肺曲霉病病理及用药原则

肺曲菌病,肺曲菌病的症状,肺曲菌病治疗【专业知识】疾病简介肺曲菌病（pulmonary aspergillosis）致病菌主要为烟曲菌，少数为黄曲菌、土曲菌、黑曲菌、棒状曲菌、构巢曲菌及花斑曲菌等。

我国从1949年到1988年底陆续报告的呼吸道曲菌感染约300多例，然而1972年以前的总数仅47例。

肺部曲菌病绝大多数为继发感染，原发者极为罕见。

临床上一般将本病分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）和侵入性肺曲菌病（IPA）等三种类型。

疾病病因一、病因曲菌球是最常见的类型。

曲菌常寄生于肺结核、支气管肺囊肿、肺癌及结节病等慢性肺部疾病形成的空腔内。

空洞壁和周围的肺组织部分破坏、肺泡内出血、有大量慢性炎症细胞浸润和许多增生的小动、静脉、呈瘤样扩张，一般无菌丝侵入。

洞内有黄褐色球状物，较松脆，切面有色素沉着，含成堆的有隔分支菌丝体，夹杂大量嗜酸性无定形物质和红细胞。

ABPA是Ⅰ型和Ⅲ型变态反应的联合作用。

吸入的短链曲菌孢子陷在较大的节段支气管分泌粘液中，形成菌丝体；其抗原与IgE致敏折肥大细胞发生特异性结合，释放介质，导致支气管痉挛，支气管粘膜通透性增加，抗原进入组织，引起肺和血内嗜酸粒细胞增多。

此外，曲菌抗原与IgG抗体结合形成免疫复合物，在补体参与下引起支气管及其周围肺组织慢性炎症，导致支气管破坏、扩张和肺纤维化。

支气管壁和肺实质有嗜酸粒细胞和单核细胞浸润及肉芽肿形成，管腔内有曲菌菌丝，但无菌丝侵入组织。

IPA 见于慢性消耗性疾病、菌群失调、免疫功能降低患者中。

寄生在上呼吸道内的曲菌侵入肺组织，发展成坏死性出血性肺炎，可引起化脓，形成多发性脓肿或肉芽肿，病灶边缘可有小动脉栓塞。

曲菌侵入肺血管导致血行播散，累及全身其他脏器。

症状体征一、症状临床表现曲菌球患者无明显全身症状，但有得利咯血和咳嗽。

肺内孤立的新月型透亮区球型灶，为其典型X 型表现。

ABPA一般发生在特应性体质基础上，呈反复发作性喘息、发热、咳嗽、咳出棕色痰栓、咯血。

变应性支气管肺曲霉菌病变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。

该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。

ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。

1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。

过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。

Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。

由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。

一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。

一、发病机制迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。

健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。

仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。

ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。

遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。

曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。

在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。

激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。

由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。

此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。

肺部真菌感染肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。

肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。

其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。

诊断：1.肺念珠菌病见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。

临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。

咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。

血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。

X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。

下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。

痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。

血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。

部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。

2.肺曲霉病临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。

过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括：（1）反复哮喘样发作；（2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L；（3）X线一过性或游走性肺部浸润；（4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml；（5）曲霉抗原皮试阳性；（6）血清沉淀素抗体阳性；（7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高；（8）中央囊状支气管扩张。

肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。

确诊需病原学和组织病理学。

肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。

肺曲霉用药方案简介肺曲霉病（Invasive Pulmonary Aspergillosis，IPA）是由曲霉（Aspergillus）菌引起的一种严重且常见的真菌感染疾病。

该疾病主要影响免疫功能低下的患者，特别是骨髓移植、肺移植、血液肿瘤治疗或长期使用广谱抗生素的患者。

肺曲霉病可导致肺部组织损伤，严重时甚至威胁生命。

诊断肺曲霉病的临床表现多样，包括持续发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状。

确诊肺曲霉病需要结合临床症状、影像学表现和实验室检查。

影像学检查通常显示肺部结节、空洞和浸润，而不同的实验室检查如曲霉菌培养、血清曲霉菌抗原和组织病理学检查也有助于确诊。

药物治疗肺曲霉病的治疗主要依赖于药物治疗，主要的治疗药物包括抗真菌药物和免疫增强药物。

抗真菌药物肺曲霉病的治疗首选药物是广谱三唑类抗真菌药物如氟康唑（Fluconazole）、伊曲康唑（Itraconazole）和泊沙康唑（Posaconazole）。

这些药物可以通过抑制真菌细胞膜酵母脂合成酶从而达到抗真菌的目的。

一般情况下，口服给药已足够治疗肺曲霉病，但对于严重感染或无法口服的患者，静脉给药也是一种选择。

除了三唑类抗真菌药物，还可以考虑使用新型抗真菌药物如肟唑霉素（Isavuconazole）和凯他克拉孢素（Caspofungin）。

这些药物可以通过不同的作用机制杀灭真菌细胞。

然而，这些新药物通常用于治疗耐药性或无法耐受三唑类药物治疗的患者。

免疫增强药物针对肺曲霉病的治疗还可辅助使用免疫增强药物以提高免疫功能。

免疫增强药物常见的有白三烯受体激动剂（GM-CSF）、白蛋白醇化刺激剂和γ干扰素。

这些药物可以增强机体的免疫力，增加对真菌的抵抗力。

个体化治疗肺曲霉病的治疗需要进行个体化的方案制定，因为患者的免疫状态、药物耐受性和合并症等因素都可能影响治疗效果。

确诊肺曲霉病后，应立即开始积极治疗，并根据患者的具体情况进行药物的选择和剂量的调整。

在治疗过程中，应定期进行复查，包括影像学检查、病原学检查和症状的观察等，以评估治疗的效果并及时调整治疗方案。

“曲霉病”的临床诊断及治疗方法概述曲霉病是感染曲霉所引起的一种慢性霉菌病，可侵犯皮肤、黏膜、眼、外耳道、鼻、鼻窦、支气管、肺、胃肠道、神经系统或骨骼，严重者导致败血症。

由各种曲霉，主要是烟曲霉引起的疾病。

呈世界性分布。

曲霉腐生于植物、土壤等处，可产生大量孢子，由呼吸道进入引起呼吸道疾患，也可引起鼻窦、眼眶部感染，皮肤烧伤后可引起感染。

机体免疫力差者可以发生感染，少数可血行播散至全身，预后不良。

呼吸系统曲霉病可分变应性支气管肺曲霉病、曲霉球（真菌球）及侵袭性肺曲霉病。

系统性曲霉病常为血行播散。

病因曲霉属分为18个群，132个种和18个变种，绝大部分为非致病菌。

可引起人类疾病者有：烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉、构巢曲霉和构巢裸壳孢菌、棒曲霉、杂色曲霉、米曲霉、灰绿曲霉、聚多曲霉、亮白曲霉、日本曲霉、阿姆斯特丹曲霉、焦曲霉、局限曲霉、黄柄曲霉、多育曲霉等，以烟曲霉最常见。

许多曲霉对植物有致病性，有些能使鸟类、昆虫及家畜感染。

皮毛工作者、饲鸟者及耕种的农民，由于吸入含曲霉孢子的灰尘、皮肤黏膜破损处以及眼部沾染了曲霉孢子而常引起感染。

临床表现曲霉病可发生在任何年龄、性别和种族，尤以农民、园艺工人及免疫功能低下的人群多见。

临床分为：1.肺曲霉病由非侵袭性曲霉病和侵袭性肺曲霉病两大类组成。

2.曲霉性鼻-鼻窦炎在真菌性鼻-鼻窦炎中，以曲霉感染最为常见，最常侵犯上颌窦、筛窦，偶可累及额窦和蝶窦等。

临床分型与肺曲霉病相似，包括非侵袭性和侵袭性曲霉病两大类。

（1）非侵袭性曲霉病①变应性曲霉性鼻-鼻窦炎最常见，好发于具有特异性变应性体质的青壮年，常有反复发作的鼻窦炎、鼻息肉或哮喘史。

②鼻窦曲霉球女性多见，病程较长，多为单发，常有头痛、鼻塞、流脓涕、鼻分泌物恶臭味等。

鼻内镜检查可见黏膜肿胀，黏稠或块状分泌物，CT扫描可见鼻窦内全部或大部分为密度不均的结节状或团块状高密度影，部分患者可见钙化灶。

③寄生性鼻-鼻窦曲霉病多无临床症状，常在鼻内镜检查时发现鼻腔和鼻窦内黏膜样痂皮堆积。

一、引言肺曲球菌（Cryptococcus neoformans）是一种广泛分布于自然界中的真菌，主要通过呼吸道传播。

该菌感染人体后，主要侵犯肺部，严重时可侵犯中枢神经系统、皮肤、骨骼等器官。

氟康唑（Fluconazole）是一种广谱抗真菌药物，对肺曲球菌具有良好的治疗效果。

本文将对肺曲球菌氟康唑治疗方案进行详细介绍。

二、诊断标准1. 临床表现：患者出现咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等症状，部分患者伴有发热、乏力、体重下降等全身症状。

2. 实验室检查：胸部X光或CT检查发现肺部感染灶，痰液、血液、脑脊液等标本中检测到肺曲球菌。

三、治疗方案1. 抗真菌药物治疗（1）初始治疗方案：氟康唑联合两性霉素B（Amphotericin B）或其衍生物，如脂质体两性霉素B（Amphotericin B lipid complex）。

（2）维持治疗方案：氟康唑联合两性霉素B治疗6-8周后，根据病情变化调整治疗方案。

（3）巩固治疗方案：在病情稳定后，可改为氟康唑单药治疗。

2. 具体用法用量（1）氟康唑：初始剂量为400mg/d，分2次口服；病情稳定后，剂量可逐渐减至200-400mg/d，分1-2次口服。

（2）两性霉素B：初始剂量为0.7-1mg/kg/d，静脉滴注，连用14-21天；病情稳定后，剂量可逐渐减至0.4-0.7mg/kg/d，连用3-6个月。

3. 治疗过程中注意事项（1）密切观察病情变化，根据病情调整治疗方案。

（2）定期复查血常规、肝肾功能、电解质等指标，及时调整药物剂量。

（3）注意药物不良反应，如肝肾功能损害、神经系统症状等，发现异常及时停药。

（4）加强营养支持，提高患者免疫力。

四、治疗方案调整1. 病情好转：患者症状明显改善，肺部感染灶缩小，可逐渐减量或停用两性霉素B，维持氟康唑治疗。

2. 病情恶化：患者症状加重，肺部感染灶扩大，需调整治疗方案，增加两性霉素B剂量或更换其他抗真菌药物。

3. 药物不良反应：出现肝肾功能损害、神经系统症状等不良反应，需及时停药，并采取相应措施处理。

肺曲霉菌治愈标准
肺曲霉菌是一种常见的细菌，可引发严重的呼吸道疾病。

临床上，肺曲霉菌的治疗需要严格的治疗标准。

本文将介绍肺曲霉菌的治疗标准，以期对该病症的治疗提供更好的参考。

首先，肺曲霉菌感染患者需要用抗生素治疗，包括氨苄西林、利福平和多粘菌素等抗生素。

肺曲霉菌抗生素选择应根据细菌环境、防治目标等因素，结合抗生素药敏结果，科学选择抗生素药剂。

对于感染肺曲霉菌的治疗，常用的抗生素药物为青霉素、头孢噻肟或头孢哌酮等。

其次，肺曲霉菌治愈标准也可以根据临床症状如发热、咳嗽、咯痰等临床表现，来采取相应的治疗措施。

有的患者可能需要辅助治疗，包括抗生素联合抗炎药物如乙酰氨基酚、布洛芬等，以及相应的抗痰剂，如布洛唑胺，以此改善患者的呼吸系统症状。

如果患者出现肺炎、肺部穿孔、肺结核等严重并发症，应对其采取更严格的治疗措施。

病原体清除是治愈肺曲霉菌感染的关键。

抗生素治疗应该有较长的时间，以确保病原体完全清除，避免发生耐药、复发和迁移，保障患者的病情得到更好的控制。

一般情况下，肺曲霉菌感染的治疗抗生素应持续5-7天，如果病情未能改善，应结合病情加重，调整抗生素治疗方案。

最后，肺曲霉菌感染患者要加强护理和营养，其护理方式包括有规律的活动、贴心的咨询等，营养方面应选择多种滋补的食物，尽量摄取营养均衡的食物来增加免疫力，以促进治疗的顺利进行和恢复。

肺曲霉菌的治疗需要严格的治疗标准，合理的药物治疗、营养支持以及护理等措施是肺曲霉菌感染的治愈标准。

只有将治疗标准结合起来，才能有效控制肺曲霉菌感染，从而获得更好的治疗效果。

临床变应性支气管肺曲霉病诊断、疾病分期、药物治疗及诊治方案变应性支气管肺曲霉病是烟曲霉所致的变应性肺病。

烟曲霉特异性IgE所致的I型超敏反应，以及特异性IgG介导的III型超敏反应是ABPA的病因之一。

ABPA患者可表现为慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸闷，存在支气管扩张者，可出现咯血。

ABPA在哮喘中的发病率为1%-3.5%。

此外，在支气管扩张症、囊性纤维化（CF）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，亦可合并ABPA。

对于ABPA，早期医疗干预可改善临床症状。

相反的是，若未及时就医或病情进展迅速者，肺功能严重恶化、可出现肺纤维化，严重影响患者生活质量。

诊断诊断ABPA涉及肤试验、血清学、痰液检查、胸部影像学等多个实验室检查项目。

皮肤试验。

包括皮内实验、点刺试验，其中皮内试验敏感性更高。

血清学检查总IgE＞1000U/ml（1U/ml＝2.4ng/ml）可用于疾病诊断。

临床治疗有效的ABPA病例，患者总IgE数值有下降；若患者总IgE水平出现明显回升，提示疾病复发可能。

sIgE＞0.35kUA/L（A为变应原）提示曲霉致敏和ABPA可能。

sIgG是诊断ABPA的辅助指标。

诊断ABPA的血清sIgG临界值因检测方法而异，其中ImmunoCAP荧光免疫法检测的临界值为＞27mgA/L。

血嗜酸性粒细胞计数ABPA常伴有外周血嗜酸性粒细胞计数升高，但特异性不高。

因血嗜酸性粒细计数无法预测肺部嗜酸性粒细胞的浸润程度。

为此，血嗜酸性粒细胞增多只作为ABPA辅助诊断指标，其临界值为＞0.5×109个/L。

痰液检查痰涂片或培养发现曲霉菌丝，可用于ABPA的诊断。

胸部影像学ABPA患者胸部高分辨率CT可见中央型支气管扩张、气管内黏液阻塞，肺部病灶可从肺门向外延伸而形成“指套征”。

肺功能。

肺功能可评估ABPA患者的通气功能，当第一秒用力呼气量（FEV1）/用力肺活量（FVC）＜70%、FEV1 ＜80%预测值，则表明患者存在阻塞性通气功能障碍。

传染病防治：肺曲霉病肺曲霉病(aspergillosis)是由各种曲霉所引起的肺部病变。

好发于免疫功能低下者，以侵袭性病变为主，可出现侵袭性肺曲霉病(急性或亚急性)、慢性肺曲霉病。

重度免疫功能低下如骨髓或器官移植、高强度化疗等患者，常引起严重的侵袭性肺曲霉病，病死率高达63%〜92%,但该病的早期诊断和积极治疗可明显提高患者的生存率。

(一)病原学曲霉属是一种腐生丝状真菌，广泛存在于自然环境中，易在土壤、水、食物、植物和空气中生存。

仅有无性期的曲霉属半知菌亚门、丝抱菌纲、丝匏菌目、丛梗抱科。

存在有性期的曲霉属子囊菌亚门，不整子囊菌纲、散囊菌目、散囊菌科。

目前已知曲霉属有300余种，其中致病性曲霉至少有20余种，临床菌株主要为烟曲霉(Afumigatus)、土曲霉(A.terreus)、黄曲霉(A.fIavus)、构巢曲霉(A.nidulans)、黑曲霉(A.niger)等。

曲霉特征性结构为分生抱子头和足细胞，前者包括分生抱梗茎、顶囊、瓶梗、梗基和分生抱子,后者为转化的厚壁、膨化菌丝细胞。

分生抱子可大量释放到空气中，抱子直径为2〜10μm,容易悬浮在空气中并存活很长时间。

曲霉最适生长温度为25。

C〜3（TC,而致病性曲霉能在35。

C〜37。

C生长，烟曲霉耐热性更高，在40。

C〜50。

C也能生长，多数致病性曲霉繁殖力强，培养仅需36〜48小时，少数菌种则需数日或数周。

在培养基中均形成丝状菌落，菌落和分生抱子的形态、颜色，以及有性抱子的形态各不相同，常以此进行菌种的鉴定。

曲霉在组织内常见为无色分隔的菌丝，典型者呈45。

分枝，菌丝分隔有助于与接合菌相鉴别。

曲霉感染以烟曲霉最为常见，可引起各种类型的曲霉病。

通常，侵袭性肺曲霉病主要为烟曲霉、黄曲霉等。

曲霉球常由烟曲霉、黑曲霉等所致。

土曲霉偶可引起脑曲霉病。

变应性曲霉病的病原菌包括烟曲霉、黄曲霉、赭曲霉、构巢曲霉、黑曲霉、土曲霉和棒状曲霉等。

黑曲霉以定植方式更为多见。

过敏性支气管肺曲霉病一、概述过敏性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA）是一种由曲霉菌引起的混合性变态反应引起的疾病。

它主要表现为支气管哮喘、咳嗽、咳痰、肺实质的肺部阴影、全身症状等。

本病通常发生在患有支气管哮喘或囊腺纤维囊性病的患者身上。

二、病因1.曲霉菌感染：曲霉菌主要以孢子的形式存在，当气管支气管痉挛或分泌呈碱性时，使得曲霉菌孢子内的变应原颗粒释放，引起患者的过敏反应。

2.宿主因素：患有支气管哮喘、囊腺纤维囊性病、慢性阻塞性肺病等患者更容易患上过敏性支气管肺曲霉病。

三、症状1.呼吸系统症状：患者常表现为喘息、气促、咳嗽、咳痰等症状。

2.肺部体征：胸部X光检查可见到肺泡（溃疡性）浸润，有蜂窝形改变等。

3.全身症状：全身症状包括发热、乏力等。

四、诊断1.临床症状和体征：根据患者的临床症状和肺部体征作出初步诊断。

2.实验室检查：常规检查包括血常规、血生化、炎症因子等的检测。

3.影像学检查：通过X光、CT等检查观察肺部的变化。

4.过敏试验：皮肤过敏试验和过敏原特异性IgE水平检查能帮助诊断。

五、治疗1.抗真菌治疗：使用抗真菌药物如伊曲康唑等治疗过敏性支气管肺曲霉病。

2.抗炎治疗：长期应用激素和其他抗炎药物，可以减轻患者的症状。

3.支持疗法：如氧疗等支持治疗帮助患者呼吸道通畅。

六、预防1.避免致病因素：避免接触曲霉菌寄生源，保持室内清洁等。

2.规范用药：对已有相关慢性呼吸系统疾病的患者，遵医嘱进行规范治疗。

七、总结过敏性支气管肺曲霉病是一种常见的呼吸系统疾病，对患者的生活质量和健康造成了严重影响。

早期诊断、规范治疗和预防是控制该病的关键措施。

希望通过更多的科学研究和医学实践，能够找到更有效的手段来治疗和预防过敏性支气管肺曲霉病，提高患者的生活质量。

肺曲菌病怎么治疗？
一、概述
说起肺曲菌病，可能很多人都不是很了解，这是一种呼吸系统疾病，主要由烟曲菌引起，主要表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、胸痛、咯血、呼吸困难等等，当然这也不是有这些症状就是肺曲菌病。

肺曲菌病对人身体的危害是极大的，所以一旦确诊一定要积极的进行治疗。

那么，肺曲菌病怎么治疗？今天就跟大家分享下肺曲菌病的常见治疗方法，希望可以帮助到大家。

二、步骤/方法：
1、手术治疗：对肺曲霉菌球可行手术治疗。

大咯血时可用气管动脉栓塞，如条件许可应进行手术治疗。

2、抗真菌治疗：对肺曲霉菌病及其他较重者首选用两性霉素B，静脉滴注（滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎），可与5-氟胞嘧啶合用。

•还可用伊曲康唑口服。

疗程因病情而定，可连续用药数月。

其他药物还有伏立康唑和泊芬净等。

3、其他治疗：对慢性重症病人应加强支持疗法，纠正水电解质平衡；对变态反应性曲霉菌病可适量使用皮质激素及色甘酸钠。

三、注意事项：
肺曲菌病预后取决于曲霉菌的致病性、机体的免疫状态及环境条件对机体与真菌之间关系的影响。

肺曲霉菌病偶可通过血行播撒而致曲菌性败血症或脓毒血症而危及生命。

肺曲霉病病理及用药原则
组织病理学改变一般为混合性、化脓性、坏死性炎症反应。

由于血管
栓塞和曲霉毒素的作用，坏死常较严重。

慢性侵袭性肺曲霉病通常表现为局限性肉芽肿性损害，见巨细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等，日久有纤维化并逐渐加重。

慢性非侵
袭性肺曲霉病在肺中形成真菌球，实际上是无数曲霉菌丝交织缠绕在
一起形成的曲霉菌团，位于肺中上部。

曲霉球的菌丝一般不侵入周围
的组织，有时曲霉球外围有不规则的嗜酸性物质，即Splendore-Hoepp
li现象。

HE染色可发现多数曲霉菌丝，偶呈嗜酸性。

在坏死组织中菌丝颜
色较淡，有时不易辨清，可选择GMS染色。

用药原则：
1.曲球菌一般对抗真菌药物效果不佳，应争取手术治疗。

2.变态反应性曲菌病首先要脱离与曲菌接触，避免吸入曲菌孢子。

必要时可服用舒张支气管药物（如氨茶碱、舒喘灵）或糖皮质激素等。

3.支气管－肺炎型和继发性肺曲菌病可用二性霉素B与5-氟胞嘧啶
联用。

也可用二性霉素B与利福平联用。

并可行喷雾吸入治疗。

常用抗
真菌药氟康唑对曲霉往往无效。

变应性支气管肺曲霉病治疗诊断、鉴别诊断、疾病分期、抗真菌药物及生物制剂使用变应性支气管肺曲霉病是曲霉过敏引起的一种变应性肺部疾病，表现为支气管哮喘和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。

诊断、鉴别诊断诊断诊断 ABPA 应根据相应的临床特征、影像学表现和血清学检查结果，主要包括：(1)哮喘或慢性咳喘病史；(2) 血清总 IgE 升高，通常 > 1000 U/mL；(3) 血清曲霉 sIgE 升高，或皮肤试验曲霉速发反应阳性；(4) 血清曲霉 sIgG 升高；(5) 胸部影像学检查显示支气管扩张。

其他有助于诊断的临床特征或辅助检查还包括：咳黏液栓、外周血嗜酸性粒细胞增多、胸部影像学检查显示片状游走性阴影和 (或) 黏液嵌塞征、痰培养曲霉阳性等。

鉴别诊断曲霉和其他真菌在呼吸道和肺部引起的反应，临床上可有多种表现形式，包括真菌过敏性支气管炎、气道定植、真菌致敏性重症哮喘、ABPA/ABPM、侵袭性肺真菌等。

ABPA 也极易误诊为其他具有相似表现的呼吸道疾病，例如过敏性肺炎 (外源性变应性肺泡炎)、嗜酸性粒细胞肉芽肿性多血管炎、伴发哮喘的肺嗜酸性粒细胞浸润症等。

ABPA 因其影像学表现多样，加之上肺野病变多见，常被误诊为肺结核,有时 ABPA 的团块状阴影 (黏液栓) 可被误诊为肺部肿瘤。

SAFS是因真菌致敏导致的严重哮喘，其与ABPA在临床表现和实验室检查方面多有相似之处，不易鉴别，尤其是血清型 ABPA。

SAFS诊断标准包括：重症哮喘；真菌致敏：真菌 sIgE 升高或真菌变应原皮肤试验阳性，但血清总IgE水平<1000 U/mL。

SAFS患者血清真菌 sIgG不升高 (阴性)，无肺部浸润和支气管扩张等影像学表现。

疾病分期根据临床表现、血清学和影像学检查，ABPA 的自然病程可分为I-Ⅴ期，对于评价患者个体的疾病状况和转归有帮助。

I 期：新发的、活动性 ABPA；II 期：临床和血清学缓解期；III 期：复发性活动性 ABPA；IV 期：慢性激素依赖性哮喘；V 期：进行性炎症和气道扩张引起的纤维‐空洞病变，可导致进展性呼吸衰竭和死亡。

12年医学检验技师辅导：肺曲霉病肺曲霉病主要由烟曲霉感染引起，少数为黑曲霉、土曲霉、黄曲霉和构巢曲霉等。

大多数是在原有肺部疾患的基础上或因长期使用抗生素和激素后继发感染。

临床上分四型：（1）肺曲霉球。

（2）变态反应性曲霉病。

（3）支气管－肺炎型曲霉病。

（4）继发性肺曲霉病。

主要表现为咳嗽、咳痰和反复咯血。

多次深部取痰涂片或培养阳性时，结合临床可确诊。

治疗上应注意治疗原发病和增强机体免疫力。

并根据不同类型及病情选择不同的治疗方案。

一般预后较佳。

症状表现：1.肺曲霉球：一般无明显全身症状，但可有刺激性咳嗽和反复大咯血。

2.变态反应性曲霉病：畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽，伴明显哮喘。

咯棕黄色脓痰，有时带血。

病变部位可闻干、湿罗音。

3.支气管－肺炎型曲霉病：咳嗽、咳痰、低热、乏力、食欲减退等。

医学教，育网|搜集整理病变侵袭肺实质则呈肺炎改变，并坏死化脓，形成肺脓肿。

可有肺部实变体征及湿性罗音。

4.继发性肺曲霉病：有原发疾病的表现，并有发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等。

双肺可有干、湿性罗音。

诊断依据：1.肺曲霉球多继发于肺结核空洞、肺癌空洞或支气管扩张的囊腔内。

变态反应性曲菌病多发生在对曲霉过敏者，吸入大量曲霉孢子后，曲霉菌丝引起支气管粘膜炎症及肺炎。

继发性肺曲霉病多见于重病患者及机体免疫力低下者。

2.咳嗽、咳痰、反复咯血。

3.肺部可闻干、湿性罗音。

4.痰涂片或培养和组织学检查发现曲霉菌丝或孢子。

5.血嗜酸细胞增多。

6.曲酶抗原皮肤试验及血清沉淀试验阳性。

7.胸部X线检查可呈斑点状、结节状或云絮状阴影。

曲霉球典型的征象为密度均匀似球状，其上方有薄壁半月形透亮区，曲霉球可随体位变动而变动，呈“钟形阴影”。

好发部位为肺上叶。

治疗原则：1.积极治疗原发病。

2.对症治疗：止咳、祛痰、平喘，继发细菌感染时用抗生素。

3.抗真菌药物应用。

4.曲霉球所致反复咯血者可手术切除病源。

肺曲霉病患者的诊断和内科治疗发表时间：2013-02-21T14:51:07.530Z 来源：《医药前沿》2012年第34期供稿作者：刘涛[导读] 肺曲霉病是由曲霉属感染或吸入曲霉属抗原所引起的一组急慢性肺部疾病，包括对曲霉的过敏反应、寄生型曲霉病和侵入性曲霉病。

刘涛（黑龙江省医院 150036）肺曲霉病是由曲霉属感染或吸入曲霉属抗原所引起的一组急慢性肺部疾病，包括对曲霉的过敏反应、寄生型曲霉病和侵入性曲霉病。

95％以上的人类曲霉病由烟曲霉引起，其他偶尔引起感染的有黑曲霉、土曲霉、黄曲霉和构巢曲霉。

1 发病机制与病理改变肺曲霉病主要为外源性感染，绝大多数经呼吸道吸入曲霉孢子所致。

经皮肤创伤性接种亦为感染途径之一，严重者可侵入血循环而播散至肺部。

1.1 过敏性支气管肺曲霉病(ABPA) 曲霉抗原刺激机体，产生IgE和IgG抗体引起I型、Ⅲ型变态反应和细胞介导的Ⅳ型变态反应。

致敏肥大细胞释放的炎性介质引起支气管痉挛、水肿和嗜酸性粒细胞聚集，而免疫复合物形成后与补体结合，进一步导致炎症介质释放。

强烈的炎症反应可能使支气管破坏、支气管扩张，产生肺间质炎症以及肺纤维化。

偶尔形成支气管中心性肉芽肿病和支气管黏液栓塞。

1.2 曲霉球曲霉寄生于肺部空洞内，菌丝及细胞残渣等在空洞内形成一球体，即曲霉球。

肺结核和结节病是最常见的基础疾病，其他容易并发曲霉球的情况有：癌性空洞、肺囊性纤维化、尘肺、肺脓肿空洞、其他感染性肺部疾病(特别是球孢子菌病)、支气管扩张、肺栓塞、肺大泡等。

1.3 侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病是由曲霉(主要是烟曲霉)侵入组织所致，产生侵袭性肺曲霉病有两个先决条件，即患者有不同程度和类型的免疫缺陷及接触曲霉。

最常见的感染途径是经气道吸入曲霉，经皮肤或消化道感染后血源播散至肺少见。

为易发生侵袭性肺曲霉病的危险因素。

其病理特征为化脓和梗塞，其他包括肺实质结节性损害、支气管肉芽肿性损害、侵入性气管支气管炎等。