Mechanism on Blood Brain Barrier after C erebral Ischemia-reperfusion and Neuroprotective Drugs(review)L I L ei,XU Dong-ming,WAN G Wen,et al.X uanwu Hospital o f Capital Medica l University;Torch Hi gh Technology Ind ustry Dev elopment Center,T he Ministry o f Science and T echnology o f the P.R.C.,Beij ing100038,ChinaA bstract:Cerebr al ischemia-reperfusio n results in breakdow n on co nst ruction and function o f blood brain bar rie r,leading to hemo rr hag e tra nsfo rmatio n and br ain edema.A t the same time,g ener ous cy tokines and chemokines r eleased after cerebra l ischemia-reperfusion can regula te the o pening o f the blood brain barrier.M any current studie s show ed that the majo r damag e mechanisms on bloo d brain bar rie r a re inflammatory infiltratio n,pr oteolysis,o pening aquapo rin and so o n.T he deep r esear ch on the mechanism con-tributes to explore new neuro pr otective dr ug s,and fur ther identify the targ et and therapeutic effec t o f drug trea tme nt.Key words:cer ebral ischemia-re perfusio n;bloo d brain bar rier;drug;review[中图分类号]R743.3[文献标识码]A[文章编号]1006-9771(2009)10-0901-04[本文著录格式] 李蕾,许栋明,王文,等.脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展[J].中国康复理论与实践,2009,15(10):901—904.缺血性脑血管病是临床常见的危重疾病,占脑卒中总数的75%～85%。
·论著·中医·中西医结合研究·【摘要】 缺血性卒中是一种常见的脑血管意外，日益成为严重的全球性健康问题。
线粒体质量控制失调是脑缺血诱导神经元死亡的重要机制，维持线粒体功能对于促进神经元存活和改善神经功能至关重要。
线粒体质量控制主要涉及线粒体氧化应激、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体生物发生等方面，是稳定线粒体正常结构、发挥线粒体正常功能的重要条件。
近年来，中医药通过多角度、多通路、多靶点调控线粒体质量控制，通过影响线粒体结构与功能，能显著改善缺血性卒中患者临床症状，受到了学者们的广泛关注。
本文通过对近年来应用中药有效化合物成分及中药复方调控线粒体质量控制治疗缺血性卒中的实验研究和临床观察进行归纳总结，进一步阐释缺血性卒中的发病机制，明确中医药对线粒体质量控制的调控机制，总结中医药治疗缺血性卒中的科学内涵与不足之处，以期为临床进一步应用中医药参与治疗缺血性卒中提供一定的思路与方法。
【关键词】 缺血性卒中；中医药；线粒体质量控制；研究进展【中图分类号】 R 743.3 【文献标识码】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0632Advances in Traditional Chinese Medicine Regulating Mitochondrial Quality Control in the Treatment of Ischemic StrokeSU Ziwei 1，2，MA Yan 2，ZHOU Yanzhang 3，ZHOU Zhiliang 2*1.Tianjin University of Chinese Medicine ，Tianjin 301617，China2.Department of Encephalopathy Acupuncture ，the Second Affiliated Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine ，Tianjin 300143，China3.Changchun University of Chinese Medicine ，Changchun 130117，China*Corresponding author ：ZHOU Zhiliang ，Chief physician ；E-mail ：**********************【Abstract 】 Ischemic stroke is the most common cerebrovascular accident and is increasingly becoming a seriousglobal health problem. Mitochondrial quality control disorder is an important mechanism of neuronal death induced by cerebral ischemia，and the maintenance of mitochondrial function is essential for promoting neuronal survival and improving neurological function. Mitochondrial quality control mainly involves mitochondrial oxidative stress，mitochondrial dynamics，mitochondrial autophagy，mitochondrial biogenesis，etc.，which is an important condition for stabilizing the normal structure of mitochondria and exerting the normal function of mitochondria. In recent years，Traditional Chinese Medicine（TCM）has significantly improved the clinical symptoms of patients with ischemic stroke by affecting the structure and function of mitochondria through multi-perspective，multi-pathway，multi-target regulation of mitochondrial quality control，which has received extensive attention from scholars. This article summarizes the experimental studies and clinical observations on the application of effective compound components of TCM and TCM compound to regulate mitochondrial quality control in the treatment of ischemic stroke in recent years，further explains the pathogenesis of ischemic stroke，clarifies the regulatory mechanism of TCM on mitochondrial基金项目：国家自然科学基金资助项目（81804049）引用本文：苏紫威，马妍，周彦彰，等. 中医药调控线粒体质量控制治疗缺血性卒中的研究进展［J］. 中国全科医学，2024，27（24）：3023-3030. DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0632. ［］SU Z W，MA Y，ZHOU Y Z，et al. Advances in traditional Chinese medicine regulating mitochondrial quality control in the treatment of ischemic stroke［J］. Chinese General Practice，2024，27（24）：3023-3030.© Editorial Office of Chinese General Practice. This is an open access article under the CC BY-NC-ND 4.0 license.扫描二维码查看原文缺血性卒中（ischemic stroke，IS）是全球第二大死亡和残疾原因，是由血栓形成或栓塞引起的脑血流中断，受影响的大脑区域不同，患者可能会出现不同的症状，最常见的症状是急性单侧软瘫和语言功能下降［1-2］。
灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后，脑组织损伤进一步加重的临床病理过程。
灯盏花素是从灯盏花中分离出的一类黄酮类成分，主要含灯盏乙素（4,5,6三羟基黄酮7葡萄糖醛酸苷）、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分。
近年来的研究表明，灯盏花素对脑缺血再灌注后的脑损伤具有显著的保护作用，并已在临床应用中得到证实[1]。
本文就灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制作一综述。
【关键词】脑缺血；再灌注损伤；灯盏花素脑缺血又称缺血性卒中、脑梗塞，是一类由于脑血流供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化的疾病，为临床常见病、多发病，其病死率、致残率较高，目前缺乏理想的疗法和药物。
脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后，脑组织损伤进一步加重，是引发多种脑血管疾病的重要病理生理机制，其发生机制尚未彻底阐明，目前认为可能与脑组织能量代谢障碍、自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸(EEA)的过度释放、脑细胞凋亡、炎症反应等有关。
灯盏花素是从灯盏花中分离出的一类黄酮类成分，主要含灯盏乙素（4,5,6三羟基黄酮7葡萄糖醛酸苷）、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分。
近年来的研究表明，灯盏花素对脑缺血再灌注后的脑损伤具有显著的保护作用，并已在临床应用中得到证实[1]。
本文就灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制作一综述。
1 改善脑组织能量代谢脑是人体中对微循环依赖性极强的脆弱器官。
微循环直接参与组织细胞的物质交换和能量、信息的传递，脑缺血再灌注时，微循环障碍，则代谢异常，最终必然导致脑功能和形态结构的改变。
灯盏花素能降低脑缺血再灌注后沙土鼠脑组织含水量，升高脑组织ATP的含量，增加脑组织Na+K+ATPase和Ca2+ATPase的活性，从而改善离子转运，起到脑保护的作用[2]。
脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展向军同济大学医学院，上海（200433）E-mail: Chelsea_JX@摘要：缺血性脑血管是现代社会致死致残的最主要疾病之一，其治疗原则及时恢复缺血区的血液再灌注，而随之而来的再灌注损伤又成为一大难题。
笔者对近年来脑缺血再灌注损伤的治疗研究综述如下。
关键词：脑缺血再灌注损伤；治疗；进展缺血性脑血管病是现代社会致死、致残的最主要疾病之一，其治疗原则是及时的恢复缺血区的血液灌注。
然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复，反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重，这种现象即缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury），抑制再灌注损伤已成为缺血性中风治疗的重要环节。
近年来针对脑缺血再灌注损伤的治疗研究取得一定成果，现将其综述如下。
1．自由基研究自由基（free radical）是外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，其化学性质极为活波，可与各种细胞成分（膜磷脂、蛋白、核酸）发生反应，导致细胞功能障碍和结构破坏。
在脑缺血再灌注时，机体的自由基产生和清除系统遭到破坏，导致大量自由基的存在，造成脑组织损伤和功能障碍。
由于再灌注治疗窗十分短暂(仅1-3小时)，因此清除自由基应在再灌注前或者再灌注早期即开始。
自由基的清除主要靠自由基清除剂，包括酶性自由基清除剂，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、Prion蛋白（PrPc）等;低分子自由基清除剂，如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等；其他如甘露醇、糖皮质激素等。
有研究表明，褪黑素（Melatonin MT）能够清除羟自由基、过氧亚氮阴离子、降低单线态氧毒性和自由基引起的脂质过氧化反应，是有效的自由基清除剂和间接抗氧化剂，具有较好的神经元保护作用[1-2]。
Cesario等[3]通过体内外实验观察发现，褪黑素的减轻脑缺血再灌注损伤作用，还与其对胶质细胞的保护作用有关，且胶质细胞对治疗比神经元更敏感。
