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心跳骤停后脑复苏2004-4-24 21:18:35 阅读448次心跳骤停（cardiacarrestca）患者由于脑缺血和ca复苏后脑综合症引起脑功能受损。
有效的防治神经功能并发症在心肺复苏领域中具有极其重要的地位。
本文简要介绍ca复苏后脑血流动力学改变和近年来提出的特异性脑复苏方法。
1ca复苏后脑血流动力学改变ca复苏后脑再灌注过程分为四期，即多灶性无再灌注，反应性充血，延迟性持续低灌注期及后期的变化。
多灶性无再灌流的发生与脑微循环改变和低灌流压有关，其程度主要决定于脑缺血时间的长短。
猫ca5、15、30min,经常规cpr恢复自主循环后30min内测定脑无再流区分别占7%±11%、30%±11%和65%±21%。
解决这一异常的措施之一是提高脑灌流压。
wolfson等测定犬ca十分钟经常规cpr后的脑血流量，结果cpr 时维持平均动脉压（map)8.0kpa，再灌流四十分钟内未发现脑各结构中大于125mm的无再流或涓流（tricklefiow）区域存在，表明ca经cpr后发生的脑无再灌流是可以逆转的。
犬ca试验提示ca后即使采取开胸cpr或辅助性体外循环复苏后，可观察到继脑无再流期后维持近4-6h的延迟性脑低灌流，并且其在脑内的分布是不均匀的，虽然该阶段全脑血流量（gcbf）可达到ca前的50%，但局部脑血流量（lcbf）<10-20ml*100mm-3*min-1的区域广泛存在，在海马、皮层等灰质区甚至可观察到涓流现象，同时脑氧代谢率已经达到或超过其ca前水平。
因此，gcbf的变化不能完全反映lcbf的变化。
2脑复苏的方法2.1亚低温脑复苏ca患者首要的是通过cpr恢复循环功能，保证组织灌流。
低温应用于脑复苏实际上是在脑灌流阶段发挥其复苏作用，谓之为“复苏性低温”。
近年来，亚低温(34-36c)脑复苏作用的研究取得了令人鼓舞的进展。
2.1.1在灌注早期亚低温的脑复苏作用80年代后期以来，safar小组建立起犬室颤／心跳骤停vf/ca)模型，试验犬经复苏、监护治疗存活至少3天，使脑部病变“成熟”。
脑复苏脑复苏随着⼼肺复苏术的普及和提⾼，⼼跳、呼吸骤停的复苏率明显提⾼。
但仍有相当的存活者并发神经系统损害，不能恢复正常⽣活，幸存者中约有20%遗留永久性脑损害，约40%意识不能恢复及⾄死亡。
因此，脑复苏是后成败的关键。
1961年国际复苏研究委员会将⼼肺复苏（CPR）的概念扩展到⼼肺脑复苏（CPCR）,从⽽将脑复苏提到与⼼肺复苏同等地位。
⼀、基本概念和相关知识1、复苏：现代医学将有关抢救各种危重病⼈所采取的措施都统称为复苏。
2、⼼肺复苏：早年所谓“复苏”主要指“⼼肺复苏（CPR）”即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以⼈⼯呼吸替代病⼈的⾃主呼吸，以⼼脏按压形成暂时的⼈⼯循环并诱发⼼脏⾃主搏动。
但是⼼肺复苏成功的关键不仅是⾃主呼吸和⼼跳恢复，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。
从⼼脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短，因此，维持脑组织的灌流是⼼肺复苏的重点，⼀开始就应积极防治脑细胞的损伤，⼒争脑功能的完全恢复。
这是复苏的最终⽬的。
故1961年国际复苏研究委员会将“⼼肺复苏”的概念扩展到“⼼肺脑复苏”。
脑复苏⽇益受到医疗界重视，⽇前已成为复苏有效评估指标。
故临床上把逆转病⼈死亡全过程统称为⼼肺脑复苏。
3、安全时限：⼼肺脑复苏成功关键是时间。
所谓安全时限是指⼼搏骤停后⼤脑尚未出现不可逆损伤的时间。
安国际医学界惯例，⼼搏停⽌时间是从⼼搏骤停起算，⾄有效CPR 开始⽽⽌，以次作为判断脑损伤的程度的依据。
传统观点认为，⼤脑缺⾎缺氧超过4—5分钟即可遭受不可逆的损害，随后发⽣⽣物学死亡，故把⼼搏骤停的安全时限定为5分钟。
4、低温的概念及分类：⽬前国内外分4类：轻度低温（33~35℃），中度低温（28~32℃），深度低温（17~27℃），超深低温（<16℃）。
轻中度低温（28~35℃）都具有良好的脑保护作⽤，⽽且⽆明显副作⽤，故统称亚低温。
⼆、复苏1、概念：为了防治⼼脏停搏以后缺氧性脑损伤所采取的措施统称为脑复苏。
|第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十二章缺血-再灌注损伤。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（13）、简述题（5）、填空题（7）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十二章缺血-再灌注损伤第一节原因及条件第二节发生机制第三节功能代谢变化^第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：缺血-再灌注损伤的概念；缺血-再灌注导致自由基生成增多、钙超载及炎症反应过度激活的机制；自由基生成增多、钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。
熟悉：炎症反应过度激活引起缺血-再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤时心脑功能代谢的变化。
了解：缺血-再灌注损伤时其他器官缺血-再灌注损伤的变化；缺血-再灌注损伤的原因及条件；缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。
一、名词解释（13）1、缺血-再灌注损伤：|是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。
2、缺血预适应：是指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力的现象。
3、氧反常：是指预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。
4、钙反常：是指以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以正常含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。
5、pH反常：.是指再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。
6、活性氧：是指由氧组成的化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质。
【知识更新】茶多酚与脑保护西安交通大学医学院第二附属医院陕西西安710004薛荣亮缺血的脑组织重新恢复血流灌注后损伤继续加重的现象称为脑缺血再灌注损伤。
脑缺血再灌注损伤的存在不仅给临床治疗脑缺血带来了严峻的挑战，更为严重的是缺血再灌注后所引起的组织损伤是患者致残、致死的主要原因。
人们多年来一直致力于脑保护和脑复苏的研究，取得一定的突破。
众多研究表明茶多酚能减轻脑缺血再灌注后的损伤，起到一定的脑保护作用。
本文结合本室的研究结果简要介绍茶多酚在脑保护方面的机制和作用。
一、茶多酚简介茶多酚(tea polyphenol, TP)俗称茶单宁、茶鞣质，在绿茶中含量较高，约为茶叶干重的30%，属黄烷醇类化合物，是茶叶中多酚类物质及其衍生物的总称。
主要由儿茶素、黄酮类、花青素、花白素和酚酸等物质等组成。
儿茶素为茶多酚中主要的多酚类化合物，目前已知其主要由 5 种都包含一个黄烷环结构(flava n-3-ols)的相似分子骨架的单体构成。
分别为表没食子儿茶素没食子酸酯( -) -epigallocatechins gallate (EGCG) 、表儿茶素没食子酸酯(-)-epicatechin gallate(ECG) 、儿茶酸(+)-catechin (CA) 、表没食子儿茶素(-)-epigallocatechin (EGC)和表儿茶素(-)-epicatechin (EC)，其中EGCG即表没食子儿茶素没食子酸酯含量最高，约占了茶多酚的25%-40%左右，被认为是茶多酚生物活性的主要来源。
TP 是介于淡黄色至茶褐色之间的不定形粉末，可溶于水及甲醇、乙醇、乙酸乙酯、丙酮等有机溶剂，不溶于氯仿。
在酸性介质中稳定，在碱性介质中易氧化并褐变。
TP有较好的耐酸性，在pH值2-7范围内均十分稳定，光照或pH大于8 时易氧化聚合，遇铁离子生成绿黑色化合物。
动物实验研究结果表明，含漱茶溶液后，所有儿茶素可通过口腔黏膜吸收迅速分布于唾液和血浆，口服茶溶液后，儿茶素经食道入胃和小肠，并由小肠黏膜吸收人门静脉，在肝脏中酶的作用下转化为各种代谢物，并随着血液循环系统广泛分布于全身各组织和器官，特别是EGCG 可以穿越血脑屏障，到达脑实质，并且停留超过24h。
