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肺栓塞的诊断与治疗新进展引言肺栓塞是一种严重的心血管疾病，由于血栓堵塞肺动脉或其分支而导致肺循环障碍。
它的发生率逐年增加，并且常常导致危及生命的并发症。
肺栓塞的诊断和治疗一直是医学界关注的焦点。
近年来，随着医学技术的不断进步和深入研究的开展，肺栓塞的诊断与治疗取得了新的进展。
肺栓塞的诊断主要依靠临床症状、影像学检查和实验室检验等多种手段。
临床表现包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等，但这些症状缺乏特异性，因此需要结合其他检查结果进行综合判断。
影像学检查如CT肺动脉造影可以直观显示血管阻塞情况，而D-二聚体等实验室指标可以作为辅助诊断的依据。
在肺栓塞的治疗方面，早期诊断和及时治疗至关重要。
药物治疗方面，抗凝治疗是首选，常用的药物包括肝素和华法林等。
对于高危患者或无法耐受抗凝治疗的患者，可以考虑介入治疗或手术治疗。
介入治疗主要包括导管置入和溶栓治疗，手术治疗则包括肺动脉栓塞切除术等。
除了诊断与治疗，预防肺栓塞也是非常重要的。
预防措施包括加强宣教、促进健康生活方式、积极治疗相关疾病以及合理使用药物等。
此外，近年来一些新的预防方法也在不断涌现，如利用基因筛查进行个体化预防。
综上所述，肺栓塞的诊断与治疗在近年来取得了新的进展，但仍然存在一些问题和挑战。
随着医学技术的不断发展，相信肺栓塞的诊断与治疗将会进一步改善，为患者带来更好的生活质量和健康状况。
肺栓塞的概述肺栓塞是一种严重的心血管疾病，其发生机制主要是由于血栓堵塞肺动脉或其分支，导致肺循环障碍。
肺栓塞的发病率逐年增加，并且常常引发危及生命的并发症。
它可以发生在任何年龄段，但多数发病于中老年人群。
肺栓塞的病因复杂多样，最常见的病因是深静脉血栓形成并脱落至肺动脉系统，称为下肢深静脉血栓形成并肺栓塞。
其他病因包括心房颤动、心脏瓣膜病变、肿瘤、外伤等。
这些因素可促使血栓形成，并进一步阻塞肺动脉及其分支。
肺栓塞的临床表现各异，取决于血栓的大小和部位。
轻度肺栓塞可能无明显症状，而重度肺栓塞可导致剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等严重症状。
肺栓塞的诊断进展论文：肺栓塞的诊断进展肺栓塞(pulmonary embolism pe)是内源性和外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
目前国内、外的统计资料显示其发病率及病死率均较高，漏诊率达79 %[1]。
但如果能得到及时的诊断与治疗，死亡率仅为8%[2]。
因此提高肺栓塞的诊断水平具有重要意义。
1 临床表现pe的临床表现无特异性。
临床表现主要决定于血管堵塞的多少，发生的速度和心肺的基础状态。
1.1 主要症状⑴ 突发性呼吸困难（80%～90%），以活动后明；（2）胸痛（88 %），吸气时加重，呈胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作；(3)咯血（30 %），多在pe后24小时内发生。
大面积的pe患者可有惊恐（55 %）、咳嗽(53 %) 或伴有喘息、晕厥、多汗，甚至发生休克或猝死。
1.2重要体征非特异性体温增高。
呼吸频率加快>20次/分,心率增快>100次/分。
颈静脉怒张。
肺动脉瓣第2音亢进，三尖瓣收缩期返流性杂音[3]。
肺部可及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。
2 胸部x线平片胸部x线通常是不正常的，原无心肺疾病患者异常所见约占84%。
x线征象有[4，5]：最典型的表现为楔状阴影和血管影减少(westermark 氏征，又称少血征象，肺野透亮度增加)较为少见。
而常见的是某些非特异性的表现：肺动脉扩张及肺门影增大，见于急性发作的肺动脉高压的病人；约10 %的pe病人发生急性肺心病，出现右房扩大，随后奇静脉因压力增高而显影；30 %的病人出现膈肌抬高，有时出现叶间裂位置改变；胸腔积液(30%)，积液常为一侧性、中等量；外周肺的浸润灶(23%)；肺不张(24%)等。
3 超声检查引起pe的栓子80%以上来源于下肢深静脉[6，7]，且栓子位于下肢近端深静脉时与pe的关系更密切[8]，故pe可视为下肢深静脉血栓（deep venous thrombosis, dvt）的一种并发症。
中华麻醉在线 ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｓａｏｌ．ｃｎ ２００７年９月急性肺栓塞研究进展陈力勇第三军医大学大坪医院野战外研所麻醉科肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是由多因素所致的一种常见的、严重威胁病人生命的心血管疾病，其栓子主要来源于深静脉血栓（deep vein thrombosis,DVT）。
在西方国家中，PE是在心血管疾病中引起死亡排名第三位的原因，仅次于冠心病和脑卒中[2]。
PE的死亡率变化很大，急性PE伴有心脏骤停的病人死亡率可达95%，而无血流动力学变化的病人死亡率<2%。
近年来，国外对有静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）高危因素的病人广泛采取抗凝预防措施，使PE的发病率和死亡率明显下降；国内缺乏确切的流行病资料，随着诊断水平提高，发病率有增加的趋势，理应受到重视。
一、流行病学流行病学调查表明：深静脉血栓（DVT）的发生率在总人口中约为每年0.5‰，<20岁罕见发生，但随年龄增加面明显增高，65-69岁每年发生率为1.8‰，85-89岁每年发生率为3.1‰[4]，男性发病率略比女性高1.2：1.0，男性复发率也比女性高[5]。
肺栓塞（ＰＥ）的死亡率报道数据差异大，诊断PE后，3个月内的死亡率15.3%-28%[6]。
美国一项多因素死亡资料分析显示：在1979-1998年之间，在所有42 932 973死亡人数中，死亡证明书有PE诊断有572 773（1.3%），其中以PE为死因有194 389(33.9%);由于加强了预防和治疗措施，死亡率显著下降,从1979年1.91/万下降到1998年0.94/万[7]。
二、静脉血栓栓塞症（VTE）危险因素理解和认识静脉血栓栓塞症（VTE）的危险因素将有助于对深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（ＰＥ）的诊断和预防。
这些因素包括年龄、环境、病史和遗传因素，见表1。
表1. 静脉血栓栓症塞（VTE）的危险因素[1，8，9]分类危险因素年龄年龄>40岁。
环境长期卧床，长期坐轮椅，长距离空中飞行，制动。
病史DVT、PE病史，创伤（尤其股骨骨折），癌症，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺疾患，高血压，心脑血管意外，急性感染，静脉曲张，留置中心静脉导管、起搏器和心脏除颤导线，怀孕，产后期，肢体局部麻痹，血脂异常，肾病综合征，肝素诱导血小板减少症（HIT），抗磷脂抗体综合征(APS)，贝切特氏综合征（Behcet’s syndrome）发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)，骨髓增殖性疾病(MPD)。
用药情况：口服避孕药（如他莫昔芬），化疗，抗精神失常药，激素替代治疗，肽咪哌啶酮，静脉药物滥用。
手术整形外科（尤其全髋和膝关节置换），膝关节镜检查，普外科（尤其癌症病人手术），妇产科和泌尿外科（尤其癌症病人手术），神经外科（尤其脑瘤病人手术）。
遗传凝血因子ⅤLeiden 突变，凝血原酶G20210A突变，抗凝血酶Ⅲ缺乏，蛋白C和蛋白S缺乏，先天性静脉畸形。
注：根据文献[1，8，9]修改三、肺栓塞（PE）的病理生理变化肺栓塞（PE）的栓子主要源于下肢和骨盆的深静脉血栓，深静脉的栓子脱落后经腔静脉返回右心室，嵌入肺动脉及其分支，引起血液动力学和气体交换异常。
PE对血流动力学的影响取决于：①栓子的大小、性质、受累血管的大小和范围；②病人原来的心肺功能状况；③机体的神经体液调节能力。
除了机械性阻塞外，急性PE导致肺血管收缩因子释放和缺氧，继发肺血管阻力和右室（RV）后负荷增加。
RV后负荷突然增加导致RV室扩张和运动功能减退，三尖瓣返流，最后RV功能衰竭。
病人出现RV功能衰竭，则全身动脉压迅速地下降，心脏骤停。
RV压力超负荷在心脏舒张期也引起室间隔向左移位致左室（LV）充盈受损；伴随左房收缩，室间隔的左移位导致改变正常血流方向，进一步增加舒张期的LV充盈受损。
RV压力超负荷也增高室壁张力，增加心肌氧耗，减少心肌氧供导致心肌缺血（图1）。
引起气体交换障碍的机制包括通气-血流比例失调、增加死腔和右向左分流。
动脉血氧不足和肺泡-动脉梯度增大是第二个最常见的气体交换障碍。
过度换气引起低碳酸血症和平友好呼吸性碱中毒。
高碳酸血症提示存在有大的PE，导致解剖和生理性死腔均增大并损害了每分通气量。
图1.肺栓塞的病理生理变化[8]四、肺栓塞（PE）的临床表现和预测PE发病隐匿或突然，缺乏特异性的临床症状和体征，加之栓子大小、栓塞部位和病人状况等因素的不同，临床表现千差万异，易误诊和漏诊。
可以从无症状到血液动力学不稳定，甚至发生猝死。
主要表现为呼吸困难、气促，尤以活动后明显；可出现胸膜炎样或心绞痛样胸痛，咯血为少量，大咯血少见；咳嗽和心悸；大的致命PE时，病人表现为烦燥不安、惊恐、濒死感，甚至于昏厥为唯一或首发症状。
部分病人有DVT的症状如患肢痛、肿胀和压痛，但临床上发现存在DVT的症状的病人50-80%，无PE表现，而有PE表现的病人80%无DVT的症状[9]。
PE最常见的体征是呼吸急促和呼吸濒率增快，可有发绀；可表现为心率增快、血压变化甚至休克，心脏骤停。
肺部可闻及哮鸣音、细湿啰音或P2>A2。
部分患者有DVT体征，如患肢肿大，周径增粗，表面静脉怒张，色素沉着等。
由于PE的临床表现和体征缺乏特异性，诊断不能仅依赖临床来确定，但临床医生可根据上述这些临床表现，结合VTE的危险因素来预测病人发生PE的可能性。
目前国外广泛采用，并被认为有效的预测PE评分标准是Wells评分和修正的Geneva评分标准[9]，见表2。
表2. 预测发生肺栓塞的临床Wells评分和修正的Geneva评分标准修正的Geneva评分标准Wells评分标准变量评分变量评分危险因素年龄>65岁有DVT或肺栓塞史1月内手术或骨折史恶性肿瘤＋1＋3＋2＋2危险因素有DVT或肺栓塞史最近手术或制动病史癌症＋1.5＋1.5＋1症状单侧下肢疼痛咯血＋3＋2症状咯血＋1体征心率>100/minDVT的临床体征＋1.5＋3体征心率75-94bpm心率≥95bpm下肢深V触痛和肿胀＋3＋5＋4临床判断除肺栓塞外，临床诊断其他病的可能性小＋3临床可能性总分临床可能性总分低0-3 低0-1中4-10 中2-6高≥11 高≥7五、肺栓塞（PE）的诊断我们已经认识到静脉血栓栓塞症（VTE）的主要临床表现是深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）；不治疗的PE有很高的死亡率，而抗凝治疗有发生大出血的可能性，仅用于明确诊断的病人。
尽管近年来对PE诊断的非浸入性检测有大的进步，但一些具体病例表现复杂得多，要防止漏诊和误诊，必须有合理的诊断策略，见图2。
血浆D-二聚体检测对PE有重要的排除诊断价值，应在临床可能性评估后进行。
临床低、中度可能者为阴性时能可靠地排除TE ，一般无须再进行有关特异性检查。
对临床评估PTE高度可能患者或可疑大面积PE，无需常规进行血浆D-二聚体检查，应尽快直接进行加压超声成像(compression ultrasonography，CUS ) 螺旋CT 肺动脉造影( computed tomographic pulmonary arteriography, CTPA) 检查以明确诊断。
对于高危的PE，螺旋CT阴性的病人可选择放射性核素肺扫描检查（Q/V扫描）或肺血管造影。
肺血管造影属于有创检查，是PE诊断的金指标，使用指征为非侵入性检查无明确结果或无法得到结果, 有极高出血危险的罕见情况(如神经外科术后), 肺扫描结果异常或高度可疑, 使用溶栓和肝素治疗有禁忌证。
图2. 临床可疑PE的诊断策略[10]六、肺栓塞（PE）的危险程度分级的预测PE由于栓子大小、栓塞部位和病人基础状况不同，病人的预后差异大。
一个能方便使用的预测PE危险程度的分级工具对于指导治疗是有用的，表3。
对于低危险程度的PE病人，仅用低分子肝素治疗，而对于高危险程度的PE要加强治疗和监控。
Aujesky报道了367名诊断明确的PE病人中，危险程度I级死亡率为0%，II级1.0%，III级3.1%，IV10.4%，V 24.4%。
表3. 肺栓塞病人危险程度分级的预测[11]预测变量评分人口统计学年龄（岁）男性岁＋10合并症状况癌症心衰慢性肺部疾病＋10 ＋10 ＋10临床表现脉搏≥110bpm收缩压<100mmHg呼吸≥30bpm体温<36℃意识变化（定向障碍、嗜睡、昏睡、昏迷）动脉血氧饱和度<90%＋20 ＋30 ＋20 ＋20 ＋60 ＋20分级危险程度总分I级非常低<65 II级低66-85 III级中86-105 IV级高106-125 V级极高>125七、栓塞（PE）的治疗巨大的栓子栓塞肺动脉主干或其左、右分枝处的病人，发生心脏骤停，必须立即实施心肺复苏，此时急救药物效果差，坚持心外按压在部分病人可使大栓子破碎，转移到较小的肺动脉，从而恢复心跳和血流动力学指标。
PE所致的心脏骤停在心肺复苏中应使用纤溶剂如尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PT）。
因为溶栓治疗大出血并发症主要与纤溶剂使用时间相关，目前认为短期使用并不增加病人出血风险。
对于急性PE伴血流动力学不稳定的病人，无溶栓治疗禁忌症，应使用纤溶剂；与单用抗凝剂比，溶栓治疗可更快的纠正血流动力学指标和影像学结果。
对于肺大栓塞休克病人，溶栓治疗后血液动力学无改善的病人，应考虑到手术取栓子，介入导管取栓子或放支架，放置下腔静脉过滤器（IVC filter）。
最近一份来自国际协作肺栓塞注册研究机构（International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, ICOPER）的资料显示：2454例PE病人，导致收缩压<90mmHg的大栓塞病例为108例（4.5%）；90天内大栓塞的死亡率为52.4%；在肺动脉大栓塞的病人中发现有10%的病例伴右心栓子；1/3病人接受了溶栓治疗，但90天内死亡率与未用溶栓的病人比较无差异；而安放IVC的病人90天内死亡率和复发率均下降。
因此，如何降低肺大栓塞病人的死亡率还是一个艰巨的问题。
对于血液动力学稳定伴右室功能减退的PE病人，尽管临床资料支持无禁忌的病人使用溶栓治疗，但仍存有争议。
一项研究表明：24%的病人接受溶栓治疗30天内死亡率和栓塞复发率明显低于仅用抗凝治疗的病人；但出血的并发症在溶栓病人中也明显增高（21.9%比7.8%）。
因此，溶栓治疗不推荐给这类病人。
在进行抗凝治疗后，应通过血液动力学、心肌钙蛋白、心脏超声等监测反复评估危险情况，如果发生右室功能衰竭，能立即进行溶栓治疗。
对于血液动力学稳定，右室功能正常的PE病人仅用抗凝治疗。
