2型糖尿病合并动眼神经麻痹复发1例
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一例2型糖尿病伴有并发症患者的病例讨论内分泌学员:2型糖尿病作为临床中十分多见的慢性疾病,也是当前生活中困扰人们的一项重大疾病[1-2],2型糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的的慢性并发[3],2型糖尿病周围神经病变的发生与多种因素密切相关。
首先,长期血糖控制不佳是其主要原因。
高血糖状态会导致体内代谢紊乱、微循环障碍,进而造成神经缺血、缺氧,逐步发展为糖尿病周围神经病变。
其次,年龄、病程也是影响该病发生的重要因素。
随着年龄的增长和病程的延长,糖尿病患者的身体机能逐渐下降,更容易出现神经病变。
此外,不良生活习惯,如缺乏运动、饮食不均衡等,以及一些代谢性疾病(如高血脂、高血压等)和微血管病变(如糖尿病周围血管病变等)也是该病的重要危险因素。
这些因素可能加重糖尿病患者的病情,进而增加周围神经病变的风险。
对糖尿病神经病变的治疗分为:1、针对病因治疗,主要包括(1)血糖控制;(2)神经修复;(3)改善微循环:周围神经血流减少是导致糖尿病神经病变发生的一个重要因素,通过扩张血管,改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善糖尿病神经病变的临床症状[3],常用药物为前列腺素E1、已酮可可碱、贝前列素钠、西洛他唑、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药。
2、针对神经病变的发病机制治疗。
3、疼痛管理。
4、自主神经病变的治疗。
1、病例特点:1.1、病史要点:该患于16年前体检时发现血糖增高,空腹血糖7.2mmo1/L,餐后血糖未测,无明显多尿、多饮、多食及体重减轻,未系统诊治,自行糖尿病饮食、运动,血糖控制尚可。
13年前于“桦甸市医院“就诊,复查空腹血糖8.0+mmo1/L,诊断为"2型糖尿病”,予诺和灵30R降糖治疗,监测血糖控制尚可(具体不详)。
10年前因血糖不理想在“桦甸市第二人民医院”就诊,改用门冬胰岛素30(早30IU,晚20IU)降糖泊疗。
9年前于本院内分泌科住院,做神经肌电图检查提示周围神经源性损害,诊断为"2型糖尿病周围神经病变”,调整降糖方案联合二甲双胍片口服,并继续皮下注射门冬30胰岛素,自述血糖达标(具体不详)。
糖尿病性动眼神经麻痹临床分析1 引言1.1 糖尿病性动眼神经麻痹背景介绍糖尿病性动眼神经麻痹是一种常见的糖尿病并发症,主要表现为眼肌运动障碍,影响患者的视力和生活质量。
随着糖尿病发病率的逐年上升,糖尿病性动眼神经麻痹的患病人数也不断增加,给社会和家庭带来了沉重的负担。
1.2 研究目的与意义本研究旨在探讨糖尿病性动眼神经麻痹的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防策略,为临床医生提供参考,提高糖尿病性动眼神经麻痹的防治水平,改善患者的生活质量。
1.3 文献综述国内外研究表明,糖尿病性动眼神经麻痹的发病与糖尿病病程、血糖控制水平、血脂异常、高血压等因素密切相关。
目前,关于糖尿病性动眼神经麻痹的诊断和治疗已取得一定进展,但仍有部分患者治疗效果不佳,因此,进一步研究糖尿病性动眼神经麻痹的病因和发病机制,优化治疗方案具有重要意义。
2 糖尿病性动眼神经麻痹的病因与发病机制2.1 糖尿病的病因及并发症糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍导致的高血糖代谢性疾病。
其病因包括遗传因素、环境因素、生活方式等。
糖尿病的并发症多样,主要包括微血管病变、大血管病变、神经病变等。
糖尿病性动眼神经麻痹主要是由于糖尿病引起的神经病变所导致。
高血糖状态可造成神经组织的氧化应激损伤,引起神经纤维的结构和功能异常。
2.2 动眼神经麻痹的发病机制动眼神经麻痹是指由于动眼神经受损,导致眼肌运动功能障碍的一种疾病。
其发病机制主要包括以下几方面:1.神经炎症反应:高血糖状态可激活神经炎症反应,导致神经组织损伤。
2.微血管病变:糖尿病可引起神经组织的微血管病变,影响神经纤维的营养供应。
3.神经纤维变性:长期高血糖可导致神经纤维的结构和功能异常,进而引发动眼神经麻痹。
2.3 糖尿病与动眼神经麻痹的关系糖尿病性动眼神经麻痹是糖尿病神经病变的一种表现形式。
糖尿病患者由于长期高血糖状态,神经组织易受到氧化应激损伤,导致神经纤维病变。
动眼神经作为脑神经的一部分,也容易受到损伤。
2型糖尿病合并动眼神经麻痹复发1例
关键词型糖尿病动眼神经麻痹复发控制血糖
糖尿病神经系统并发症以周围神经病变常见单一外周神经损害较少发生主要累及颅神经仅占.7%~1%其中动眼神经受累在糖尿病颅神经病变中占5%预后较好很少复发。
病历资料
患者男58岁6年8月9日早晨起床后自感右眼睑上抬无力视物重影轻微头晕无头痛无肢体活动障碍遂去附近医院就诊查头颅ct 无异常回家休息次日右眼睑下垂及视物重影加重来我院诊治。
既往无糖尿病病史。
入院查体:bp 15/85mmhg右眼睑下垂眼球向外斜视右眼球向下、向上、内收受限外展正常右眼复视向内、向下、向上注视时明显双侧瞳孔等大等圆直径mm直接、间接对光反射灵敏余神经系统检查正常。
入院后检查头颅mri未发现异常空腹血糖
1.7mmol/早餐后小时血糖18.6mmol/糖化血红蛋白9.1%。
追问病史患者近1年来有口干、乏力症状体重下降约5kg。
诊断为糖尿病合并动眼神经麻痹给予控制饮食胰岛素控制血糖(空腹血糖5~
7mmol/餐后血糖7~1mmol/)营养神经改善微循环治疗周后右眼睑下垂及复视好转个月后恢复正常。
停用胰岛素改为口服药物治疗此后年中患者没有严格控制饮食空腹血糖7.8~11.mmol/。
8年9月日患者再次以右眼睑下垂、视物重影小时入院空腹血糖9.8mmol/糖化血红蛋白8.5%头颅mri未见异常仍给予控制饮食胰岛素控制血糖营养神经改善微循环治疗周后右眼睑下垂开始好转治疗个月后
右眼裂恢复正常右眼上下视运动恢复正常。
讨论
糖尿病合并颅神经病变中以动眼神经麻痹多见动眼神经麻痹可为糖尿病的首发症状预后较好很少复发。
目前对糖尿病性神经病变的病因及发病机制尚未阐明但多数认为系代谢紊乱、微血管循环障碍、神经营养因子缺乏等因素共同作用的结果其中长期高血糖致神经代谢紊乱、多元醇通路活动增加、微血管及血流动力学改变等为主要致病因素。
有报道显示糖尿病神经病变与糖尿病病程、血压和空腹血糖无明显关系但与血糖控制不佳密切相关。
长期糖代谢紊乱引起营养神经的小血管病变毛细血管基底膜增厚血管内皮细胞增生管腔狭窄血小板聚集和微血栓形成导致管腔闭塞血流减少导致神经组织缺血缺氧和脱髓鞘。
长期高血糖激活葡萄糖的多元醇代谢通路葡萄糖经醛糖还原酶催化生成山梨醇山梨醇在经山梨醇脱氢酶催化生成果糖由于神经组织内不含果糖激酶导致山梨醇和果糖在周围神经细胞中大量积聚细胞内渗透压增高导致神经细胞肿胀、变性甚至坏死引发神经病变。
研究表明严格的血糖控制可以延缓或阻止糖尿病周围神经病变的进展表明慢性高血糖是糖尿病周围神经病变的致病基础因此积极控制高血糖是治疗糖尿病周围神经病变的根本。
本例患者以动眼神经麻痹为首发症状经过胰岛素严格控制血糖营养神经改善微循环治疗个月后恢复正常。
此后年患者血糖控制不理想空腹血糖7.8~11.mmol/年后患者动眼神经麻痹复发时空腹血
糖9.8mmol/糖化血红蛋白8.5%。
我们认为血糖控制不佳可能是导致患者动眼神经麻痹复发的重要因素。
因此为了减少糖尿病神经并发症的发生和发展严格控制血糖是治疗的根本。